Когда появляются антитела после заражения гепатитом а

В 35% заболевания печени начинаются из-за поражения вирусом гепатита. Самую большую опасность несет вирус гепатита С, потому что до сих пор ученые не смогли создать вакцину и лекарство от этого заболевания. Существуют препараты и экспериментальное лечение, способное уменьшить симптомы. Но полностью избавиться от болезни нельзя. Только анализ крови способен обнаружить антитела к гепатиту С.

Что такое антитела к гепатиту С?

Состав вируса прост – основная масса компонентов представлена белковыми структурами. Попадая в организм, возбудитель провоцирует иммунную реакцию, отчего в кровь поступают антитела. Что такое антитела? Это защитники организма. Они выполняют свою работу: захватывают вирус гепатита и разрушают его плотную белковую оболочку, после этого вирус погибает.

Благодаря анализу крови врач определяет – насколько интенсивно протекает процесс заражения. От количества выработанных веществ зависит дальнейшее лечение. Они бывают нескольких видов, так как штаммов вируса большое количество.

Для стандартного медицинского теста на обнаружение вируса выполняется анализ на иммуноглобулины. Это исследование называется иммуноферментным и проводится на специальных аппаратах, которые гарантируют точный подсчет антител гепатита С в крови.

Даже после успешно проведенного лечения от гепатита С, в организме навсегда остаются антитела, которые никаким образом не влияют на жизнь человека. Что значит: в прошлом организм уже сталкивался с возбудителем и имеет на него иммунитет.

Группы риска

Из-за высокой возможности к инфицированию гепатитом С – заразиться способен каждый человек. Существует группа риска, где перечислены категории людей, у которых шанс стать зараженным многократно возрастает:

  • Новорожденные от инфицированной матери;
  • Проживание с зараженным человеком;
  • Медицинские сотрудники, в том числе работники морга;
  • Сотрудники и посетители косметологических кабинетов, маникюрных и тату салонов;
  • Доноры и реципиенты переливания крови, пересаживания органов, яйцеклеток, костного мозга;
  • Пациенты, проходящие диализ и плазмаферез;
  • Половые контакты без контрацептивов;
  • Заключенные;
  • Пациенты с ВИЧ инфекцией;
  • Наркоманы, принимающие наркотические вещества посредством внутривенного введения.

Особенно подвержены заражению секс-меньшинства, потому что люди попросту боятся проходить обследование. Поэтому они способны заражать других людей. Путешественники, которые направляются в страны с повышенной численностью инфицированных людей, попадают в группу риска. Возбудитель проникает в организм через кровь или незащищенный половой акт.

Виды антител

Они делятся не несколько групп в зависимости от антигенов, с которыми образуют связи антитела. Главный вид, который говорит о заражении или перенесенном гепатите, называется Anti—HVC IgG. Этот вид можно назвать основным, ведь при первичной диагностике в крови обнаруживается именно он. Если у пациента были обнаружены такие маркеры – назначается дополнительная диагностика.

После инфицирования, когда вирус гепатита попал в кровоток, уже через 4 недели начинается острая фаза заболевания. Это означает, что естественный иммунитет организма ослабевает, и количество защищающих веществ растет. В случае, когда в организме на момент взятия крови присутствует вирус гепатита С – обнаруживаются Anti—HCV core IgM антитела. Для выработки должно пройти не меньше 4 недель, иначе анализ будет не информативным.

Через полтора месяца после заражения в крови обнаруживаются все виды антител. Через 3,5 месяца после инфицирования в анализе крови возрастает количество веществ группы G. Если сразу после контакта с инфицированным в крови выделен маркер класса NS3 – вирус попал в организм. При выделении антител через 5-6 месяцев после заражения – гепатит С перешел в хроническую форму. Такие вещества, как NS4, NS5 свидетельствуют о поражении печени, когда ткани перерождаются в цирроз или онкологию.

Возможен ложноположительный результат анализа. Это случается у пациентов, которые больны вирусом иммунодефицита человека или принимающих лекарственные препараты из класса иммунодепрессантов.

Когда появляются антитела в крови?

Они вырабатываются на всем протяжении заражения вирусом гепатита С. Диагностические мероприятия способны различить маркеры по группам и соотнести к периоду, когда те должны вырабатываться.

Основные маркеры присутствуют в самом начале после инфицирования. После прохождения инкубационного периода, который длится 4 недели – начинают интенсивно выделяться антитела. Уже после этого возможно определить болен ли человек. Также вырабатываются маркеры, которые указывают на ухудшение работы печени. К сожалению они встречаются уже на пике патологии, когда лечение способно лишь уменьшить симптоматическую картину, но не вылечить.

Методы определения антител к гепатиту С

Антитела к гепатиту С определяются с помощью анализа на ПЦР. Что это такое? ПЦР – это цепная полимеразная реакция на гепатит. Для анализа требуется специальный аппарат, который определяет количество антител в сыворотке крови (в кровяном сгустке). Анализ на ПЦР назначают беременным (так как вирус гепатита способен проникать через плацентарный барьер и заражать ребенка) и людям, которые контактировали с инфицированными больными.

Анализ делается двумя методиками. Качественный показывает, присутствуют ли антитела в русле крови. То есть качественный анализ выясняет, нужно ли лечение для конкретного больного. Количественный анализ проводится в случае обнаружения маркеров в крови. Специальный аппарат подсчитывает точное количество клеток вируса гепатита. Этот анализ позволяет отслеживать динамику терапии, насколько оно эффективно и не требует ли коррекции.

Читайте также:  Может ли вернуться гепатит с после лечения софосбувиром и даклатасвиром

Единственный минус этого анализа: аппарат не способен посчитать количество вируса гепатита, если в крови его практически нет. В крови циркулируют антитела или незначительное количество возбудителя. Такое возможно, если пациент проходит лечение и курс подходит к концу. Если анализ переделать через 4-6 недель после окончания лечения – результат может оказаться совершенно иным.

Остаются ли антитела к гепатиту С после лечения?

Лечение длительное, проводится сильнейшими лекарственными препаратами. Но в случае успеха, человек выздоравливает, но это не значит, что антитела исчезают. Уже после окончания лечения остаются маркеры IgG и это норма.

Вещества циркулируют в организме еще несколько лет (у каждого пациента срок индивидуален). Только в случае повторных лабораторных исследований, когда уменьшается антитела IgG, и отсутствуют антитела IgM – лечение считается успешным.

Для ложноположительного результата существуют причины:

  • Лечение иммунодепрессантами и интерфероном;
  • Определение маркеров онкологической опухоли;
  • Рост доброкачественных опухолей в организме;
  • Угнетение работы печени со снижением показателей АЛТ и АСТ;
  • Тяжелые заболевания, вызванные инфекционными процессами;
  • Если человек накануне сдачи крови употреблял алкоголь и много жирной пищи;
  • Беременность на любом сроке.

Поэтому только при исключении таких факторов, возможно точно определить болен человек или нет. Остаточные обнаруженные антитела никак не влияют на организм и не способны вызвать новую волну заболевания.

Источник

Возбудителем гепатита А является специфический вирус, он передается фекально-оральным путем, размножается в печени. Заболевание часто протекает бессимптомно, в безжелтушной форме. Препаратов от болезни Боткина нет, организм самостоятельно вырабатывает защиту против пикорнавируса Hepatitis A virus (НАV). Выявить возбудитель желтухи помогает иммуноферментный анализ крови.

Делали ли Вы прививку от Гепатита А?

ДаНет

У заболевшего в организме присутствуют иммунные антитела вида anti HAV-IgG и anti HAV-IgM, их уровень зависит от фазы болезни. Инфицированные больные представляют угрозу для окружающих, они высевают с каловыми массами миллиарды вирусов, для заражения достаточно 100.

Своевременная локализация инфицированных позволяет предупредить вспышку эпидемии. Контактной группе делают прививки. Вакцина, в которой содержится мертвый или низкоактивный РНК-вирус НАV, заставляет организм вырабатывать антитела.

После инъекций в 90% случаев в организме вакцинированного человека формируется устойчивый иммунитет.

Что такое гепатит А?

Это заболевание самое распространенное в мире. Вирус разрушается при 5-минутном кипячении и при обработке хлорсодержащими дезинфицирующими растворами, поэтому заразившийся больной способен заразить большое число окружающих.

Энтеровирус НАV очень живуч. Он способен присутствовать:

  • в воде до 10 месяцев;
  • до 5 суток не погибает на поверхностях предметов при комнатной температуре;
  • до месяца в условиях холодильника на продуктах;
  • не боится глубокой заморозки.

Вирус НАV легко адаптируется в кислотной среде желудка, всасывается через стенки кишечника в кровь. Когда попадает в паренхиму (ткань печени), замещает гепатоциты, маскируясь под них. Инкубационный период составляет от 7 до 30 дней, иногда затягивается до 50.

Инфекционное поражение печени, вызываемое Hepatitis A virus группы пикорнавирусов имеет несколько названий: гепатит А, желтуха, Болезнь Боткина (он выявил вирусную природы заболевания), инфекционный эпидемический гепатит, болезнь грязных рук.

Действенным профилактическим средством об заболевания остаются прививки. Хотя заболевание чаще протекает в легкой форме и не имеет осложнений, переболевший человек сильнее подвергается риску возникновения заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ. Есть предположение, что это происходит из-за присутствия в крови иммуноглобулин IgG.

Какие антитела вырабатываются в организме к гепатиту А?

Защитная функция организме поддерживается синтезом иммуноглобулиновых клеток. Антитела к инфекционной желтухе организм вырабатывает в двух вариантах: НАV IgM и НАV IgG. Если обнаружены антитела к вирусу гепатита А, что это значит, зависит от вида антител и их концентрации.

В фазе болезни вирус уничтожают антитела вида НАV IgM, когда наступает выздоровление, иммуноглобулиновые клетки этого типа вырабатываются в меньшем количестве, затем перестают вырабатываться. Антитела НАV IgG присутствуют в крови переболевшего или вакцинированного человека обычно до конца жизни.

Антитела класса M (IgM)

Иммуноглобулины этого вида вырабатываются в организме не только при гепатите А, но и других энтеровирусов. По их наличию в крови диагностируют ветряную оспу, краснуху, коклюш, бактерии Helicobacter pylori.

При гепатите выработка НАV IgM увеличивается в крови постепенно. Определяемая концентрация достигается на пятые сутки после инфицирования, пиковая фаза длится до 4 недель. Затем синтез иммуноглобулина вида НАV IgM затухает. Через 4 месяца после выздоровления эти антитела ИФА-анализом не выявляются.

Для окончательной диагностики болезни Боткина наличия НАV IgM недостаточно, их отсутствие означает, что нет острой фазы размножения вируса. При хронической форме течения болезни диагностика включает анализ на присутствии в крови другого вида иммуноглобулина.

Антитела класса G (IgG)

Иммуноглобулин вида IgG защищают организм от многих бактерий и вирусов. Он синтезируется не сразу, только через 2-3 недели после инфицирования. Зато проявляет заметное постоянство: концентрация не уменьшается длительный период. Наличие антител IgG свидетельствует о длительном присутствии инфекции в организме.

При гепатите А одновременно проверяют концентрацию НАV IgМ и НАV IgG. Постановка диагноза делается при сопоставлении результатов. Повторный анализ, проведенный через неделю или две после первого, характеризует течение желтухи.

Читайте также:  Гепатит с квота на лечение

Анализ на антитела к гепатиту А

Лабораторные методы диагностики позволяют точно установить диагноз. Присутствие anti HAV IgG и anti HAV IgМ в крови определяется маркерами при проведении иммуноферментного анализа на антитела к вирусу HAV. Иммуноглобулины могут присутствовать в исследуемом титре одновременно и поодиночке.

Наличие anti HAV IgМ говорит о заражении организма вируса, а anti HAV IgG появляются в фазе выздоровления. Эти иммуноглобулины характеризуют наличие иммунитета к болезни Боткина.

Показания

ИФА обязательно проводится в период массовой вакцинации взрослых, находящихся в эпидемическом очаге. Когда выявляются антитела вида НАV IgG, прививка не делается.

Маркерами исследуют кровь в других случаях:

  • для подтверждения желтухи, после того, как проведен общий анализ крови и биохимия;
  • перед сдачей донорской крови;
  • перед запланированной вакцинацией сотрудников медицинских, учебных, исправительных учреждений, работников сферы торговли, общепита, пищевых предприятий;
  • лиц, вернувшихся из стран Азии, Африки, где велика вероятность заражения;
  • взрослых, переболевших в раннем детстве.

При желании ИФА анализ на антитела НАV имеет право сделать любой гражданин. Рекомендовано периодически проводить обследования следующим группа риска:

  • лицам, имевшим контакт с больным желтухой на работе или в быту;
  • если есть подозрение на гепатит А;
  • в период эпидемии;
  • после командировок в очаги заражения;
  • при возвращении из турпоездок в страны с неразвитой инфраструктурой;
  • любителям анального секса;
  • наркоманам;
  • людям, сталкивающимся по роду службы с асоциальными элементами, не соблюдающими правил гигиены.

Расшифровка результатов

При гепатите ИФА маркеры выявляют иммуноглобулины двух типов: anti HAV IgМ и anti HAV IgG.

  1. Если пациент не инфицирован, оба маркера покажут результаты « не обнаружено».
  2. При острой фазе течения, через 2-3 недели после заражения вирусом HAV, в исследуемом титре будут оба вида иммуноглобулинов.
  3. Когда больной выздоровеет, или после прививки результаты будут такие: anti HAV IgМ – отрицательный, anti HAV IgG – положительный. Это говорит о формировании в организме устойчивого иммунитета к гепатиту А.

Формирование иммунитета (специфическая профилактика)

Иммунитет к желтухе не передается по наследству, он вырабатывается в процессе борьбы с вирусом. По наследству передается только способность к выработке антител. Вирус попадает в кровь естественным путем, всасывается через кишечник, или вводится искусственно.

Специфической профилактикой называется выработка антител вида anti HAV IgG принудительным путем: введением вакцины, содержащей мертвые или низкоактивные вирусы НАV. Вакцинация проводится поэтапно, с перерывами между инъекциями.

Детям и людям старше 60 лет вводят вакцину дважды, остальным делают три укола. У большинства привитых иммунитет формируется сразу, через неделю-две после инъекции организм начинает синтез антител HAV IgG. Но от однократного введения иммунитет неустойчивый из-за низкой концентрации раздражителя. Через 5-6- лет выработка антител HAV прекращается, поэтому вакцинирование проводят курсом, в этом случае формируется пожизненный иммунитет.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

Читайте также:  Чем опасен гепатит с как передается от человека к человеку

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G

Примечания[править | править код]

  1. Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
  2. Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
  3. 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
  4. Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
  5. ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
  6. ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
  7. 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
  9. 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
  10. Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
  11. Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
  12. Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
  13. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  14. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  15. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  16. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)

Источник