Кровь на гепатит инвитро цена
Метод определения
Хемилюминесцентный иммуноанализ
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Показатель, характеризующий наличие антител (независимо от класса М и G) к вирусу гепатита C.
Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 3-х рабочих дней.
Антитела класса М начинают вырабатываться через 4 — 6 недель после инфицирования, их концентрация быстро достигает максимума. По прошествии 5 — 6 месяцев уровень IgM падает и повышается вновь во время следующей реактивации инфекции. Антитела класса G появляются с 11 — 12 недели после инфицирования, достигают пика концентрации к 5 — 6 месяцу и сохраняются в крови на более-менее постоянном уровне в течение всего периода болезни и реконвалесценции. Таким образом, суммарный уровень антител (total) определяется с 4 — 5 недели после инфицирования и далее.
Особенности инфекции. Гепатит С — вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и аутоиммунными нарушениями, часто имеющее первично-хроническое и латентное течение. Протекает в желтушной (5%) или безжелтушной (95%) формах. Вирус гепатита С (ВГC) относится к флавивирусам, достаточно устойчив во внешней среде. Три структурных белка вируса имеют сходные антигенные свойства, обусловливая выработку anti-HCV-core. В настоящее время выделено 6 генотипов вируса. Высокая степень генетической изменчивости HCV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в создании вакцины и лабораторной диагностике (серонегативный гепатит С), а также частое первично-хроническое течение заболевания. Гепатит С передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, половым и трансплацентарным путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные. Проникая в организм, HCV попадает в макрофаги крови и гепатоциты печени, где происходит его репликация. Повреждение печени происходит в основном за счет иммунного лизиса, также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. В программе системных проявлений HCV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит С имеет менее яркую клиническую картину, чаще переходит в хронические формы. В 20 — 50% случаев хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и в 1,25 — 2,50% — к развитию гепато-целлюлярной карциномы. С высокой частотой возникают аутоиммунные осложнения. Инкубационный период — 5 — 20 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, возможно увеличение печени и селезенки. Острый период протекает со слабостью, снижением аппетита. В трети случаев возникает лихорадка, артралгия, полиморфная сыпь. Возможны диспептические явления и полинейропатии. Холестаз возникает крайне редко (5% случаев). Лабораторные показатели отражают цитолиз. При высоком уровне трансаминаз (более 5 норм) и признаках печеночно-клеточной недостаточности следует заподозрить микст-инфекцию: HCV+HBV.
При анонимном обследовании, заявке и полученному от клиента образцу биоматериала присваивается номер, известный только пациенту, и медперсоналу, оформлявшему заказ. ! Результаты исследований, выполненных анонимно, не могут быть представлены для госпитализации, профессиональных осмотров и не подлежат регистрации в ОРУИБ.
Источник
Узнать, чтобы не бояться
Гепатиты B и C могут не проявлять себя в течение нескольких месяцев или даже лет. Человек не подозревает, что болен, а при хроническом процессе клетки печени гибнут.
К счастью, для лечения гепатитов В и С разработаны современные лекарства, которые дают шанс на полное выздоровление, особенно, если выявить заболевание на ранней стадии.
20.01.2020 — 15.03.2020
825 ₽
Как происходит заражение
Гепатитом можно заразиться не только от человека, который им болеет в острой или хронической форме. Вирус может передать носитель, у которого нет симптомов.
Гепатиты B и C передаются через кровь. Источником заражения могут быть нестерильные хирургические инструменты, загрязненные кровью больного, например, у стоматолога. Если вы посещаете мастера маникюра, делаете татуировки или пирсинг в нелицензированных салонах, вы рискуете заразиться. Так же вирусы могут передаваться при сексуальном контакте. Это значит, что беспорядочная половая жизнь повышает риск заражения.
Какие симптомы бывают при гепатите
На ранней стадии человек может чувствовать усталость и не придавать этому значения. Когда гепатит прогрессирует, появляются характерные симптомы: желтый оттенок кожи, боли в правом подреберье, тошнота по утрам и горечь во рту. Если вы заметили это, нужно немедленно обратиться к врачу.
Важно отметить: перечисленные симптомы могут указывать на гепатит, но у них могут быть и другие причины. Чтобы выявить заболевание, необходимо пройти лабораторное обследование.
Желтушность кожных покровов и слизистых оболочек
Желтый оттенок кожи, слизистых и белков глаз — сигнал того, что функция печени изменилась (нарушен метаболизм пигмента билирубина).
Боли в правом подреберье
Сама по себе печень болеть не может: у органа нет нервных окончаний. Боли в правом подреберье возникают из-за растяжения капсулы, которая окружает печень, а это значит, что печень увеличивается в объеме.
Тошнота по утрам и горечь во рту
Эти два симптома сопровождают почти все заболевания, которые связаны с нарушением функции печени.
Комплекс исследований
за 825 ₽
20.01.2020 — 15.03.2020
825 ₽
Мы всегда на связи
8 (800) 200-363-0
Если вы хотите узнать больше, позвоните нам. Мы ответим на вопросы, а также сориентируем по стоимости услуг.
Принять участие в акции — это просто
1
Выберите медицинский офис
2
Уточните график взятия биоматериала
3
Придите в медицинский офис для сдачи анализов
Выбрать медицинский офис
Последнее изменение: февраль 2020
Хотите узнавать об акциях и новых услугах? Подпишитесь на рассылку ИНВИТРО.
×
Источник
Метод определения
Иммуноанализ.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
17-ОН прогестерон — промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген — тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников (врождённый адреногенитальный синдром).
Врождённая гиперплазия надпочечников — генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.
Пределы определения: 0,1 нмоль/л-606 нмоль/л
Источник
Метод определения
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови.
HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкубационного периода. В этом периоде с высокой вероятностью методом ПЦР обнаруживается HBV-DNA(ДНК ВГВ). Вероятность заражения здорового человека при попадании HBеAg «+» крови в десятки раз выше, чем в том случае, если сероконверсия наступила, HBeAg исчез и заменился anti-HBe. В крови циркулирует недолго, меньше, чем HBsAg, исчезает к концу желтушного периода (примерно к 9 неделе с начала болезни). Циркуляция антигена инфекционности в течение 2 месяцев и более является признаком хронизации гепатита В. Таким образом, этот показатель может служить маркёром контагиозности хронических НВsAg — носителей. При хроническом ВГВ с высокой репликативной активностью возможно обнаружение его в течение нескольких лет.
Этот антиген циркулирует только в присутствии HBsAg, поэтому целесообразно обследовать именно HBsAg-позитивные сыворотки.
Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов — Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей.
Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.
Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигенные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В.
Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 — 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).
Острый период (2 — 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др.
Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.
Источник
Метод определения
ПЦР с детекцией в режиме «реального времени».
Исследуемый материал
Плазма крови (ЭДТА)
Определение РНК вируса гепатита С (оценка вирусной нагрузки) в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Исследование выполняется на оборудовании компании Hoffmann-La Roche (Швейцария) по стандартизованной технологии с автоматизированной пробоподготовкой.
Аналитические показатели
Определяемый фрагмент – специфический участок РНК вируса гепатита С. Клиническая специфичность теста: 100%, при доверительном интервале 99,6-100%. Линейный диапазон теста 15 – 100000000 МЕ/мл. Анализируются генотипы 1- 6 (1, 2, 3, 4, 5, 6). Чувствительность теста составляет 15 МЕ/мл.
Количественная характеристика содержания РНК гепатита С в клинических образцах важна для оценки эффективности противовирусной терапии и имеет прогностическое значение для определения хронизации этого гепатита. Если концентрация вируса меньше 8х10^5 МЕ/мл, то прогноз курса лечения благоприятный, если выше, то необходимо использовать другие схемы лечения. Вирусная нагрузка ниже 8х10^5 МЕ/мл наряду с определением генотипа вируса является независимым и наиболее информативным параметром прогнозирования эффективности лечения. Снижение концентрации РНК гепатита С к третьему дню от начала терапии на 85% является быстрым и точным параметром для предсказания эффективности терапии, приводящей к раннему вирусологическому ответу.
Специальной подготовки к исследованию не требуется.
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.
- Положительный качественный тест на наличие РНК вируса гепатита С в крови.
- Определение тактики лечения пациентов.
- Точная оценка эффективности лечения.
Внимание: тест не предназначен для скрининга на гепатит С крови и ее продуктов или для подтверждающей диагностики HCV-инфекции.
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения: количество выявленной РНК вируса гепатита C, выраженное в МЕ/мл.
Альтернативные варианты: для представления числа МЕ/мл могут быть использованы разные математические символы, например:
69 000 000 = 6,9*107 = 6,9*10^7=6,9E7=7,8lg
690 000 000 = 6.9*108 =6.9*10^8 = 6.9E8=8.8lg.
Интерпретация результата:
- «не обнаружено»: РНК вируса гепатита С не выявлена или значение ниже предела чувствительности метода (15 МЕ/мл). Результат интерпретируют как «РНК вируса гепатита С не выявлена;
- от 15 до 100000000 МЕ/мл: «РНК вируса гепатита С выявлена», полученное значение находится в пределах линейного диапазона, результат достоверен;
- > 100000000 МЕ/мл: результат интерпретируется как: результат интерпретируется как: «РНК вируса гепатита С выявлена в указанной концентрации, выходящей за пределы линейного диапазона, тест ставился в разведении 1:Х».
Обращаем внимание, что сроки выполнения ПЦР-исследований могут быть увеличены при проведении подтверждающих тестов.
Источник