Колхицин при циррозе печени

Ввиду того, что причина, ведущая к развитию ПБЦ, остается неизвестной, проведение этиотропного лечения не представляется возможным.

Целью патогенетической терапии служит замедление прогрессирования заболевания, увеличение продолжительности и повышение качества жизни больных. На сегодняшний день наиболее эффективным средством считается урсодеоксихоловая кислота (урсосан), рассматривающаяся в качестве препарата выбора при установленном диагнозе ПБЦ.

Применение иммуносупрессивных препаратов дает неоднозначные результаты.

Патогенетическое лечение (табл. 14.1).

Урсодеоксихолевая кислота (урсосан). Из всего арсенала лекарственных препаратов, применяемых для патогенетического лечения ПБЦ, УДХК представляется наиболее эффективным. Влияние УДХК на течение ПБЦ оценено в ряде развернутых рандомизированных исследованиях, в большинстве из которых доза препарата составляла 13-15 мг на кг веса в сутки. Результаты почти всех исследований, а также их суммирование выявили повышение продолжительности жизни больных без выполнения трансплантации печени (Heathcote E.J. et al., 1995; Poupon R.E., 1999; Miloshevski M. et al., 2000; рис.12). Вместе с тем, другие исследователи скептически оценивают влияние УДХК на выживаемость больных ПБЦ и предотвращение осложнений цирроза (Papatheodoridis G.V. et al, 2000). Практически единодушным остается мнение о более низкой эффективности препарата на 4-й (цирротической) стадии заболевания.

Механизмы действия УДХК окончательно не изучены. Наиболее вероятным представляется цитопротективный и холеретический эффект вследствие вытеснения пула токсических гидрофобных желчных кислот за счет конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке. Цитопротективное влияние на клетки билиарного эпителия реализуется в предотвращении выхода цитохрома С из митохондрий, что, в свою очередь, блокирует активацию каспаз и апоптоз холангиоцитов (Gores G.J., 2000). Помимо этого, УДХК обладает иммуномодулирующим действием, уменьшая экспрессию молекул HLA на клетках билиарного эпителия и снижая продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИФН-g ).

УДХК (урсосан)- безопасный препарат, практически не имеющий побочного действия. Возможно некоторое послабление стула. Общепринятой дозировкой считается 13-15 мг на кг веса в сутки. Имеются отдельные указания на усиление эффекта при использовании повышенных доз, что требует подтверждения в дополнительных исследованиях. Курс лечения должен быть длительным – не менее 1-2 лет. Резистентность к терапии УДХК требует тщательного исключения дополнительных причин поражения печени, и в первую очередь перекрестного синдрома АИГ/ПБЦ (Poupon R.E., 2000).

Кортикостероиды. Не влияют на течение заболевания, ускоряют развитие остеопороза. Усиленная резорбция костной ткани важнее преходящего улучшения биохимических показателей, поэтому использование кортикостероидов нежелательно.

Азатиоприн. Имеет ограниченную эффективность. Он безопасен, но не способен улучшить биохимические показатели или гистологическую картину.

D-пеницилламин. Является препаратом, выводящим медь с мочой, обладает некоторым противовоспалительным эффектом. Неэффективен в терапии ПБЦ. Более чем у четверти больных развиваются серьезные побочные эффекты.

Хлорамбуцил. По данным пилотных исследований по применению препарата коротким курсом, показано положительное влияние на уровень билирубина, альбумина, IgM и IgG, уменьшение выраженности воспалительного процесса в печени. Однако, миелотоксичность препарата, риск развития некурабельной лейкемии при продолжительном использовании ограничивают его длительное применение.

Колхицин. Проведено пять двойных слепых исследований перорального приема колхицина по 0,6 мг х 2 раза в день. В трех работах колхицин сравнивали с плацебо, в одной — с плацебо и УДХК, в другой — с метотрексатом. В одном исследовании был отмечен положительный эффект в отношении изменения уровня билирубина, альбумина, ЩФ, холестерина, АЛТ, АСТ и увеличения выживаемости.

В двух исследованиях зафиксировано снижение уровней АЛТ, АСТ, ЩФ. Монотерапия колхицином оказалась менее эффективной в отношении улучшения биохимических показателей, чем сочетание колхицина с УДХК или метотрексатом.

У 10% больных развилась диарея, что потребовало уменьшения дозы препарата до 0,6 мг через день. Терапия колхицином не оказывала влияния на выраженность клинических проявлений и гистологическую картину печени. Мета-анализ первых трех опубликованных работ показал, что колхицин уменьшает смертность от печеночной недостаточности. По-видимому, препарат замедляет уровень прогрессирования заболевания. В настоящее время монотерапия колхицином не может считаться средством выбора для лечения ПБЦ.

Циклоспорин. Предварительные данные об улучшении биохимических показателей, уменьшении симптомов и стабилизации гистологической картины печени не были подтверждены в ходе шестилетнего мультицентрового европейского исследования, в которое было включено 349 пациентов с ПБЦ. Циклоспорин уступал азатиоприну по влиянию на выживаемость. Применение циклоспорина ограничивается его нефротоксичностью и гипертензивным эффектом. В настоящее время препарат не используется как средство монотерапии ПБЦ.

Метотрексат. В одном из пилотных исследований показано, что пероральный прием низких доз метотрексата способствует уменьшению выраженности симптомов, снижению уровней биохимических показателей и улучшению гистологической картины печени. Однако, у 15% больных развивается интерстициальный пневмонит, что чаще, чем у других больных, принимающих метотрексат: при ревматоидном артрите (3-5%), псориазе и опухолях. Пневмонит подвергается обратному развитию после прекращения лечения и назначения кортикостероидов.

При сравнении эффективности комбинации УДХК + метотрексат и монотерапии УДХК у больных ПБЦ дополнительного положительного эффекта метотрексата не отмечено.

Применение метотрексата у пациентов с отсутствием биохимического ответа на прием УДХК оказывается эффективным. У части больных ПБЦ с прецирротическими стадиями в ответ на монотерапию метотрексатом либо на комбинированную терапию метотрексат + УДХК + колхицин наблюдается уменьшение выраженности симптомов, улучшение биохимических тестов и, что важно, улучшение гистологической картины печени. Последние данные позволяют предположить, что ПБЦ можно успешно лечить комбинацией этих лекарств, достигая ремиссии заболевания. Важен индивидуальный подбор препарата и его дозы при динамическом контроле за печеночными пробами и гистологической картиной печени. Лечебная тактика ПБЦ на разных стадиях заболевания показана на схеме 14.2.

Схема 14.2. Лечебная тактика ПБЦ на разных стадиях заболевания

Купирование симптомов хронического холестаза. Средства, применяемые для купирования кожного зуда.

Холестирамин — неабсорбируемая смола, облегчающая зуд более чем у 90% больных. Доза составляет обычно 4 г. х 3 раза в день, лучше во время приема пищи. В зависимости от тяжести холестаза зуд уменьшается через 1-4 дня от начала лечения.

Антигистаминные средства редко помогают на ранних стадиях заболевания при несильном зуде. Их действие, вероятно, обусловлено индукцией сна.

Гидрохлорид колестипола (смола аммония) эффективен как холестирамин, может использоваться у больных, которые не могут принимать холестирамин из-за его вкусовых качеств.

Другие противозудные средства (приводятся в порядке предпочтительного использования): уросодеоксихолевая кислота (УДХК), фенобарбитал, преднизолон, циметидин, рифампицин, метилтестостерон, налоксон (антагонист опиатов, его использование основано на недавно полученных данных о связи зуда с опиоидергической нейротрансмиссией), фототерапия ультрафиолетовыми лучами, плазмаферез (почти всегда эффективный, но неудобный и дорогой метод).

Лечение мальабсорбции. Мальабсорбция жирорастворимых витаминов соответствует тяжести холестаза. Следует измерять уровень витаминов А, D, Е и К у больных ПБЦ с желтухой и лечить пациентов с низким уровнем витаминов.

Витамины назначают перорально, раздельно с холестриамином, так как последний может связывать и подавлять их абсорбцию. Витамин К назначается внутрь по 5 мг в день, витамин А — 10.000-25.000 ед. в день, витамин Е — 400-1000 единиц в день, 25-ОН витамин D — 20 мкг х 3 раза в неделю с контролем его уровня через несколько недель. Необходим дополнительный прием кальция.

Лечение стеатореи предусматривает диету с низким содержанием жира, обогащенную триглицеридами со средней длиной цепи (ТСЦ) для поддержания адекватного поступления калорий. Ежедневная доза составляет 60 мл масла с ТСЦ. У некоторых больных ПБЦ с синдромом Шегрена развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Она оценивается при помощи бентиромидного теста и корригируется заместительной ферментной терапией.

Лечение остеопороза. Назначается витамин D, кальций, кальцитонин, УДХК, однако это лечение не достаточно эффективно. Установлено, что после трансплантации печени плотность костей увеличивается, но улучшение редко наблюдается в течение первого года после пересадки. В течение первых 6 месяцев плотность костей обычно уменьшается из-за постельного режима и терапии кортикостероидами.

У больных ПБЦ может развиваться железодефицитная анемия, отражающая скрытые кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Для выявления варикозно расширенных вен пищевода и портальной гипертензионной гастропатии необходима эзофагогастродуоденоскопия.

Заключение. Отсутствие единого подхода к терапии ПБЦ служит отражением неполного понимания патогенеза заболевания. Несмотря на отсутствие однозначных доказательств, что лекарственная терапия влияет на естественное течение ПБЦ, индекс эффективность/риск при использовании УДХК, метотрексата и колхицина выше, чем при альтернативном подходе — без лечения (с направлением в конечном итоге на трансплантацию печени). В настоящее время проводятся исследования, оценивающие эффективность различных комбинаций УДХК, колхицина, метотрексата, и циклоспорина, такролимуса.

Трансплантация печени. Трансплантация печени показана больным с последней стадией ПБЦ. Последняя стадия определяется как цирроз, осложнившийся кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, рефрактерным асцитом, печеночной энцефалопатией, тяжелым остеопорозом со спонтанными переломами костей, кахексией, уровнем сывороточного альбумина ниже 2,8 г/дл, уровнем сывороточного билирубина выше 10 мг/дл.

Однолетняя выживаемость после трансплантации печени у больных ПБЦ составляет 85-90%. При проведении адекватной иммуносупрессивной терапии рецидивы заболевания после трансплантации развиваются редко.

• Причины возникновения билиарного цирроза
• Как лечить билиарный цирроз?
• С какими заболеваниями может быть связано
• Лечение билиарного цирроза в домашних условиях
• Какими препаратами лечить билиарный цирроз?
• Лечение билиарного цирроза народными методами
• Лечение билиарного цирроза во время беременности
• К каким докторам обращаться, если у Вас билиарный цирроз

Причины возникновения билиарного цирроза

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию длительного холестаза, переходящего на поздних стадиях в цирроз. Заболевание не отличается широкой распространенностью – обычно это от 4 до 15 случаев на 1 млн человек. Доля ПБЦ среди всех циррозов печени оценивается в 6-12%. Заболеванию более подвержены встречается преимущественно у женщин, чаще в возрасте старше 35 лет, доля мужчин среди заболевших составляет 10-15%. Средний возраст больных 53 года, он примерно одинаковый и для женщин, и мужчин.

Происхождение первичного билиарного цирроза до конца не изучено. Что удалось установить, так это неинфекционную природу заболевания. Существуют гипотезы наследственного характера билиарного цирроза, однако распространенность наследственных форм не превышает 1-7%. Отмечена слабая связь между ПБЦ и антигенами гистосовместимости HLA, DR8, DR3, DR4, DR2 и геном DQB1.

Высказывается мнение об этиологическом значении иммунопатологических особенностей организма, то есть недостаточности иммуносупрессорной системы, которая среди всего прочего оказывается и маркером генетической предрасположенности.

В то же время ведущее значение в патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции. Аутоиммунные заболевания печени характеризуются наличием специфических аутоантител. Для ПБЦ характерным является наличие антимитохондриальных антител (АМА), расположенных на внутренней мембране митохондрий.

Первичный билиарный цирроз развивается в четыре стадии:

• хронический негнойный деструктивный холангит — характеризуется воспалением и деструкцией преимущественно междольковых и септальных желчных протоков, расширенные портальные тракты инфильтруются лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофильными лейкоцитами, целостность базальной мембраны пораженных желчных протоков нарушена; изменения паренхимы долек представлены расширением желчных капилляров печеночных пластинок, число микроворсинок на билиарном полюсе гепатоцитов уменьшено; нередко около пораженных желчных протоков обнаруживают гранулемы и тогда имеет место гранулематозный холангит;
• пролиферация холангиол и перидуктальный фиброз — развиваются вслед за деструкцией междольковых и септальных протоков; в портальных трактах наряду с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и разрушающимися желчными протоками появляются очаги пролиферации билиарного эпителия; инфильтрат по ходу пролиферирующих холангиол содержит много нейтрофилов и макрофагов, а количество междольковых и септальных желчных протоков по мере их деструкции уменьшается;
• фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени — характеризуется появлением соединительнотканных тяжей, отходящих от портальных трактов, соединяющих между собой соседние тракты и центральные вены с портальными трактами; по ним распространяется воспалительный инфильтрат в пролиферирующие желчные протоки, пролиферация протоков снижается;
• цирроз печени — характеризуется всеми признаками монолобулярного цирроза; в портальной строме отсутствуют желчные протоки мелкого и среднего калибра, выявляют очаговую пролиферацию холангиол, периферический и центролобулярный холестаз.

Клиническая картина билиарного цирроза включает в себя следующее разнообразие признаков:

• кожный зуд — начальный симптом ПБЦ, наблюдающийся у большинства больных, сначала он имеет перемежающийся характер, затем становится постоянным, усиливается после теплой ванны и ночью; постепенно сочетается с желтушным окрашиванием кожи и склер, но часто он предшествует желтухе, иногда за несколько месяцев и даже лет;
• темно-коричневая пигментация кожи — вначале в области лопаток, а затем диффузная у большинства больных (55%);
• желтуха холестатического типа — нарастает медленно, наблюдается как ранний симптом заболевания менее чем у половины больных, обычно рассматривается как прогностически неблагоприятный симптом, указывающий на быстрое прогрессирование болезни;
• ксантелазмы — определяются на ранних стадиях у 20-30% больных, при увеличении содержания холестерина в сыворотке крови выше 12 ммоль/л ксантелазмы возникают уже через 2-3 мес; гиперхолестеринемия выше 7,8 ммоль/л (300 мг%) приводит к развитию ксантелазм через 1 год; снижение уровня холестерина у ряда больных сопровождается исчезновением ксантелазм;
• внепеченочные симптомы — «печеночные» ладони, сосудистые звездочки имеются лишь у отдельных больных; они всегда единичные; у большинства наблюдающихся мужчин отмечается гинекомастия; возможна незначительная гепатомегалия (печень выступает на 1,5-3 см из-под реберной дуги, плотная, с гладким краем); спленомегалия наблюдается у половины больных, у некоторых она преходящая и зависит от фазы обострения или ремиссии.

Начальными признаками болезни могут служить такие неспецифические симптомы, как:

• болевой синдром в области правого подреберья, иногда с лихорадкой;
• повышенная СОЭ;
• боль в суставах и мышцах;
• диспепсический синдром;
• кожный синдром;
• васкулит;
• склеродермия.

Развернутая стадия ПБЦ характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больных, нарастанием желтухи, иногда повышением температуры до субфебрильных, а затем фебрильных цифр, истощением, вплоть до кахексии, из-за нарушения всасывания в кишечнике.

Как лечить билиарный цирроз?

Режим и диетотерапия при лечении билиарного цирроза строятся по тем же принципам, что и у больных циррозом печени. При выраженном холестазе с резким уменьшением поступления желчи в кишечник количество жира ограничивают до 40-50 г/сут, преимущественно в виде растительного масла.

Назначается витаминотерапия — витамины A, D, Е, К способствуют компенсации эндогенного дефицита, вводятся в основном парентерально.

В комплексе с витамином D применяют кальция глюконат.

Терапия билиарного лечения различается по двум направлениям — симптоматическое и патогенетическое лечение. Кроме того, выбор лечащего врача сосредотачивается между консервативной терапией и хирургическим вмешательством.

Симптоматическое лечение представлено:

• холестирамином — обладает избирательным сродством к желчным кислотам и при приеме внутрь связывает их в виде прочного комплекса в кишечнике и выводится с фекалиями, вследствие приема часто в меру снижается содержание холестерина и билирубина сыворотки крови, желтуха и зуд исчезают или существенно ослабевают; длительное применение холестирамина может способствовать развитию остеопороза;
• билигнин — препарат из активированного угля, тормозит реабсорбцию желчных кислот в кишечнике и оказывает аналогичное холестирамину противозудное действие.
• рифампицин — повышает активность печеночных микросомальных ферментов, способствуя тем самым ускорению сульфоксидации желчных кислот с их последующей элиминацией с мочой, также усиливает метаболизм нежелчнокислотных пруритогенных субстанций; к побочным эффектам относятся токсический гепатит со значительным повышением активности трансаминаз, разрешающийся после отмены препарата, аллергические реакции и лейкопения;
• метронидазол — изменяет метаболизм желчных кислот в кишечнике у больных с холестазом, применяется в виде пульс-терапии.

Патогенетическое лечение проводится иммуносупрессивными, антивоспалительными, антифибротическими препаратами. Применяются:

• глюкокортикостероиды — позволяют улучшить клинические симптомы, то есть временно ослабляет зуд, снимает утомляемость, снижает активность аминотрансфераз, IgG и в то же время не влияют на уровень билирубина сыворотки, вызывают снижение воспалительной реакции, по данным гистологии печени; сохраняется риск развития тяжелого остеопороза, минимизировать который способны бифосфонаты;
• будезонид — ГКС второго поколения с низкой системной активностью, а потому почти не вызывает побочных эффектов;
• метотрексат — демонстрирует эффективность в отношении клинических симптомов, билирубинемии и активности щелочной фосфотазы, вместе с тем отмечаются выраженные побочные эффекты;
• колхицин — обладает выраженным противофиброзным и противовоспалительным действием; минимально токсичен; наиболее эффективное воздействие отмечено при сочетании колхицина с урсодезоксихолевой кислотой или метотрексатом.
• гептрал — инициатором переметилирования, пересульфурирования и полиаминового синтеза (трех важных путей метаболизма в человеческом организме); выступает либо как донор метальной группы, либо как индуктор ферментов; повышает подвижность мембран и увеличивает их поляризацию, что в свою очередь ведет к улучшению функционирования транспортных систем желчных кислот, связанных с мембранами гепатоцитов.

Трансплантация печени является методом выбора для пациентов с прогрессирующим ПБЦ и клинико-лабораторными признаками печеночной декомпенсации. Время направления больного на трансплантацию печени определяют, вычитая 1-2 года из числа лет предполагаемой продолжительности жизни. Вместе с тем должен быть определен удачный момент для оперативного вмешательства, так как у больных с терминальной печеночной недостаточностью хирургия неприемлема. Инвалидизирующая слабость, резистентный кожный зуд, тяжелый остеопороз могут явиться показанием для включения в лист ожидания на более ранних стадиях ПБЦ. Успешная трансплантация может полностью вернуть здоровье на десять лет и более, но иногда возможно возникновение ПБЦ в трансплантированной печени.

Прогноз зависит от стадии болезни. По данным различных авторов, средняя выживаемость больных при бессимптомном течении заболевания составляет 10-20 лет, при наличии клинических проявлений — 7,5-10 лет. Летальный исход связан чаще всего с кровотечением из расширенных варикозных вен, печеночной комой, септицемией.

С какими заболеваниями может быть связано

Первичный билиарный синдром в ходе своего развития сопровождается рядом заболеваний, преимущественно хронических форм и аутоиммунной природы:

• склеродермия,
• системная красна волчанка,
• ревматоидный артрит,
• тиреоидит Хашимото
• миастении,
• целиакия,
• поперечный миелит,
• инсулинзависимый сахарный диабет,
• аутоиммунная тромбоцитопения,
• фиброзирующий альвеолит,
• пернициозная анемия,
• саркоидоз,
• почечный канальцевый ацидоз.

Из кожных поражений с предположительно иммунным патогенезом с ПБЦ наиболее часто ассоциируется красный плоский лишай. Кроме того, с аутоиммунной патологией печени могут сочетаться псориаз, дискоидная красная волчанка, пемфигоид, узловатая эритема, геморрагический васкулит.

С развитием иммунодефицитного состояния, особенно в случаях иммуносупрессивной терапии, связывают высокую частоту возникновения злокачественных опухолей внепеченочной локализации у больных ПБЦ (рак молочной железы, аденокарцинома желудка, плоскоклеточная карцинома шейки матки, рак мочевого пузыря, высокодифференцированная карцинома бронхов, лимфома Ходжкина, карцинома толстой кишки и низкодифференцированная плоскоклеточная карцинома бронхов).

Смерть может наступить как в результате осложнений поражения печени (печеночная кожа, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода), так и системной патологии (сердечнососудистая, почечная недостаточность).

Лечение билиарного цирроза в домашних условиях

Лечение билиарного цирроза продолжительно во времени, а потому на различных этапах терапии больной может находиться как в домашних условиях, так и госпитализироваться. В условиях стационара рекомендуется проводить диагностику заболевания, курсы интенсивной терапии, хирургические вмешательства.

Какими препаратами лечить билиарный цирроз?

• витамин А (ретинол) — в дозе 100000 ME 1 раз в месяц внутримышечно;
• витамин D (эргокальциферол) — по 3000 МЕ/сутки перорально (6 капель масляного раствора при содержании в 1 мл 25000 ME);
• витамин Е (токоферол) — внутрь в дозе 300 мг/сутки в течение 10-20 дней;
• витамин К (викасол) — внутримышечно по 10 мг 1 раз в сутки в течение 5-10 дней до ликвидации геморрагий, а затем по 1 инъекции в месяц;
• глюконат кальция (в комплексе с витамином D) — в дозе 2-3 г/сутки;
• холестирамин — 10-16 г/сутки (по 1 чайной ложке на стакан воды или сока 3 раза в день) за 40 минут до завтрака, через 40 минут после завтрака и за 40 мин до обеда; длительность курса подбирается индивидуально (от 1 мес до нескольких лет);
• билигнин — доза 5-10 г за один прием, назначают 3 раза в сутки за 30-40 минут до еды; длительность курса 1-3 месяца;
• рифампицин — в дозе 10 мг/кг, принимается длительно (месяцами);
• метронидазол — пульс-терапия по 250 мг 3 раза в день в течение недели;
• преднизолон — в дозе 30 мг/день в течение 8 недель с постепенным уменьшением дозы до 10 мг/день;
• метотрексат — в дозе 15 мг внутрь 1 раз в неделю;
• колхицин — в дозе 0,6 мг 2 раза в день;
• урсодезоксихолевая кислота — в дозе 10-15 мг/кг длительностью от 10 месяцев до 2 лет и более;
• гептрал (адеметионин) — 16 внутривенных медленных вливаний по 800 мг адеметионина ежедневно и 16 дней перорального приема адеметионина по 1600 мг (2 таблетки 2 раза в день);
• аделив — 1 капсула содержит: адеметионин 400 мг; форма выпуска: капсулы №30; способ применения: взрослым по 1-2 капсулы 2 р/д за 1 час до или через 2 часа после еды.

Лечение билиарного цирроза народными методами

Лечение билиарного цирроза народными средствами рекомендуется обсудить со своим лечащим врачом, а не предпринимать на собственное рассуждение. К обсуждению можно принять следующие рецепты:

• варенье из одуванчиков — несколько сотен цветков одуванчика порезать и залить литром воды, добавить нарубленный лимон, настоять в течение 6 часов, процедить; добавить килограмм сахара и выварить в течение 1-2 часов на медленном огне; принимать на регулярной основе;
• отвар овса — соединить по 3 ст.л. овса и березовых почек, 2 ст.л листьев брусники, залить 4 литрами холодной воды, оставить настаиваться в течение суток; в другой посуде истолочь 1 ст.л. плодов шиповника, залить литром кипятка и проварить 10 минут, снять с огня и настоять в течение тех же суток; на следующий день овсяный отвар прогреть на медленном огне 15 минут, добавить 3 ст.л. спорыша и 2 ст.л. кукурузных рылец, проварить еще 15 минут, снять с огня и настоять 45 минут; процедить сквозь марлю, следом в ту же емкость процедить настой шиповника; в общей сложности должно получиться 3-3,5 литра отвара, который нужно хранить в темной посуде в холодильнике не более 5 дней; принимать в теплом виде по 150 грамм 4 раза в день за полчаса до еды;
• лимонно-медовая паста — пропустить через мясорубку или перемолоть в блендере 2 лимона, 100 мл оливкового масла, 500 грамм цветочного меда, 1,5 головки очищенного чеснока; все тщательно перемешать и хранить в холодильнике; принимать за полчаса до еды по 1 ст.л. 3 раза в день.

Лечение билиарного цирроза во время беременности

Лечение билиарного цирроза в период беременности во многом повторяет лечение холестаза беременных. Заболевание в период беременности развивается нечасто, поскольку распространено в большей мере в старшей возрастной группе.

К каким докторам обращаться, если у Вас билиарный цирроз

• Гастроэнтеролог
• Гепатолог

При постановке диагноза необходимо учитывать пол, возраст, наследственность. Примечательно, что в трети случаев заболевание диагностируется у женщин старше 60 лет.

Важнейший клинический симптом — кожный зуд. На ранних стадиях заболевания повышена активность ферментов холестаза, отмечается увеличение СОЭ.

Диагностические критерии ПБЦ:

• интенсивный кожный зуд,
• клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений (сухой синдром, ревматоидный артрит и др.),
• повышение уровня ферментов холестаза в 2-3 раза по сравнению с нормой,
• нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ,
• обнаружение антимитохондриальных антител в титре выше 1:40,
• повышение уровня IgM в сыворотке крови,
• характерные изменения в пунктате печени.

Диагноз ПБЦ ставят при наличии 4-го и 6-го критериев или трех—четырех указанных признаков.

Анализ на антимитохондриальные антитела класса М2 — специфичный и ценный диагностический тест.

При УЗИ, КТ выявляют неизмененные внепеченочные желчные протоки.

Подтверждает диагноз гистологическое исследование биоптата печени, с помощью которого выявляют негнойный деструктивный холангит на ранних стадиях заболевания, позже — формирование билиарного цирроза печени.

Лечение других заболеваний на букву — б

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.