Культуральные свойства вируса гепатита с
Гепатит
А. Острая
инфекционная болезнь, с лихорадкой,
поражением печени. Антропоноз.
Таксономия,
морфология, антигенная структура:Семейство
Picornaviridaeрод
Hepatovirus.
Типовой
вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий
вирус, просто организованный, имеет
один вирусоспецифический антиген.
Культивирование:Вирус
выращивают в культурах клеток. Цикл
репродукции более длительный, чем у
энтеровирусов, цитопатический эффект
не выражен.
Резистентность:Устойчивостью
к нагреванию; инактивируется при
кипячении в течение 5 мин. Относительно
устойчив во внешней среде (воде).
Эпидемиология.
Источник-больные.
Механизм заражения — фекально-оральный.
Вирусы выделяются с фекалиями в начале
клинических проявлений. С появлением
желтухи интенсивность выделения
вирусов снижается. Вирусы передаются
через воду, пищевые продукты, руки.
Болеют
преимущественно дети в возрасте от 4 до
15 лет.
Патогенез:Обладает
гепатотропизмом. После заражения
репликация вирусов происходит в
кишечнике, а оттуда через портальную
вену они проникают в печень и реплицируются
в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение
гепатоцитов возникает в результате
иммунопатологических механизмов.
Клиника.Инкубационный
период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с
повышением т-ры и тошнотой, рвотой).
Возможно появление желтухи на 5-й день.
Клиническое течение заболевания легкое,
без особых осложнений. Продолжительность
заболевания 2 нед. Хронические формы не
развиваются.
Иммунитет.После
инфекции — стойкий пожизненный иммунитет,
связанный с IgG.
В начале заболевания в крови IgM,
которые сохраняются в организме в
течение 4 месяцев и имеют диагностическое
значение. Помимо гуморального,
развивается и местный иммунитет в
кишечнике.
Микробиологическая
диагностика.Материал
для исследования — сыворотка и испражнения.
Диагностика основана главным образом
на определении в крови IgM
с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной
микроскопии. Этими же методами можно
обнаружить вирусный антиген в фекалиях.
Вирусологическое исследование не
проводят.
Лечение.Симптоматическое.
Профилактика.Неспецифическая
профилактика. Для специфической
пассивной профилактики используют
иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется
около 3 мес. Для специфической активной
профилактики – инактивированная
культуральная концентрированная
вакцина. Рекомбинантная генно –
инженерная вакцина.
Вирус
гепатита В —
семейство Hepadnaviridae
род Orthohepadnavirus.
Морфология:ДНК-содержаший
вирус сферической формы. Состоит из
сердцевины, состоящей из 180 белковых
частиц, составляющих сердцевинный
НВс-антиген и липидсодержащей оболочки,
содержащей поверхностный HBs-антиген.
Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент
ДНК-полимераза, обладающая ревертазной
активностью, и концевой белок
НВе-антиген.
Геном
представлен двунитевой ДНК кольцевой
формы.
Культуральные
свойства.
Не
культивируется на куриных эмбрионах,
не обладает гемолитической и
гемагглютинирующей активностью. ВГВ
культивируется только в культуре клеток.
Резистентность.
Высокая
к факторам окружающей среды и
дезинфицирующим веществам. Вирус
устойчив к длительному воздействию
кислой среды, УФ-излучению, действию
спирта, фенола.
Антигенная
структура.
Сложная.
В суперкапсиде вируса находится
HBs-антиген,
который локализован в гидрофильном
слое на поверхности вириона. В
формировании HBs-антигена
участвуют 3 полипептида в гликозилированной
форме:preSl
— большой полипептид; preS2
— средний полипептид; S
— малый полипептид.
Эпидемиология:
Развитие
инфекционного процесса при попадании
в кровь. Заражение происходит при
парентеральных манипуляциях (инъекциях,
хирургических вмешательствах),
переливании крови.
Патогенез
и клиника заболевания.Инкубационный
период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс
наступает после проникновения вируса
в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом
проникает в гепатоцит. После
проникновения вируса происходит
достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой
до полноценной структуры. Клиническая
картина характеризуется симптомами
поражения печени, в большинстве случаев
сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет.Гуморальный
иммунитет, представленный антителами
к HBs-антигену,
защищает гепатоциты от вируса, элиминируя
его из крови.
Клеточный
иммунитет освобождает организм от
инфицированных гепатоцитов благодаря
цитолитической функции Т-киллеров.
Переход острой формы в хроническую
обеспечивается нарушением Т-клеточного
иммунитета.
Микробиологическая
диагностика.Используют
серологический метод и ПЦР. Методами
ИФА и РНГА в крови определяют маркеры
гепатита В: антигены и антитела. ПЦР
определяют наличие вирусной ДНК в крови
и биоптатах печени. Для острого гепатита
характерно обнаружение HBs
антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM
антитела.
Лечение.
Использование интерферона, интерфероногенов:
виферона, амиксина, ингибитора
ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика.Исключение
попадания вируса при парентеральных
манипуляциях и переливаниях крови
(применением одноразовых шприцев,
проверкой на гепатит В по наличию
HBs-антигена
в крови доноров крови).
Специфическая
профилактика осуществляется
вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной
вакциной, содержащей HBs-антиген.
Вакцинации подлежат все новорожденные
в первые 24 часа жизни. Длительность
поствакцинального иммунитета — не
менее 7 лет.
Вирус
гепатита Сотносится
к семейству Flaviviridaeроду
Hepacivirus.
Морфология.Сложноорганизованный
РНК-содержащим вирус сферической
формы. Геном представлен одной линейной
«+» цепью РНК, обладает большой
вариабельностью.
Антигенная
структура.Вирус
обладает сложной антигенной структурой.
Антигенами являются:
1.
Гликопротеины оболочки
2.
Сердцевинный антиген НСс-антиген
3.
Неструктурные белки.
Культуральные
свойства.
ВГС
не культивируется на куриных эмбрионах,
не обладает гемолитической и
гемагглютинирующей активностью.
Резистентность.чувствителен
к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.
Эпидемиология.Заражение
ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее
часто ВГС передается при переливаниях
крови, трансплацентарно, половым путем.
Клиника:Часто
встречаются безжелтушные формы, течение
инфекции в острой форме, в 50 % случаев
процесс переходит в хроническое течение
с развитием цирроза и первичного рака
печени.
Микробиологическая
диагностика:Используются
ПЦР и серологическое исследование.
Подтверждением активного инфекционного
процесса является обнаружение в крои
вирусной РНК ПЦР. Серологическое
исследование направлено на определение
антител к NS3
методом ИФА.
Профилактика
и лечение.Для
профилактики – тоже, что и при гепатите
В. Для лечения применяют интерферон
и рибовирин. Специфическая профилактика
– нет.
Вирус
гепатита D
—
дефектный вирус, не имеющий собственной
оболочки. Вирион имеет сферическую
форму, который состоит из однонитчатой
РНК и сердцевинного HDc-антигена.
Эти белки регулируют синтез генома
вируса: один белок стимулирует синтез
генома, другой — тормозит. Различают
три генотипа вируса. Все генотипы
относятся к одному серотипу.
Резервуаром
BFD
в природе являются носители ВГВ.
Заражение BFD
аналогично инфицированию ВГВ.
Микробиологическая
диагностика
осуществляется серологическим
методом путем определения антител к
BFD
методом ИФА.
Профилактика:
все те мероприятия, которые используют
для профилактики гепатита В. Для лечения
используют препараты интерферона.
Вакцина против гепатита В защищает и
от гепатита D.
Гепатит
Е
Антропоноз,
фекально – оральным механизмом передачи.
Таксономия:
семейство Caliciviridae.
Недавно
переведен из семейства в группу гепатит
Е-подобных вирусов.
Структура.Вирион
безоболочечный, сферический.. Геном
— однонитевая плюс-РНК, которая
кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу,
папаинподобную протеазу и трансмембранный
белок, обеспечивающий внедрение
вируса в клетку.
Эпидемиология,
клиника.Основной
путь передачи — водный. Инкубационный
период 2—6 недели. Поражение печени,
интоксикацией, желтухой.
Иммунитет.После
перенесенного заболевания стойкий.
Микробиологическая
диагностика:
1)
серологический метод — в сыворотке,
плазме крови с помощью ИФА определяют:
антитела к вирусу (анти-HEV
IgM,
анти-HEV
IgG);
2) молекулярно-генетический метод —
применяют ПЦР для определения РНК
вируса (HEV
RNA)
в кале и в сыворотке крови больных в
острой фазе инфекции.
Лечение.Симптоматическое.
Беременным рекомендуется введение
специфического иммуноглобулина.
Профилактика.Неспецифическая
профилактика — улучшение санитарно-гигиенических
условий и снабжение качественной
питьевой водой. Созданы неживые
цельновирионные вакцины, разрабатываются
рекомбинантные и живые вакцины.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
01.04.201547.96 Mб18Челюстно лицевая хирургия Тимофеев.djvu
- #
- #
- #
Источник
Гепатит С (ГС) — вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи. Характеризуется наклонностью к хронизации процесса, обусловленной способностью возбудителя перманентно изменять свою антигенную структуру.
Историческая справка. Вопрос о существовании посттрансфузионного вирусного гепатита, не связанного с гепатитом В, возник в 70-е годы. В то время стал проводиться тщательный контроль препаратов крови на маркеры ГВ, и это привело к его резкому сокращению. В то же время врачи стали регистрировать значительное число случаев посттрансфузионного гепатита другой, неизвестной этиологии. Детальный анализ ряда случаев посттрансфузионного гепатита, при которых не удавалось обнаружить маркеры HBV, позволил установить клинические и эпидемиологические особенности болезни, на основании которых, в свою очередь, стало возможным постулировать существование другой нозологической формы посттрансфузионного гепатита, названного гепатитом ни А ни В.
До последнего времени диагностика парентерального гепатита ни А ни В была основана на исключении маркеров известных гепатитов, особенностях клинической картины и эпидемиологии. Значительный прогресс в изучении гепатита ни А ни В был достигнут в 1989 г., когда появилась коммерческая тест-система для выявления анти-НСV-антител к вирусу гепатита С — так стали называть вирус парентерального гепатита ни А ни В. Эта тест-система стала широко использоваться во многих лабораториях мира для анализа крови доноров, больных хроническим гепатитом, а также пациентов с циррозом и первичным раком печени.
Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что ГС распространен в мире достаточно широко. При обследовании здорового населения наиболее часто анти-HCV выявлялись в Японии (1%) и странах Южной Европы: в Бельгии, Франции, Италии, Испании (0,9-1%). В Центральной и Северной Европе (Швейцария, Германия, Дания, Скандинавия, Англия) анти-HCV обнаруживается реже -у 0,23-0,48% здоровых лиц, приблизительно с такой же частотой, как в Канаде (0,39%) и США (0,6%). К неблагополучным по степени распространенности ГС регионам следует отнести страны Африки.
Частота выявления анти-HCV коррелирует с распространением на изучаемых территориях других парентеральных гепатитов, в частности ГВ. Наиболее широко HCV-инфекция распространена в странах Средней Азии: в Туркмении анти-HCV выявлены у 5,3%, в Таджикистане — у 3,9%, в Киргизии — у 9,2% здорового населения. Кроме того, достаточно широко ГС встречается в восточных регионах России: анти-HCV выявлены в Туве у 3%, а в Якутии — у 2,5% обследованных доноров. В Москве антитела к HCV обнаружены у 1,3%, в Сумах — у 3,1% здоровых лиц.
HCV представляет собой мелкий вирус с однонитчатой линейной РНК. Вопрос о таксономической принадлежности его к тому или иному вирусному семейству в настоящее время нельзя считать окончательно решенным. Морфология вирусной частицы не изучена, так как до настоящего времени не получен препарат вируса.
Данные о размере и морфологии вириона гепатита С весьма неоднозначны, тем не менее определены некоторые физико-химические характеристики вируса. Так, диаметр HCV составляет 30-60 нм (по данным фильтрования через миллипоры).
Сегодня можно говорить лишь о части свойств HCV, по которым обычно классифицируют вирусы.
Опубликованы сведения о последовательности нескольких штаммов HCV, выделенных от различных вирусоносителей и экспериментально зараженных животных, и появилась возможность сравнить первичные структуры различных штаммов. Оказалось, что геном HCV значительно различается от штамма к штамму. По европейской классификации выделяют 1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, За, Зв, 4а, 5а, 6а варианты генома HCV. Возможно, генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствительность к интерферонотерапии. Отличительной особенностью HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации.
Source: studbooks.net
Читайте также
Вид:
Источник
Вирус гепатита В
Таксономия. Семейс¬тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.
Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч¬ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.
Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.
Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.
Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.
Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло-кализован в гидрофильном слое на поверх¬ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол-ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред¬ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован¬ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор¬мы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.
HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.
HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу «окна», когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.
Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.
HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.
Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика. Исключение попадания вируса при парен¬теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге¬патит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).
Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной ген¬но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните¬та — не менее 7 лет.
Вирус гепатита С
Таксономия. Относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.
Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.
Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:
1. Гликопротеины оболочки
2. Сердцевинный антиген НСс-антиген
3. Неструктурные белки.
Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не облада¬ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью.
Резистентность. Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.
Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.
Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, сопровождающиеся слабостью, недомоганием, чувством дискомфорта в правом подреберье, иногда – повышением температуры. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её консистенция умеренно плотная. Реже — спленомегалия, диспепсический и астенический синдромы, желтуха, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии и др. Течение инфекции в острой форме в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичной карциномы печени (поэтому гепатит С называют «ласковым убийцей»)
Микробиологическая диагностика: В настоящее время серологическая диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования — антител суммарных (анти — HCV) и анти — HCV IgM, а также детекции РНК HCV.
Во все тест — системы, начиная с тест — систем «второго поколения» включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты — рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн — блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV — IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM — антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.
Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).
Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.
Вирус гепатита D
Гепатит Д — инфекция, вызываемая HDV, характеризующаяся тяжелым поражением печени. Эпидемиологически связана с гепатитом В.
Эпидемиология. Возбудитель — дефектный РНК — содержащий вирус, выделяемый только от пациентов, инфицированных HBV. Дефектность вируса заключается в его полной зависимости от HBV, который является для него вирусом — помощником. Поэтому гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция(наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хроническую).
Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBs Ag и кодируется HBV. Внутренний HD Ag кодируется HDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК, HDV напоминает вироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом — спутником (сателлитом) HBV, его распространение связано с распространением HBV.
Клинико — эпидемиологические особенности. Наибольшее значение в распространении имеют искусственные пути распространения (медицинские манипуляции). Естественные пути — аналогичны HBV. Вирус гепатита Д не может вызывать развитие гепатитов без одновременной репликации HBV. Наиболее опасна суперинфекция, вызванная HBV и HDV, у 60 — 70% пациентов с хроническими гепатитами такого типа наблюдается цирроз печени. При гепатите Д возможно острое и хроническое течение инфекции.
Микробиологическая диагностика. Методом ИФА
Для постановки диагноза имеют значение следующие маркеры инфицирования : дельта — антиген, антитела к нему класса IgG (анти — HDV — IgG) и IgM (анти — HDV -IgM), РНК HDV. Дельта — антиген для тест — систем ИФА и РИА получают из печени инфицированных шимпанзе или генно — инженерными методами (экспрессия антигена рекомбинантными штаммами E.coli).
При коинфекции в желтушный период на протяжении двух недель выявляют HDV Ag, РНК вируса, антиHDV- IgM. Несколько позднее (через 1 — 2 месяца с момента появления желтухи) начинают выявлять антиHDV IgG. Одновременно выявляются маркеры активной репродукции HBV (HBs Ag, HBe Ag, антиHBc — IgM, ДНК HBV).
При суперинфекции в острый период HDV Ag может не выявляться или выявляться кратковременно. Наряду с HDV- IgM выявляются HDV- IgG, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. При суперинфекции HDV происходит снижение уровня HBs Ag, падают титры или полностью исчезают HBcor- IgM. Стойкое увеличение HDV антител является маркером хронического HDV гепатита.
Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Source: StudFiles.net
Читайте также
Источник: hepc.nextpharma.ru
Читайте также
Вид:
Источник