Культуральные свойства вируса гепатита с

Гепатит
А.
Острая
инфекционная болезнь, с лихорадкой,
поражением печени. Антропоноз.

Таксономия,
морфология, антигенная струк­тура:
Семейство
Picornaviridaeрод
Hepatovirus.
Типовой
вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий
вирус, просто организо­ванный, имеет
один вирусоспецифический антиген.

Культивирование:Вирус
выращивают в культурах клеток. Цикл
репродукции более длительный, чем у
энтеровирусов, цитопатический эффект
не выражен.

Резистентность:Устойчивос­тью
к нагреванию; инактивируется при
кипячении в течение 5 мин. Относительно
устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология.
Источник-больные.
Механизм заражения — фекально-оральный.
Вирусы выделяются с фекалиями в начале
клинических проявлений. С появлением
желтухи интенсив­ность выделения
вирусов снижается. Вирусы передаются
через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют
преимущественно дети в возрасте от 4 до
15 лет.

Патогенез:Обладает
гепатотропизмом. После заражения
репликация вирусов происходит в
кишечнике, а оттуда че­рез портальную
вену они проникают в печень и реплицируются
в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение
гепатоцитов возникает в ре­зультате
иммунопатологических механизмов.

Клиника.Инкубационный
период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с
повышением т-ры и тошнотой, рвотой).
Возможно появление желтухи на 5-й день.
Клиническое течение заболевания легкое,
без особых осложнений. Продолжительность
заболевания 2 нед. Хронические формы не
развиваются.

Иммунитет.После
инфекции — стойкий пожизненный иммунитет,
связан­ный с IgG.
В начале заболевания в крови IgM,
которые сохраняются в ор­ганизме в
течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое
значение. Помимо гумо­рального,
развивается и местный иммунитет в
кишечнике.

Микробиологическая
диагностика.
Материа­л
для исследования — сыворотка и испражнения.
Диагностика основана глав­ным образом
на определении в крови IgM
с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной
микроскопии. Этими же методами можно
обнаружить вирусный антиген в фекалиях.
Вирусологическое исследование не
прово­дят.

Лечение.Симптоматическое.

Профилактика.Неспецифическая
профи­лактика. Для специфической
пассивной профилак­тики используют
иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется
около 3 мес. Для специфической активной
профилактики – инактивированная
культуральная концентрированная
вакцина. Рекомбинантная генно –
инженерная вакцина.

Вирус
гепатита В

семейс­тво Hepadnaviridae
род Orthohepadnavirus.

Морфология:ДНК-содержаший
вирус сферичес­кой формы. Состоит из
сердцевины, состоящей из 180 белковых
частиц, составляющих сердцевинный
НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки,
содержащей поверхностный HBs-антиген.
Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент
ДНК-полимераза, обладающая ревертазной
ак­тивностью, и концевой белок
НВе-антиген.

Геном
представлен двунитевой ДНК коль­цевой
формы.

Культуральные
свойства
.
Не
культиви­руется на куриных эмбрионах,
не облада­ет гемолитической и
гемагглютинирующей активностью. ВГВ
культивируется только в культуре клеток.

Резистентность.
Высокая
к факторам окружающей среды и
дезинфицирующим веществам. Вирус
устой­чив к длительному воздействию
кислой среды, УФ-излучению, действию
спирта, фенола.

Антигенная
структура
.
Слож­ная.
В суперкапсиде вируса находится
HBs-антиген,
который ло­кализован в гидрофильном
слое на поверх­ности вириона. В
формировании HBs-антигена
участвуют 3 полипептида в гликозилированной
форме:preSl
— большой полипептид; preS2
— средний полипептид; S
— малый полипептид.

Эпидемиология:
Развитие
инфекционного процесса при попадании
в кровь. Заражение проис­ходит при
парентеральных манипуляциях (инъ­екциях,
хирургических вмешательствах),
пере­ливании крови.

Патогенез
и клиника заболевания.
Инкуба­ционный
период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс
наступает после проникновения вируса
в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом
прони­кает в гепатоцит. После
проникновения вируса происходит
достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой
до пол­ноценной структуры. Клиническая
картина характеризуется сим­птомами
поражения печени, в большинстве случаев
сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет.Гуморальный
иммунитет, пред­ставленный антителами
к HBs-антигену,
защищает гепатоциты от вируса, элиминируя
его из крови.

Клеточный
иммунитет освобождает организм от
инфицирован­ных гепатоцитов благодаря
цитолитической функции Т-киллеров.
Переход острой фор­мы в хроническую
обеспечивается наруше­нием Т-клеточного
иммунитета.

Микробиологическая
диагностика.
Исполь­зуют
серологический метод и ПЦР. Методами
ИФА и РНГА в крови определяют маркеры
гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР
определяют наличие вирусной ДНК в крови
и биоптатах печени. Для острого гепатита
ха­рактерно обнаружение HBs
антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM
антитела.

Лечение.
Использование интерферона, интерфероногенов:
виферона, амиксина, инги­битора
ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика.Исключение
попадания вируса при парен­теральных
манипуляциях и переливаниях крови
(применением одноразовых шприцев,
проверкой на ге­патит В по наличию
HBs-антигена
в крови доно­ров крови).

Специфическая
профилактика осущест­вляется
вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной
вакциной, содержащей HBs-антиген.
Вакцинации подлежат все новорож­денные
в первые 24 часа жизни. Длительность
поствакцинального иммуните­та — не
менее 7 лет.

Вирус
гепатита С
относится
к се­мейству Flaviviridaeроду
Hepacivirus.

Морфология.Сложноорганизованный
РНК-содержащим вирус сфе­рической
формы. Геном представлен одной линейной
«+» цепью РНК, обладает большой
вариабельностью.

Антигенная
структура.
Вирус
обладает слож­ной антигенной структурой.
Антигенами яв­ляются:

1.
Гликопротеины оболочки

2.
Сердцевинный антиген НСс-антиген

3.
Неструктурные белки.

Культуральные
свойства
.
ВГС
не культиви­руется на куриных эмбрионах,
не облада­ет гемолитической и
гемагглютинирующей активностью.
Резистентность.чувствителен
к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология.Заражение
ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее
часто ВГС передается при переливаниях
крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника:Часто
встречаются безжелтушные формы, течение
инфекции в острой форме, в 50 % случаев
процесс переходит в хроническое те­чение
с развитием цирроза и первичного ра­ка
печени.

Читайте также:  Золотой стандарт лечения гепатита с

Микробиологическая
диагностика:
Используются
ПЦР и серо­логическое исследование.
Подтверждением активного инфекционного
процесса является обнаружение в крои
вирусной РНК ПЦР. Серологическое
исследование направлено на определение
антител к NS3
методом ИФА.

Профилактика
и лечение.
Для
профилакти­ки – тоже, что и при гепатите
В. Для лечения применяют интерфе­рон
и рибовирин. Специфическая профилак­тика
– нет.

Вирус
гепатита
D

дефектный вирус, не имеющий собственной
оболочки. Вирион имеет сферическую
форму, который состоит из однонитчатой
РНК и сердцевинного HDc-антигена.
Эти белки регулируют синтез генома
ви­руса: один белок стимулирует синтез
генома, другой — тормозит. Различают
три генотипа вируса. Все генотипы
относятся к одному серотипу.

Резервуаром
BFD
в природе являются но­сители ВГВ.
Заражение BFD
аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая
диагностика

осуществляется серологичес­ким
методом путем определения антител к
BFD
методом ИФА.

Профилактика:
все те мероприятия, которые исполь­зуют
для профилактики гепатита В. Для ле­чения
используют препараты интерферона.
Вакцина против гепатита В защищает и
от гепатита D.

Гепатит
Е

Антропоноз,
фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия:
семейство Caliciviridae.
Недавно
переведен из семейства в группу гепатит
Е-подобных вирусов.

Структура.Вирион
безоболочечный, сфери­ческий.. Геном
— однони­тевая плюс-РНК, которая
кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу,
папаинподобную протеазу и трансмембранный
белок, обеспе­чивающий внедрение
вируса в клетку.

Эпидемиология,
клиника.
Основной
путь передачи — водный. Инкубационный
период 2—6 недели. Поражение печени,
интоксикацией, желтухой.

Иммунитет.После
перенесенного заболева­ния стойкий.

Микробиологическая
диагностика
:
1)
серо­логический метод — в сыворотке,
плазме кро­ви с помощью ИФА определяют:
антитела к вирусу (анти-HEV
IgM,
анти-HEV
IgG);
2) молекулярно-генетический метод —
при­меняют ПЦР для определения РНК
вируса (HEV
RNA)
в кале и в сыворотке крови боль­ных в
острой фазе инфекции.

Лечение.Симптоматическое.
Беременным рекомендуется введение
специфического им­муноглобулина.

Профилактика.Неспецифическая
профилактика — улучшение санитарно-гигиенических
условий и снабжение качественной
питьевой водой. Созданы неживые
цельновирионные вакцины, раз­рабатываются
рекомбинантные и живые вакцины.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    01.04.201547.96 Mб18Челюстно лицевая хирургия Тимофеев.djvu

  • #
  • #
  • #

Источник

Гепатит С (ГС) — вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи. Характеризуется наклонностью к хронизации процесса, обусловленной способностью возбудителя перманентно изменять свою антигенную структуру.

Историческая справка. Вопрос о существовании посттрансфузионного вирусного гепатита, не связанного с гепатитом В, возник в 70-е годы. В то время стал проводиться тщательный контроль препаратов крови на маркеры ГВ, и это привело к его резкому сокращению. В то же время врачи стали регистрировать значительное число случаев посттрансфузионного гепатита другой, неизвестной этиологии. Детальный анализ ряда случаев посттрансфузионного гепатита, при которых не удавалось обнаружить маркеры HBV, позволил установить клинические и эпидемиологические особенности болезни, на основании которых, в свою очередь, стало возможным постулировать существование другой нозологической формы посттрансфузионного гепатита, названного гепатитом ни А ни В.

До последнего времени диагностика парентерального гепатита ни А ни В была основана на исключении маркеров известных гепатитов, особенностях клинической картины и эпидемиологии. Значительный прогресс в изучении гепатита ни А ни В был достигнут в 1989 г., когда появилась коммерческая тест-система для выявления анти-НСV-антител к вирусу гепатита С — так стали называть вирус парентерального гепатита ни А ни В. Эта тест-система стала широко использоваться во многих лабораториях мира для анализа крови доноров, больных хроническим гепатитом, а также пациентов с циррозом и первичным раком печени.

Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что ГС распространен в мире достаточно широко. При обследовании здорового населения наиболее часто анти-HCV выявлялись в Японии (1%) и странах Южной Европы: в Бельгии, Франции, Италии, Испании (0,9-1%). В Центральной и Северной Европе (Швейцария, Германия, Дания, Скандинавия, Англия) анти-HCV обнаруживается реже -у 0,23-0,48% здоровых лиц, приблизительно с такой же частотой, как в Канаде (0,39%) и США (0,6%). К неблагополучным по степени распространенности ГС регионам следует отнести страны Африки.

Частота выявления анти-HCV коррелирует с распространением на изучаемых территориях других парентеральных гепатитов, в частности ГВ. Наиболее широко HCV-инфекция распространена в странах Средней Азии: в Туркмении анти-HCV выявлены у 5,3%, в Таджикистане — у 3,9%, в Киргизии — у 9,2% здорового населения. Кроме того, достаточно широко ГС встречается в восточных регионах России: анти-HCV выявлены в Туве у 3%, а в Якутии — у 2,5% обследованных доноров. В Москве антитела к HCV обнаружены у 1,3%, в Сумах — у 3,1% здоровых лиц.

HCV представляет собой мелкий вирус с однонитчатой линейной РНК. Вопрос о таксономической принадлежности его к тому или иному вирусному семейству в настоящее время нельзя считать окончательно решенным. Морфология вирусной частицы не изучена, так как до настоящего времени не получен препарат вируса.

Читайте также:  Расшифровка анализа пцр количественный на гепатит с

Данные о размере и морфологии вириона гепатита С весьма неоднозначны, тем не менее определены некоторые физико-химические характеристики вируса. Так, диаметр HCV составляет 30-60 нм (по данным фильтрования через миллипоры).

Сегодня можно говорить лишь о части свойств HCV, по которым обычно классифицируют вирусы.

Опубликованы сведения о последовательности нескольких штаммов HCV, выделенных от различных вирусоносителей и экспериментально зараженных животных, и появилась возможность сравнить первичные структуры различных штаммов. Оказалось, что геном HCV значительно различается от штамма к штамму. По европейской классификации выделяют 1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, За, Зв, 4а, 5а, 6а варианты генома HCV. Возможно, генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствительность к интерферонотерапии. Отличительной особенностью HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации.

Source: studbooks.net

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Вирус гепатита В

Таксономия. Семейс¬тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч¬ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.

Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло-кализован в гидрофильном слое на поверх¬ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол-ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред¬ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован¬ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор¬мы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР.

HBs антиген — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc — IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу «окна», когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor — IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР.  Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парен¬теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге¬патит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной ген¬но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните¬та — не менее 7 лет.

Читайте также:  Лечение гепатита с в иране

Вирус гепатита С

Таксономия. Относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:

1. Гликопротеины оболочки

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

3. Неструктурные белки.

Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не облада¬ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью.

Резистентность. Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, сопровождающиеся слабостью, недомоганием, чувством дискомфорта в правом подреберье, иногда – повышением температуры. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её консистенция умеренно плотная. Реже — спленомегалия, диспепсический и астенический синдромы, желтуха, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии и др. Течение инфекции в острой форме в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичной карциномы печени (поэтому гепатит С называют «ласковым убийцей»)

Микробиологическая диагностика: В настоящее время серологическая диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования — антител суммарных (анти — HCV) и анти — HCV IgM, а также детекции РНК HCV.

Во все тест — системы, начиная с тест — систем «второго поколения» включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты — рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн — блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV — IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM — антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).

Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.

Вирус гепатита D

Гепатит Д — инфекция, вызываемая HDV, характеризующаяся тяжелым поражением печени. Эпидемиологически связана с гепатитом В.

Эпидемиология. Возбудитель — дефектный РНК — содержащий вирус, выделяемый только от пациентов, инфицированных HBV. Дефектность вируса заключается в его полной зависимости от HBV,  который является для него вирусом — помощником. Поэтому гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция(наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хроническую).

Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBs Ag и кодируется HBV. Внутренний HD Ag кодируется HDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК, HDV напоминает вироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом — спутником (сателлитом) HBV, его распространение связано с распространением HBV.

Клинико — эпидемиологические особенности. Наибольшее значение в распространении имеют искусственные пути распространения (медицинские манипуляции). Естественные пути — аналогичны HBV. Вирус гепатита Д не может вызывать развитие гепатитов без одновременной репликации HBV. Наиболее опасна суперинфекция, вызванная HBV и HDV,  у 60 — 70% пациентов с хроническими гепатитами такого типа наблюдается цирроз печени. При гепатите Д возможно острое и хроническое течение инфекции.

Микробиологическая диагностика. Методом ИФА

Для постановки диагноза имеют значение следующие маркеры инфицирования : дельта — антиген, антитела к нему класса IgG (анти — HDV — IgG)  и IgM (анти — HDV -IgM), РНК HDV. Дельта — антиген для тест — систем ИФА и РИА получают из печени инфицированных шимпанзе или генно — инженерными методами (экспрессия антигена рекомбинантными штаммами E.coli).

При коинфекции в желтушный период на протяжении двух недель выявляют HDV Ag, РНК вируса, антиHDV- IgM. Несколько позднее (через 1 — 2 месяца с момента появления желтухи) начинают выявлять антиHDV IgG. Одновременно выявляются маркеры активной репродукции HBV (HBs Ag, HBe Ag, антиHBc — IgM, ДНК HBV).

При суперинфекции  в острый период HDV Ag может не выявляться или выявляться кратковременно. Наряду с HDV- IgM выявляются HDV- IgG, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. При суперинфекции HDV происходит снижение уровня HBs Ag, падают титры или полностью исчезают HBcor- IgM. Стойкое увеличение HDV антител является маркером хронического HDV гепатита.

Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Source: StudFiles.net

Читайте также

Источник: hepc.nextpharma.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник