Клинико эпидемиологические особенности вирусных гепатитов

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология: вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология: источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез: внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.

Клиническая картина ВГА:

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает.

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

Диагностика ВГА:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

Лечение ВГА:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология: вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология: источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез: сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

— инкубационный период чаще около 1 мес

— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика: как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение: как при ВГА.

Источник

Содержание

Введение

Вирусные гепатиты
группа антропонозных вирусных заболеваний
с различным механизмом передачи
и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью
возбудителей и обусловленным этим сходством
клинических проявлений (желтуха, интоксикация,
гепатоспленомегалия).

В настоящее время уже доказано существование
семи относящихся к различным группам
вирусов, которые являются возбудителями
одноимённых вирусных гепатитов: вирус
гепатита А (HAV) возбудитель вирусного
гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV)
возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV)
возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта
вирус HDV) возбудитель ВГD, вирус гепатита
Е (HEV) возбудитель ВГЕ, вирус гепатита
F (HFV) возбудитель BГF, вирус гепатита
G (HGV) возбудитель BГG.

Как полагают, этим списком
далеко еще не исчерпываются все
возбудители
вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты широко распространены
на всех континентах, занимая по числу
пораженных второе место после гриппа.
Если также учесть, что регистрируются
далеко не все случаи заболеваний вирусных
гепатитов (мимо внимания врача проходят
безжелтушные, стертые, легкие формы),
частоту неблагоприятных исходов и длительность
течения заболевания, то по своей социальной
значимости вирусные гепатиты, безусловно,
превосходят грипп и другие ОРВИ.

Как свидетельствуют
статистические данные — в мире (по неполным
данным)
около 300 млн человек инфицированы HBV (хронический
гепатит, носительство). как подчеркивалось
на ix международном конгрессе по вирусным
гепатитам и заболеваниям печени (рим,
1996), частота выявления маркеров вирусные
гепатиты, особенно hcv, у людей с хронической
патологией печени столь велика (до 7580%),
что хроническими гепатитами, пожалуй,
следует заниматься не гастроэнтерологам,
а инфекционистам. Чрезвычайно велика
(от 17 до 90%) инфицированность больных отделений
гемодиализа, трансплантации органов,
гематологических стационаров. Очень
часто HBV u HCV обнаруживаются при гепатоцеллюлярной
карциноме (до 90% случаев). В последние
годы выявлена способность некоторых
вирусов (особенно HBV) к мутациям, что затрудняет
их выявление, а возможность вертикальной
передачи (от матери, больной ВГВ или носителя
HBV) раннее формирование хронического
гепатита у ребенка.

В связи с актуальностью
проблемы цель работы – проанализировать
распространенность вирусными гепатитами.
Цель реализуется путем решения следующих
задач:

1. Изучить клинико-эпидемиологические
особенности и этиологию вирусных гепатитов.

2. Провести анализ инфекционной заболеваемости
в Сретинском районе за 2007-2009 гг.

3. Провести анализ профилактической деятельности
при вирусных гепатитах.

Глава 1. Клинико-эпидемиологические
особенности и этиология

1.1.Этиолгия
вирусных гепатитов

Этиологическая расшифровка вирусных гепатитов
началась в 1962 г, когда был обнаружен первый
маркер вирусных гепатитов HBsAg. Дальнейшие
исследования показали, что поражение
печени вызывают разные, весьма отличающиеся
по свойствам (табл. 1) и характеру взаимоотношений
с человеческим организмом вирусы. Таким
образом, при появлении у больного желтухи
врачу приходится иметь дело с совершенно
различными по своей этиологии заболеваниями,
не дающими к тому же перекрестного иммунитета,
вследствие чего человек может болеть
вирусными гепатитами неоднократно.

Таблица 1

Особенности вирусов – возбудителей
вирусных гепатитов

Особенности	HAV	HBV	HCV	HDV	HEV
Групповая принадлежность	Пикорнавирус (энтеровирус 72)	Гепадна- вирус	Флави-вирус	Рибозин (дефектный вирус)	Калии- вирус
Серологические варианты	относительно однороден, существуют различные штаммы	несколько субтипов (а, у и др.)	несколько субтипов (не менее 6)	2 формы – малая (с большей патогенностью) и большая	неоднороден
Нуклеиновая кислота вируса	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
Устойчивость при кипячении	погибает через 5 мин	30–40 мин	30–40 мин	3–5 мин	3–5 мин
Место и репликации вируса	в протоплазме пораженной клетки	в ядре	в протоплазме	в ядре	в протоплазме
Размер вирусной частицы, нм	20	40	50–60	35–37	23–25
Связь с онкологическими заболеваниями	–	+	+	+	–

Ещё в 1973 году было принято
решение ВОЗ о раздельной регистрации вирусных
гепатитов (тогда речь шла о ВГА и ВГВ).
затем вирусные гепатиты неуточненной
этиологии были объединены в группу “ни
А, ни В гепатитов”, позже расшифрованную
как ВГС и ВГЕ. В настоящее время специальные
методы позволяют четко идентифицировать
5 различных гепатитов (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD,
ВГЕ). (Тем большее недоумение вызывает
тот факт, что большинство врачей все еще
при направлении больных в стационар пользуются
термином, принятым еще в 1898 году, “болезнь
Боткина”). Надежных маркеров для распознавания
гепатитов F u G пока нет, их объединяют
в группу “ни А, ни Е гепатитов”.

Несмотря на значительные различия в эпидемиологии,
клинике, осложнениях и исходах вирусных
гепатитов различной этиологии (табл.
2), существует ряд признаков, позволяющих
объединить все эти заболевания в единую
группу. Основные общие черты вирусных
гепатитов таковы.

все вирусные гепатиты антропонозы.
Все возбудители вирусы, основным органом-мишенью для которых является печень.
В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате цитолиза гепатоцитов.
Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими особенностями и реактивностью человека, наличием и характером сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и другими факторами.
Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.
Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка однотипны.
Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).
Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных заболеваний.

Особенности	ВГА	ВГВ	ВГС	ВГD	ВГЕ
Преимущественный механизм передачи	фекальнооральный	парентеральный, половой, вертикальный	парентеральный	парентеральный	фекально-оральный
Фактор передачи	вода, пища	все биологические жидкости человека	преимущественно кровь	преимуществен- но кровь	вода
Группы риска	дети	медики, реципиенты крови, половые партнеры больных и носителей, наркоманы	больные отделений гемодиализа, наркоманы	больные ВГВ, носители HBV	18-20 летние, лица, приезжающие из стран Азии и Африки
Распространение	повсеместное	повсеместное	повсеместное	всюду, но в основном Азия	Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не только завозные случаи
Максимум заразительности	последние дни инкубационного и первые дни преджелтуш ного периода	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	всё время, пока есть вирусная RNA	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода
Характер течения	преимущественно циклическое	много вариантов	много вариантов	Коинфекция – циклическое; суперинфекция – волнообразное	преимущественно циклическое (есть 2 фазы повышения AлАT)
Тяжесть течения (преимущественная)	лёгкое, средне- тяжёлое	средне-тяжёлое, тяжёлое	лёгкое	средне-тяжёлое, тяжёлое	легкое, у беременных – тяжелое
Сезонность	лето-осень	круглый год	круглый год	круглый год	лето-осень
Носительство	–	+	+	+	–
Хронизация	–	+ (10–30%)	+(50-70%)	+ (10–30%)	–
Цирроз печени	–	+	+	+	–
Рак печени	–	+	+	+	–
Хрон. заболев. дигестивной системы	+	+	+	+	+

Основные патогенетические особенноcти
вирусных гепатитов обусловлены нарушением
функции гепатоцитов главной мишени
вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов
различен при вирусных гепатитах различной
этиологии. При ВГА происходит непосредственное
воздействие вируса, проникшего в клетку,
размножение вируса приводит к её гибели.
В случаях ВГВ главная роль принадлежит
иммунным реакциям иммунный цитолиз
с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем
антителозависимый иммунный цитолиз,
аутоиммунные реакции. При ВГС многие
механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но
HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать
цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме
того, велика роль аутоиммунных реакций,
а вот антителозависимый иммунный цитолиз
выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает
прямое цитопатогенное действие, иммунное
воспаление слабо выражено, что и объясняет
отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных
препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает
непосредственное цитопатогенное действие
вируса на клетку, но холестазы и железистая
трансформация клеток встречаются чаще.

В норме гепатоцит
живет до 150 дней, выполняя огромное
количество различных химических реакций. Он принимает
самое активное участие в белковом (расщепление
белков, синтез альбуминов, многих факторов
свертываемости крови, ферментов, отдельных
фракций глобулинов и др.), углеводном
(промежуточный обмен углеводов, обеспечение
энергетических трат организма за счёт
мобилизации глюкозы и др.) и липидном
(превращение жиров в энергетический материал,
синтез липидов клеточных мембран и т.д.)
обмене. Печень также участвует в пигментном
обмене, синтезе и усвоении многих витаминов,
синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании
эндо- и экзотоксинов, обмене микроэлементов
и др. Таким образом, печень это лаборатория
организма, поддерживающая химический
гомеостаз, и её дисфункция приводит к
расбалансированию деятельности практически
всех систем. Появляющиеся при этом в крови
биологически активные вещества и нарушения
кровообращения особенно сказываются
на органах дигестивной системы. В результате
у больных развиваются реактивный панкреатит,
холецистит (отек слизистой жёлчного пузыря),
патология желудка (гастрит, иногда эрозивный,
в отдельных случаях язва), кишечника
(недостаточность переваривания в результате
нарушения поступления жёлчи, в более
поздние сроки кишечный дисбактериоз).
Поэтому каждый врач, лечащий больного
вирусным гепатитом, должен учитывать,
что особенности клинического течения
и исход болезни в значительной мере определяются
степенью взаимного влияния печени и других
органов дигестивной системы, преморбидным
состоянием этих органов.

Желтуха, один из наиболее
ярких симптомов вирусных гепатитов, обусловлена тем,
что при повреждении гепатоцита нарушается
разделение его функций (в норме через
билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы
выделяются различные компоненты жёлчи,
через синусоидальный продукты метаболизма
в кровь и лимфу), все продукты поступают
непосредственно в кровь. Нарушается отток
жёлчи, возникает отёк печёночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит
благодаря действию специфических противовирусных
антител. Но HBV, HCV, HDV могут длительное время
(пожизненно) сохраняться в гепатоците.

1.2.
Классификация вирусных гепатитов

Классификация вирусных гепатитов
достаточно сложна. Мало установить этиологию
вирусных гепатитов, следует еще и дать
ему характеристику с учётом длительности,
характера процесса и тяжести его течения,
выраженности клинических проявлений
(табл. 3).

Таблица 3

Классификация вирусных гепатитов

По длительности	острый (до 3 мес)
	затяжной (до 6 мес)
	хронический (свыше 6 мес)*
По выраженности клинических проявлений	Бессимптомные формы	Носительство *
		Субклиническое течение
	Манифестные формы	безжелтушные
		желтушные
По характеру течения	Циклическое
	ациклическое	с обострениями
		с рецидивами*
По тяжести течения	лёгкое течение
	среднетяжёлое
	тяжёлое
	Фульминантные формы	ранние (возникают в первые 2–3 недели болезни)
		поздние (на 7–8 неделе)
По характеру патологического процесса в печени	с преобладанием цитолитического синдрома
	с преобладанием холестатического синдрома
	холестатические формы

* Кроме гепатитов А и Е

Прокомментируем некоторые
положения приведенной классификации. Носительство
устанавливается в случае, когда обнаруживаются
только вирусы без каких-либо клинических
и биохимических признаков нарушения
функции печени.

Источник