Книга инфекционные болезни гепатит с

  — общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-со- держащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция.

Этиология. Вирус гепатита С идентифицирован в 1989 г. Houghton с соавт. HCV содержит РНК, имеет диаметр 22—60 нм, относится к семейству флавивирусов. На основании последовательности нуклеиновых кислот выделяют 10 типов (генотипов) HCV, каждый из которых имеет несколько подтипов (более 80). Вирус чувствителен к хлороформу, формалину, при температуре +60° С сохраняется 10 ч, при кипячении инактивируется в течение 2 мин.

Эпидемиология. Истогником инфекции является человек, больной острой и хронической НС-вирусной инфекцией.

Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги. Вирус гепатита С передается человеку преимущественно при проведении медицинских манипуляций инструментами, приборами и аппаратами, загрязненными инфицированной кровью и ее препаратами. HCV в макроорганизм чаще попадает с зараженной кровью и, в меньшей степени, с другими биологическими жидкостями (слюной, мочой, спермой и др.). Факторами риска развития гепатита С являются: внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание препаратов крови, пересадка органов от доноров с HCV-положительной реакцией. В среднем 20% больных, которым проводится гемодиализ, инфицированы HCV. Однако у 40—50% больных не удается выявить факторы риска, способ передачи вируса в этих «спорадических» случаях остается неизвестным.

Вертикальная передача HCV (от матери плоду) возможна при высокой концентрации вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Передача возбудителя половым путем происходит редко, однако частота возрастает при большом количестве сексуальных партнеров.

Определение идентичных генотипов HCV в семьях подтверждает возможность бытовой передачи возбудителя (инфицирование при пользовании общими расческами, ножницами, бритвами, зубными щетками и др.). Маркеры HCV нередко обнаруживаются у лиц, контактировавших с больными хроническим гепатитом С.

Заболеваемость. Вирусный гепатит С — широко распространенное заболевание (в мире инфицировано около 1% населения).

Патогенез. Входные ворота: вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу и/или слизистые оболочки. В патогенезе вирусного гепатита С ведущую роль играет иммунный цитолиз, индуцируемый Т-клеточной цитотоксичностью, которая направлена против HCV и инфицированных гепатоцитов. Не исключается возможность прямого цитопато- генного действия вируса гепатита С на печеночные клетки. Большое значение имеют циркулирующие иммунные комплексы.

Хронизация патологического процесса при гепатите С связана со снижением способности мононуклеаров крови продуцировать альфа-интерферон, дисбалансом соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, что обусловливает недостаточность клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Хронический процесс в печени у больных вирусным гепатитом С верифицируют, в большинстве случаев, как хронический агрессивный гепатит, реже — хронический персистирующий гепатит.

Хронический гепатит С нередко возникает как первично-хронический процесс без клинически манифестного начального периода, а также после легких и среднетяжелых форм болезни.

Клиническая картина. При типиг- ной форме (желтушной) острого гепатита С выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконвалес- ценции.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней (при массивном заражении) до 26 нед., в среднем продолжается

6. 8 недель.

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, утомляемостью, кратковременным повышением температуры тела, диспепсическими расстройствами. Отмечается умеренное повышение уровня печеночно-клеточных ферментов. В конце периода появляются насыщенная моча и частично обесцвеченный кал.

В желтушном периоде наблюдается слабая или умеренно выраженная жел- тушность кожи и слизистых оболочек, сохраняются вялость, отсутствие аппетита, тошнота. Изредка отмечается рвота. У всех больных незначительно увеличены печень и селезенка. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают, а, наоборот, усиливаются. Синдром цитолиза документируется повышением содержания печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови (в 3—20 раз по сравнению с верхней границей нормы). Уровень билирубина увеличивается в 2—8 раз.

Послежелтушный период и период ре- конвалесценции характеризуются торпид- ностью течения, медленной обратной динамикой клинических симптомов болезни. Нередко наблюдается затяжное и хроническое течение, клинико-биохимические и ферментативные обострения патологического процесса, а также внепе- ченочные поражения (гипо- и апластическая анемия, транзиторный агранулоцитоз, васкулиты, артралгии, патология мочевыделительной системы).

Исходы HCV. Почти у половины больных острый гепатит С трансформируется в хроническую форму, а у 15—20% детей с хроническим гепатитом С формируется цирроз печени и/или гепатоцеллю- лярная карцинома.

Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки вирусного гепатита С:

• характерный эпиданамнез;
• преобладание безжелтушных форм;
• постепенное начало болезни;
• астеновегетативный синдром;
• диспепсический синдром;
• желтуха умеренно выражена;
• усиление интоксикации после появления желтухи;
• выраженная гепатоспленомегалия;
• медленная обратная динамика симптомов;
• преобладание хронических форм;
• характерны клинико-биохимические обострения;
• внепеченочные знаки (телеангиэктазии, пальмарная эритема и др.).

Лабораторная диагностика. Используют метод иммуноферментного анализа с применением тест-систем трех поколений: ELISA-1, 2 и 3. Тест-система первого поколения (ELISA-1) выявляет антитела только к антигену С-100, а второго и третьего поколений — антитела и к другим антигенам HCV (NS-4). Применяют рекомбинантный иммуноблотинг (recombinant immunoblot assay — RIBA) и анализ синтетических пептидов (1п- no-Lia), ПЦР.

Лечение. Общие принципы терапии больных вирусным гепатитом С такие же, как и при других вирусных гепатитах (постельный режим, диета, симптоматические средства). При остром ВГС показано проведение этиотропной противовирусной терапии с использованием рекомбинантного альфа-интерферона (интрон А), который обеспечивает стойкое подавление репликации вируса у 70—90% больных. При фульминантных формах используют глюкокортикоиды, при хронических — препараты рекомбинантного интерферона (интрон А и др.).

Противоэпидемические и профилактические мероприятия аналогичны таковым при вирусном гепатите В.