Клинико морфологические формы вирусного гепатита
Тема 19. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепатозы, гепатиты, циррозы и рак печени.
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы — группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
• По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.
• Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.
Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название “токсическая дистрофия печени”), а среди хронических — жировая дистрофия печени.
А. Массивный прогрессирующий некроз печени — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.
Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.
Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:
а. В стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек — жировая дистрофия гепатоцитов.
б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.
• При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности.
• В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.
Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени).
Жировой гепатоз – хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель.
• Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение.
• Различают следующие стадии жирового гепатоза:
1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;
2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией;
3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.
ГЕПАТИТЫ
Гепатиты – заболевания печени воспалительной природы.
• Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях).
• Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают:
вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарственными.
• По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими.
А.Вирусные гепатиты.
1. Острые вирусные гепатиты.
• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D.
1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина).
• Вызывается РНК-вирусом.
• Путь заражения фекально-оральный.
• Инкубационный период 15—45 дней.
• Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы.
• Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация).
• Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.
2) Гепатит В.
• Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название “частица Дейна”.
• Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.
• Инкубационный период 40—180 дней.
• Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.
• Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg — показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес. от начала заболевания), наличие HBeAg в гепатоците указывает на репликационную активность вируса.
3) Гепатит С.
• Вызывается РНК-вирусом.
• Путь передачи парентеральный; составляет основную массу “трансфузионного” вирусного гепатита.
• Инкубационный период 15—150 дней.
• Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита.
4) Гепатит D.
• Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция.
• Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.
Морфология острых вирусных гепатитов.
Макроскопическая картина:печень становится большой красной.
Микроскопическая картина:
q гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;
q некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;
q образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);
q инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;
q пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
q холестаз (различной степени выраженности).
q регенерация гепатоцитов.
Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:
а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами);
б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);
в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится “матовостекловидной”; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — “песочные ядра”).
Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы острого вирусного гепатита:
а) выздоровление с полным восстановлением структуры;
б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);
в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
2. Хронические вирусные гепатиты.
Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.
Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.
• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).
а. Хронический персистирующий гепатит:
q воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;
q слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;
q структура печеночных долек сохраняется;
q прогноз почти всегда хороший.
б. Хронический активный гепатит:
q характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку;
q характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;
q прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени;
q морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков.
Б.Аутоиммунный гепатит.
• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.
• Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются:
а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;
б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.
В.Алкогольный гепатит.
• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.
Морфологические признаки:
а) жировая дистрофия гепатоцитов;
6) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;
в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);
г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат;
д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз).
• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.
ЦИРРОЗЫ
Цирроз — хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек.
Морфологические признаки:
а) дистрофия и некроз гепатоцитов;
б) диффузный склероз;
в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);
г) деформация органа.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E
| Признаки | гепатит А | гепатит В |
| Путь инфицирования | фекально-оральный | парэнтеральный (через уколы и др.) |
| Сезонность | осенний | Нет |
| Возраст | молодые | дети и старики |
| инкубационный период | 12-45 дн | 45-200 дн |
| хронизация | нет | в 10% |
| переход в цирроз | нет | м.б. |
| вирусоносительство | при болезни | во время и после болезни |
| эпидемиология | эпидемический гепатит | отдельные случаи |
Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:
· безжелтушная,
· циклическая желтушная,
· молниеносная,
· холестатическая,
· хроническая.
Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.
Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная. Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.
Гепатит Спохож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь, чаще заражения энтеральный через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.
Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.
Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм
Определение – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.
Морфогенез:
1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,
2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,
3) склероз,
структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,
деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.
Классификация.
Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают
мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,
крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,
смешанный (мелко-крупноузловой).
Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют
монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),
мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),
смешанный.
Патогенетическая (кубинская) классификация циррозов.
Выделены четыре патогенетические формы циррозов:
постнекротический,
портальный,
билиарный,
смешанный.
При постнекротическом циррозе основные признаки — это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и острой токсической дистрофией печени.
Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит.
Билиарный цирроз печени возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.
Источник
Макроскопическая картина: печень становится большой красной.
Микроскопическая картина:
° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;
° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;
° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);
° инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;
° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
° холестаз (различной степени выраженности).
° регенерация гепатоцитов.
• Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:
а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами);
б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);
в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — «песочные ядра»).
Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы острого вирусного гепатита:
а) выздоровление с полным восстановлением структуры;
б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);
в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
2. Хронические вирусные гепатиты.
• Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.
• Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.
• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).
а. Хронический персистируюгций гепатит:
° воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;
° слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;
° структура печеночных долек сохраняется;
° прогноз почти всегда хороший.
б. Хронический активный гепатит:
° характерно распространение воспалительного лим-фомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку;
° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;
° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени;
° морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков.
Б. Аутоиммунный гепатит.
• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.
• Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности.
Отличительными признаками являются:
а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;
б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявитьна мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.
В. Алкогольный гепатит.
• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.
Морфологические признаки:
а) жировая дистрофия гепатоцитов;
б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;
в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);
г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат;
д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз).
• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.
Циррозы
Цирроз — хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек.
Морфологические признаки:
а) дистрофия и некроз гепатоцитов;
б) диффузный склероз;
в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);
г) деформация органа.
Классификация цирроза печени:
1. По этиологии:
° инфекционные (чаще вирусные);
° токсические (чаще алкогольные);
° токсико-аллергические;
° билиарные;
° обменно-алиментарный;
° дисциркуляторный (мускатный);
° криптогенный (неизвестной природы).
2. По морфологии:
а. По макроскопической картине:
° крупноузловой;
° мелкоузловой;
° смешанный.
б. По микроскопической картине:
° монолобулярный;
° мультилобулярный.
3. По морфогенезу:
° портальный (септальный);
° постнекротический;
° смешанный.
4. По характеру течения:
° активный;
° неактивный.
• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется:
а) желтухой (чаще смешанного типа);
б)гипоальбуминемией;
в) дефицитом факторов свертывания;
г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).
• Часто при циррозе печени развивается портальная гипертензия,которая проявляется:
а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен;
б) спленомегалией;
в) асцитом.
• Часто возникают изменения, связанные как с гепатоцеллюлярной недостаточностью,так и с портальной гипертензией:
а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени);
б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии);
в) неврологические нарушения.
• Наиболее часто встречающимися формами цирроза печеникявляются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.
1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, поверхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета.
Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках отсутствует балочное строение, характерна жировая дистрофия гепатоцитов.
§ Как правило, выражена портальная гипертензия.
§ Частая причина смерти — кровотечение из варикозно-
расширенных вен пищевода.
2. Вирусный постнекротический крупноузловой
цирроз печени.
Макроскопическая картина: печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы неравномерной величины, более 1 см, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани.
Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад — патогномоничный признак постнекротического цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия.
• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепатоцеллюлярной недостаточности.
3. Билиарный цирроз может быть первичным и
вторичным.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
