Курсовая работа циррозе печени введение

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее приводящее к печеночной недостаточности заболевание, обусловленное разрастанием соединительной (рубцовой) ткани, уменьшением численности функционально полноценных клеток (гепатоцитов), изменением структуры и кровоснабжения печени.

Клинические проявления разнообразны и определяются в основном активностью патологического процесса, снижением функции печени, а также развитием портальной гипертензии. Наиболее частые причины смерти больных распространенными формами цирроза печени — большая печеночная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, первичный рак печени и присоединение бактериальной инфекции.

В основе классификации циррозов печени, как и хронических гепатитов, лежат преимущественно морфологические критерии. Выделяют цирроз печени мелкоузловой (микронодулярной) с размерами узлов до 1−3 мм (менее 10 мм) и крупноузловой (макронодулярный), при котором диаметр узлов может достигать 5 см. Эти два морфологических варианта цирроза могут рассматриваться и как последовательные стадии с трансформацией микронодулярного в макронодулярный. Возможно сочетание двух типов узлов, что соответствует развитию смешанного микромакронодулярного цирроза печени.

В настоящее время в мире заболеваемость циррозом печени составляет около 20−40 больных на 100 тыс. населения, и этот показатель неуклонно растет.

Среди причин хронических диффузных заболеваний печени и развивающегося на их фоне цирроза, на первом месте — злоупотребление алкоголем (35,5 — 40,9% случаев), на втором — вирус гепатита С (19,1- 25,1% случаев).

Частота развития цирроза печени в целом у мужчин выше, чем у женщин: (1,5−3):1. Различия определяются этиологией заболевания. Алкогольный цирроз печени чаще возникает у мужчин; первичный билиарный цирроз — у женщин.

Показатели смертности от цирроза печени: 49:100 000 мужчин в возрасте 65−74 лет; 26,7:100 000 женщин в возрасте 75−84 лет. В структуре смертности от цирроза печени доля алкогольного цирроза составляет 42,8−63,4% случаев; цирроза, развившегося вследствие хронического гепатита С, — 8,6−11,8% («https://referat.bookap.info», 11).

Целью работы является изучение причин заболевания, клинических проявлений и осложнений при циррозе печени.

Для достижения поставленной цели в работе решим следующие задачи:

1. рассмотреть этиологию и патогенез цирроза печени;

2. рассмотреть клинические проявления при циррозе печени, рассмотрим некоторые виды цирроза печени, вызванные гепатитами;

3. рассмотреть осложнения при циррозах печени;

4. представить методы диагностики и лечения.

1. Этиология и патогенез цирроза печени

Цирроз печени развивается в результате самых разнообразных хронических заболеваний и патологических состояний (рис.1) .

Рис. 1. Причины формирования цирроза печени

Частой причиной развития цирроза печени, около 70−80% больных, являются вирус гепатита В, гепатита ни-А ни-В, и хроническая интоксикация алкоголем. Основная роль формирования вирусного цирроза печени отводится острому вирусному гепатиту В, который в последующем переходит в хронический активный гепатит вирусной этиологии .

Ведущим этапом развития алкогольного цирроза печени является острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Алкогольный цирроз печени наблюдается у 15−20% лиц, которые в течение нескольких лет употребляли ежедневно или почти ежедневно алкоголь в количестве не менее 60−80 г этанола мужчинами и 30−40г этанола женщинами. Повторно перенесенный острый алкогольный гепатит увеличивает и ускоряет вероятность развития алкогольного цирроза печени.

Содержание

Фрагмент работы для ознакомления

Под ред. проф. В. Ю. Шанина, С-Пб, ВМедА им. С.М.Кирова, 2005. – с.173].
Острый алкогольный гепатит развивается, как правило, при хроническом алкоголизме, часто протекает на фоне алкогольной жировой печени , фиброза или цирроза печени Определенную роль в развитии алкогольного гепатита могут играть продукты переокисления липидов, являющиеся сильными клеточными ядами. Повреждение паренхимы может быть обусловлено и иммунными механизмами, о чем свидетельствует цитотоксичность лимфоцитов по отношению к ткани аутологичной печени. Морфологически острый алкогольный гепатит характеризуется баллонной дистрофией, ожирением и некрозом гепатоцитов, отложением в них алкогольного гиалина, инфильтрацией полиморфно-ядерными клетками, центролобулярным фиброзом. Заболевание начинается остро после короткого преджелтуганого периода и чаще протекает тяжело. Больные предъявляют жалобы на слабость, потерю аппетита, тошноту, боли в животе, нередко интенсивные. Из объективных симптомов наиболее характерны увеличение и болезненность печени , лихорадка, как правило умеренная желтуха [Основы гепатологии. Под ред. А.Ф. Блюгера, Рига, «Эвайгнзе», Рига, 1975. – с. 120].
Прогноз может быть благоприятным. Однако в ряде случаев заболевание протекает очень тяжело — быстро прогрессирует печеночная недостаточность, появляются асцит, энцефалопатия; больные погибают при явлениях печеночной комы. Возможен исход острого алкогольного гепатита в хронический гепатит и цирроз печени, особенно в условиях продолжающегося злоупотребления алкоголем.
Медикаментозные и токсические гепатиты могут развиваться при приеме различных лекарственных средств (антибиотиков, противотуберкулезных средств, антиметаболитов, противовоспалительных средств и многих других), а также токсинов. Особая подверженность печени патогенному действию этих агентов объясняется, прежде всего, функционально-анатомическим положением органа, обусловливающим концентрацию в нем различных веществ, всасывающихся в кишечнике, а также важнейшей ролью печени в метаболизме соединений экзогенного происхождения. Поражения печени при медикаментозных и токсических воздействиях патогенетически неоднородны. Прогноз медикаментозных и токсических гепатитов в значительной мере определяется характером агента [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.327].
4.2. Гепатозы
Гепатозы характеризуются первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов, морфологически проявляются их дистрофией без существенной клеточной реакции в строме. Гепатозы могут быть связаны с генетически детерминированным нарушением обмена липидов и являются в большинстве случаев болезнями накопления. При большей части из них накопление липидов происходит в элементах ретикулоэндотелиальной системы, но иногда преимущественно в паренхиматозных клетках печени. При галактоземии поражение печени обусловлено токсическим действием галактозо-1-фосфата. Морфологически характерны накопление жира в гепатоцитах, явления холестаза; при прогрессировании процесса формируется цирроз печени Ранний симптом поражения печени — желтуха, появляющаяся в первые дни после рождения. Как правило, наблюдается гепатомегалия. При развитии цирроза печени выявляются спленомегалия, расширение вен передней брюшной стенки, асцит [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.320].
4.3. Паразитарные заболевания
Поражение печени при большинстве паразитарных заболеваний не выходит за рамки реактивного гепатита, протекающего скрыто и проявляющегося лишь морфологическими изменениями ткани, а в части случаев незначительными нарушениями функций печени. При амебиазе, эхинококкозе и некоторых других паразитарных заболеваниях патологический процесс в печени приобретает самостоятельное клин, значение. В патогенезе поражения печени при описторхозе ведущую роль играют аллергические процессы, имеют значение механическая обтурация желчных путей паразитами и вторичная бактериальная инфекция. Для клинической картины характерны боли в правом подреберье, нередко по типу печеночной колики, умеренное увеличение печени, субиктеричность кожи или желтуха; в некоторых случаях отмечается развитие диффузных поражений печени, например, цирроза печени [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.325].
При фасциолезе возможна закупорка печеночных протоков паразитами, при прохождении их через стенки внутрипеченочных протоков — образование микроабсцессов. В острой стадии болезни отмечаются боли в правом подреберье, гепатомегалия, лихорадка, выраженная эозинофилия. Позже доминируют симптомы, связанные с холестазом,— желтуха и кожный зуд.
Шистосоматоз характеризуется токсико-аллергическим поражением печени Морфологически для острой стадии болезни характерно образование в печени гранулем, нередко содержащих яйца паразита. В дальнейшем отмечаются расширение и фиброз портальных полей, утолщение стенок, тромбоз, облитерация просветов мелких ветвей воротной вены. В острой стадии болезни отмечаются гепатомегалия и чувствительность печени при пальпации; в поздних стадиях доминируют признаки портальной гипертензии. Желтуха наблюдается редко. Из лаб. данных для поздней стадии болезни наиболее характерны признаки холестаза и диспротеинемия. Прогноз при несвоевременно начатом лечении неблагоприятный.
При аскаридозе наиболее частой формой поражения печени является реактивный гранулематозный гепатит, развивающийся иногда в миграционной фазе болезни. Иногда при аскаридозе паразиты проникают в желчные пути, что может привести к их полной обтурации с развитием механической желтухи. Процесс может осложниться изменениями, связанными с застоем и инфицированием желчи, — абсцессами печени [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.321].
4.4. Профессиональные поражения печени
Профессиональные поражения могут возникать в связи с действием различных вредных производственных факторов химического, физического или биологического происхождения. Основное значение среди них имеют химические факторы, т. к. потенциальной гепатотоксичностью обладают многие химические вещества, применяемые в производственной деятельности человека. Среди органических соединений большое значение имеют галогеновые производные алканов, олефинов и ароматических соединений, а также нитро- и аминоароматические соединения. Химические соединения, обладающие токсическим действием на печени , могут поступать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт или кожу. Через дыхательные пути в организм поступают соединения, имеющие достаточную летучесть и, как правило, не обладающие раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки. Подавляющее большинство химических соединений, вызывающих профессиональные поражения печени , обладают прямым токсическим действием на печени Выраженность патогенного действия гепатотропных агентов может увеличиваться при беременности, на фоне предсуществующих поражений печени, голодания, несбалансированного питания (белковый дефицит, избыток жиров), при одновременном воздействии на организм алкоголя, некоторых лекарственных средств и др. Воздействие химических соединений может вести к острому, подострому или хроническому поражению печени [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.315].
Острые и подострые профессиональные поражения печени наблюдаются редко, что объясняется улучшением условий труда, техники безопасности, отказом от использования или резким сокращением применения ряда высокотоксичных хим. соединений в производстве. Клиническая картина таких поражений печени полиморфна, в значительной мере определяется характером повреждающего агента. Легкие острые токсические поражения печени обычно протекают кратковременно с умеренным нарушением функции печени, слабой или умеренной желтухой и заканчиваются выздоровлением при прекращении контакта с гепатотропным агентом. Для тяжелого токсического поражения печени характерны болевой синдром, нередко прогрессирующая желтуха, может развиться острая печеночная недостаточность. Выздоровление, как правило, наступает быстрее и с меньшими остаточными явлениями, чем при вирусном гепатите. При отсутствии повторного контакта с токсическим агентом возможно полное выздоровление. Хронические профессиональные поражения печени могут приводить к развитию цирроза печени, гепатопортального склероза, поздней печеночной пор-фирии и опухолей печени Цирроз печени наиболее часто развивается в исходе подострого токсического поражения печени Развитие цирроза печени при длительном контакте с такими. соединениями, как, четыреххлористый углерод и неорганические инсектициды, содержащие мышьяк, наблюдается редко [Основы гепатологии. Под ред. А.Ф. Блюгера, Рига, «Эвайгнзе», Рига, 1975. –с. 127].
4.5. Опухоли
4.5.1. Доброкачественные опухоли. Наиболее распространенными из доброкачественных эпителиальных опухолей печени являются аденомы. Макроскопически аденомы печени имеют вид одиночных или множественных округлых образований различной величины. Микроскопически различают печеночно-клеточную аденому и аденому внутрипеченочных желчных протоков. Рост аденом печени медленный, бессимптомный. Лишь при достижении больших размеров они могут определяться клинически в виде плотноэластических, иногда болезненных уплотнений в области печени. Учитывая возможность малигнизации аденомы, ее удаляют путем иссечения или резекции доли печени Прогноз после оперативного лечения благоприятный [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.216].
Из доброкачественных неэпителиальных опухолей печени чаще наблюдается гемангиома, исходящая из венозных сосудов. Она встречается в различном возрасте, чаще у женщин. Протекает обычно бессимптомно и проявляется клинически лишь при достижении больших размеров, спонтанном разрыве с явлениями острого живота или малигнизации. Реже встречаются лимфангиома и доброкачественные соединительнотканные опухоли (липома, фиброма), которые имеют аналогичную с другими доброкачественными опухолями печени симптоматику, клин, картину и лечение. Смешанные опухоли печени относятся к опухолям эмбриональной природы, или тератомам. Чаще они встречаются у детей, но могут быть и у взрослых. Эти опухоли обычно располагаются в пределах одной доли печени и характеризуются относительно благоприятным прогнозом после радикальных операций [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.317]..
4.5.2. Злокачественные опухоли. Среди причин, способствующих возникновению первичного рака печени , выделяют глистные инвазии печени, алиментарные факторы, циррозы печени , инфекционные болезни, протекающие с поражением печени На возникновение первичного рака печени могут оказывать влияние вирусный гепатит, малярия, амебиаз, туберкулез и другие инфекционные и паразитарные болезни. Из глистных инвазий ведущее место в этиологии рака печени занимает описторхоз. Часто сочетается с раком печени шистосоматоз. Имеются данные о роли в развитии первичного рака печени афлатоксина. Белковая недостаточность, вызывающая развитие квашиоркора (детской пеллагры), недостаток витаминов, особенно группы В, постоянное злоупотребление алкоголем считаются факторами, способствующими развитию рака печени [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.210].
По данным ряда исследователей, заболеваемость раком печени соответствует заболеваемости циррозами печени Сочетание этих заболеваний наблюдается в 37—97% случаев. В ряде стран Азии и Африки первичный рак печени составляет 25—50% от всех опухолей. В большинстве развитых стран Европы и Америки первичный рак печени встречается значительно реже, составляя от 0,4 до 3% от всех форм рака. В европейской части России частота рака печени не превышает 1—2% от всех онкологических заболеваний [Основы гепатологии. Под ред. А.Ф. Блюгера, Рига, «Эвайгнзе», Рига, 1975. – с. 132].
Заключение
Подводя итоги можно заключить, что печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, минеральных веществ, а также многих экзогенных соединений. В печени происходит синтез альбуминов, фибриногена, протромбина и некоторых других факторов свертывания крови, вырабатываются гепарин, ряд ферментов. В печени осуществляются синтез гликогена, его депонирование и распад (гликогенолиз), превращение галактозы и фруктозы в глюкозу, синтез глюкозы из других соединений (глюконергенез), образование глюкуроновой кислоты, необходимой для конъюгации некоторых веществ (прежде всего билирубина) [Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – с.211].
В печени, принимающей большое участие в жировом обмене, синтезируются холестерин, триглицериды, фрсфолипиды и липрпрртеиды, происходят гидролиз трйглицеридов и образование кетоновых тел. Кроме того, в печени вырабатываются желчные кислоты, необходимые для переваривания и всасывания жиров в кишечнике. Печень, играя важнейшую роль в обмене билирубина, захватывает непрямой (свободный) билирубин из крови, связывает его с глюкуроновой кислотой и выделяет в желчные капилляры в виде прямого (связанного) билирубидействие на кортикоспинальные и руброспинальныё нейроны. В результате резко ослабевает активность мотонейронов спинного мозга и па дает возбудимость иннервируемых ими рецепторов растяжения мышц, что способствует ослаблению рефлексов на растяжение.
Огромное значение имеет детоксикационная (обезвреживающая) функция печени. В ней происходят синтез мочевины из конечных продуктов азотистого обмена, метаболизм многих лекарственных препаратов (особенно принимаемых внутрь), обезвреживаются токсичные продукты, вырабатываемые кишечной микрофлорой. И в завершение следует отметить, что нарушение тех или иных функций печени приводит к развитию ряда заболеваний с определенными патофизиологическими механизмами и характерными клиническими признаками [Основы гепатологии. Под ред. А.Ф. Блюгера, Рига, «Эвайгнзе», Рига, 1975. –с. 117].
Литература
Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. Гистология, цитология и эмбриология. Учебник для вузов. Издательство: ГЭОТАР Медицина, 2002. – 572 с.
Быков В.Л.Частная гистология человека Издательство: ГЭОТАР Медицина,1999. – 298 с.
Гунин А.Г. Гистология в списках, схемах и таблицах Издательство: Медицинское Информационное Агентство, 2005. – 192 с.
Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н., Горячкина В. Л.Атлас по гистологии, цитологии, эмбриологии. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2006 — 373 с.
Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – 642 с.
Мусиенко Н. А. Атлас по гистологии. М: Академический проект, Серия: Gaudeamus, 2006. – 258 с.
Основы гепатологии. Под ред. А.Ф. Блюгера, Рига, «Эвайгнзе», Рига, 1975. – 438 с.
Основы физиологии человека. Учебник в двух томах для студентов мед. Вузов. Под ред. Б.И. Ткаченко, С-Пб, 1994.
Патологическая физиология печени. Под ред. проф. В. Ю. Шанина, С-Пб, ВМедА им. С.М.Кирова, 2005. – 674 с.
Патологическая физиология. Учебник для вузов под ред. А.Д.Адо. М., Триада-Х, 2000.- 574 с.
Улумбеков Э.Г., Чебышев Ю.А. Гистология. Учебник для вузов. Издательство: ГЭОТАР Медицина. 2002. — 672с.
Физиологические системы организма человека. Под ред. Г.И. Козинца, М., «Триада Х»,2000.- 570 с.
Физиология человека. Под ред. Н. А. Агаджаняна, С-Пб., Изд. Центр «СОТИС», 1998. -574 с.
Физиология человека. Учебник для вузов в 2-х томах под ред. В. М. Покровского, М., 1997. том 1 – 368 с.
Фундаментальная и клиническая физиология. Под ред. А. Г. Кашкина, С-Пб., Изд. Центр «Академия», 2004.- 574 с.
7

Список литературы

Литература
1.Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. Гистология, цитология и эм-бриология. Учебник для вузов. Издательство: ГЭОТАР Медицина, 2002. – 572 с.
2.Быков В.Л.Частная гистология человека Издательство: ГЭОТАР Медици-на,1999. – 298 с.
3.Гунин А.Г. Гистология в списках, схемах и таблицах Издательство: Меди-цинское Информационное Агентство, 2005. – 192 с.
4.Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н., Горячкина В. Л.Атлас по гистологии, цитологии, эмбриологии. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2006 — 373 с.
5.Маянский Д.Н. и др. Новые рубежи гепатологии, Новосибирск, «Наука», 1992. – 642 с.
6.Мусиенко Н. А. Атлас по гистологии. М: Академический проект, Серия: Gaudeamus, 2006. – 258 с.
7.Основы гепатологии. Под ред. А.Ф. Блюгера, Рига, «Эвайгнзе», Рига, 1975. – 438 с.
8.Основы физиологии человека. Учебник в двух томах для студентов мед. Ву-зов. Под ред. Б.И. Ткаченко, С-Пб, 1994.
9.Патологическая физиология печени. Под ред. проф. В. Ю. Шанина, С-Пб, ВМедА им. С.М.Кирова, 2005. – 674 с.
10.Патологическая физиология. Учебник для вузов под ред. А.Д.Адо. М., Триада-Х, 2000.- 574 с.
11.Улумбеков Э.Г., Чебышев Ю.А. Гистология. Учебник для вузов. Изда-тельство: ГЭОТАР Медицина. 2002. — 672с.
12.Физиологические системы организма человека. Под ред. Г.И. Козинца, М., «Триада Х»,2000.- 570 с.
13.Физиология человека. Под ред. Н. А. Агаджаняна, С-Пб., Изд. Центр «СОТИС», 1998. -574 с.
14.Физиология человека. Учебник для вузов в 2-х томах под ред. В. М. Покровского, М., 1997. том 1 – 368 с.
15.Фундаментальная и клиническая физиология. Под ред. А. Г. Кашкина, С-Пб., Изд. Центр «Академия», 2004.- 574 с.