Курсовая вирусные гепатиты и беременность

Введение.

Вирусный гепатит
и беременность остаётся одной из актуальных
проблем в акушерстве.

В Российской Федерации сложилась
неблагоприятная эпидемиологическая ситуация с вирусными гепатитами.
Частота вирусного гепатита, в последние 10 лет
у беременных возросла.

Установлено, что при наличии одинаковых
условий для заражения в очагах инфекции
беременные заболевают вирусными гепатитами в
5 раз чаще, чем небеременные, что можно объяснить высокой восприимчивостью
организма беременных к вирусу инфекционного гепатита
вследствие изменения функции печени,
ослабления иммунных сил организма.

У беременных вирусные гепатиты протекают тяжелее и представляют
серьезную опасность для матери и плода.
Беременных с этим заболеванием относят
к группе повышенного риска, так как сопровождается
большой частотой осложнений. Правильная диагностика гепатита имеет большое значение, поскольку подозрение на
вирусный гепатит возникает в родильных домах.
Вопрос о том, сможет ли женщина полноценно
выносить ребенка, зависит от того, какая
форма вирусного гепатита имеется у нее.

Цель исследования-

Усовершенствование рекомендаций по
снижению акушерских осложнений у беременных женщин с вирусными гепатитами
и улучшение исходов беременности и родов для матери и плода.

Задачи исследования:

1.Изучить факторы риска развития
вирусных гепатитов у беременных.

2.Изучить особенности течения
беременности и родов у женщин с вирусными
гепатитами.

3.Усовершенствовать алгоритм
обследования и лечения больных с вирусным
гепатитом и оценить его эффективность.

ГЛАВА 1.  БЕРЕМЕННОСТЬ
И ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

1.1.История вирусных
гепатитов

Вирусные гепатиты — группа
антропонозных, вызванных различными
гепатотропными вирусами болезней с множественными
механизмами инфицирования, проявляющихся
признаками преимущественного поражения
печени с нарушением ее функций, интоксикационным
и диспепсическим синдромами, гепатомегалией
и нередко желтухой. Указания на «эпидемии
желтух» имеются в литературных памятниках
древности (труды Hippocrates, V в. до н.э.). В самостоятельную
форму болезнь была выделена СП. Боткиным
в 1888 г. («катаральная желтуха»), указавшим
на ее связь с циррозом и «острой желтой
атрофией» печени. По предложению А.А.
Киселя в 1898 г. болезнь получила название
«болезнь Боткина». В ХIХ-ХХ в. наблюдались
эпидемии и пандемии болезни Боткина,
связанные, как правило, с войнами и социальными
катаклизмами. Вирусная природа болезни
была установлена G. Findlay, F. Mc Callum (1937) и Е.М.
Тареевым и соавт (1940-1945). В 1962-1965 гг. В. Blumberg
описал так называемый австралийский
антиген, связанный с сывороточным гепатитом
и оказавшийся поверхностным антигеном
(HBsAg) вируса гепатита В, описанного D. Dane
(1970) Эти исследования позволили разработать
в США в 1975 г. вакцину против гепатита В.
Вирус гепатита А (инфекционного, эпидемического)
был открыт в 1973 г. S. Feinstone. Гепатит А соответствует
«военной желтухе» средних веков, в настоящее
время остается широко распространенным
заболеванием. Выделение вируса, а затем
доказательство возможности его репродукции
в первичных и перевиваемых линиях клеток
человека и обезьян обеспечило базу для
получения культурального антигена, требующегося
для создания диагностических тест-систем
и разработки вакцины. В 90-е годы созданы
первые лицензионные вакцины. В 1977 г. М.
Rizzetto и соавт открыли «дельта-антиген»
в ядрах гепатоцитов, получивший название
«вирус D». Этот уникальный вирус (дефектный,
без оболочечный вироид) способен к репликации
вирионов исключительно у лиц, инфицированных
вирусом гепатита В. В 70-х годах нашего
столетия было установлено наличие группы
вирусных гепатитов, объединенных условным
названием «гепатиты ни А ни В». Из них
были обособлены гепатиты с фекально-оральным
механизмом заражения, в дальнейшем —
вирусный гепатит Е, и парентеральными
путями инфицирования — гепатит С. Гепатит
Е выделен в самостоятельный тип только
в 80-е годы, однако есть основания полагать,
что инфекция существовала значительно
раньше. Это наиболее часто встречающийся
острый вирусный гепатит среди взрослого
населения в гиперэндемичных регионах
тропической Азии и Африки. В стадии разработки
находится рекомбинантная вакцина против
гепатита Е. С 90-х годов во всем мире проводится
изучение и активное накопление данных
о гепатите С. В результате многолетних
исследований М. Houghton и соавт. удалось
разработать первую тест-систему для индикации
специфических антител к вирусу гепатита
С (ИФА) на основе получения искусственного
рекомбинантного антигена вируса. В последующие
годы удалось разработать информативные
тест-системы новых поколений, диагностику
с применением методов молекулярной биологии.
Большая часть инфицированных переносит
инфекцию в субклинической (латентной)
форме. Отсутствуют средства специфической
профилактики инфекции. Постоянно обсуждаются
новые кандидаты — возбудители гепатитов
G, F, TTV, SEN-V и др. Существенную проблему
в современных условиях представляют
микст-вирусные гепатиты.

1.2.Эпидемиология,
патогенез и патоморфология вирусных
гепатитов

 Согласно данным XI конгресса
гепатологии в Автралии (Сидней, 2003г.) на
планете около 4 млрд. людей имели контакт
вирусом гепатита В, 400 млн. людей являются 
бессимптомными носителями вируса гепатита
В, вирусом гепатита инфицированы от 120
до 180 млн. человек. Практически все слои
населения в той или иной степени подвержены
инфицированию вирусными гепатитами.

Среди женщин фертильного возраста
в 20% встречается носительство HBsAg. По данным
различных авторов в зависимости острых
гепатитов В и хронических гепатитов В
у матерей риск инфицирования новорожденных
может быть 90% или 60%, соответственно.

Антенатальное инфицирование
по данным различных авторов может колебаться
от 5% до 85%. А 90% новорожденных, инфицированные
перинатально, становится хроническими
носителями HBV.

Сведения о частоте распространения
HCV у беременных в России весьма ограничены
и противоречивы. Ряд исследователей считают,
что частота инфицирования беременных
не зависит от таких социально-экономических
факторов, как социальное положение, культурный
уровень, место проживания и происхождение.

Среди основных «достоверных»
факторов риска инфицирования беременных
являются: внутривенное употребление
наркотиков, гемотрансфузии и половые
контакты с партнерами, использующими
наркотики внутривенно . Кроме того, у
этих беременных выше риск инфицирования
HBV и HIV При этом, у 60% анти-НСУ-позитивных
беременных не выявлено факторов риска
инфицирования .Течение хронических вирусных
гепатитов у беременных характеризуется,
как правило, редкостью обострений, которые
проявляются нарастанием компенсаторных
признаков цитолиза и наблюдаются чаще
в первой половине беременности или после
родов .Поскольку повреждение печени при
хронических вирусных гепатитах преимущественно
иммуноопосредовано, активность печеночного
процесса редко снижается во второй половине
беременности за счет миологической иммуносупрессии.
Факторами риска развития обострений
и осложнений хронических вирусных гепатитов
в связи с беременностью является наличие
до ее вступления признаков активности
печеночного процесса или холестаза, наличие
цирроза печени с признаками портальной
гипертонии .

Таким образом, HBV и HCV остаются
ведущими в структуре инфекционной патологии,
распространенной во всем мире. Из перечисленных
проблем наиболее значимы: отсутствие
надежной профилактики, неуправляемость
начавшегося инфекционного процесса,
отсутствие надежной терапии острого
и хронического гепатита В и гепатита
С.

Клинико-иммунологические исследования
показали наличие корреляции между наличием
анти-HCV IgM и активного патологического
процесса в печени, вызываемого вирусом
гепатита С. HCV вызывает цитолиз и, следовательно,
клиренс инфицированных гепатоцитов,
что было установлено при реинфекции трансплантата
печени. Сравнительная оценка уровня гуморального
иммунного ответа НВС и HBV показала превосходство
последней. Титр антител при HCV постоянно
низок, что определяет преимущественные
трудности в их идентификации. На этапе
хронического гепатита С, даже с относительной
небольшой давностью болезни порядка
3-5 лет, анти-HCV полностью лишены вируснейтрализующих
свойств.

1.3.Класификацыя клинических
проявлений и исходов вирусных гепатитов

А. Выраженность клинических проявлений:

а)
клинические — желтушные, стертые, безжелтушные;

б) субклинические (инаппарантные) варианты.

Б. Цикличность течения:

а) острое;

б) затяжное (подострое);

в) хроническое.

В. Тяжесть:

а) легкая форма;

б) средне-тяжелая форма;

в) тяжелая форма;

г) фульминантная (молниеносная) форма.

Г. Осложнения:

а) острая печеночная энцефалопатия ОПЭ
I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);

б) обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания
желчных путей.

Д. Исходы и последствия:

а) выздоровление;

б)
остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия,
затяжная реконвалесценция;

в) затяжной гепатит;

г) бессимптомное вирусоносительство;

д) хронический персистирующий гепатит;

е) хронический активный гепатит

ж) цирроз печени;

з) первичный рак печени.

1.4.Вирусный гепатит
А у беременных

Гепатит А или болезнь Боткина — это наиболее
распространенная форма вирусного гепатита.
Наиболее характерный путь передачи вируса
гепатита А — это тесные бытовые контакты
между людьми и употребление в пищу продуктов
или воды, зараженных фекальным материалом.
Гепатит А передается в том числе через
грязные руки, поэтому чаще всего гепатитом
А заболевают дети.

Что провоцирует гепатит А у
беременных.

Заболевание вызывается РНК-содержащим
вирусом с фекально-оральным механизмом
передачи. У 70-90 % населения можно обнаружить
антитела к вирусу гепатита A (HAV), большинство
лиц переносит инфекцию в детстве.

Патогенез во время гепатита
А у беременных.

Заболевание обычно переносится
легко, хотя и были описаны скоротечные
формы гепатита А у беременных. Инкубационный период составляет
15-45 дней. Эпидемиологически наибольшую
опасность представляют больные в преджелтушную
стадию заболевания. Вирус не проникает
через плаценту, не повышает риск возникновения
пороков развития у плода. Инфекция, вызванная
вирусом гепатита А, у беременных встречается
не чаще и клинически протекает не тяжелее,
чем у небеременных. Острый вирусный гепатит
А излечивается после короткой вирусемической
фазы. Он не имеет тенденции к переходу
в хроническую форму и не обусловливает
цирроза печени. В 15 % случаев болезнь имеет
пролонгированное и часто холестатическое
течение. Изредка (до 0,14 % случаев) наблюдается
молниеносное течение острого гепатита
А с летальным исходом для матери.

Симптомы гепатита А у беременных.

Начало заболевания обычно
сопровождается высокой температурой,
и по некоторым признакам напоминает грипп.
Спустя 2-4 дня моча больного темнеет, приобретая
цвет пива или крепкого чая, а кал, наоборот,
становится бесцветным. Потом проявляется
желтуха, и с ее появлением состояние больного
улучшается. Длительность заболевания
гепатитом А может варьироваться от 1 недели
до 1,5-2-х месяцев, а следующий за болезнью
период восстановления иногда растягивается
до полугода.

Диагностика гепатита А у беременных.

Специфическую серологическую диагностику острого гепатита А проводят
посредством определения антител IgM, которые
поддаются выявлению уже через 14 дней
после инфицирования, максимально через
2-12 мес. Терапию гепатита А проводят по
обще терапевтическим, симптоматическим
критериям. Для профилактики гепатита
А применяют иммуноглобулин для внутримышечного
введения в дозе 0,02 мл/кг однократно, но
не более 2 мл. При остром гепатите А у матери
в момент родов нужно в первую очередь
стремиться к пассивной иммунопрофилактике
ребенка.

Лечение гепатита А у беременных.

Применяется вакцина и введение
специфического иммуноглобулина в инкубационном
периоде.

Профилактика гепатита А у беременных.

Основная мера профилактики гепатита
А — это соблюдение гигиенических
норм.

1.5.Вирусный гепатит
В у беременных

Гепатит В, несмотря на эффективность
профилактики, является проблемой здравоохранения
во всем мире. Это связано с непрерывно
растущей заболеваемостью и частым развитием
неблагоприятных исходов — хронического
персистирующего и активного гепатита,
цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит В имеет огромное значение из-за
потенциальной опасности вертикальной
передачи инфекции. Дети обычно инфицируются
от HBsAg- позитивных матерей во время родов
вследствие контакта с кровью и инфицированными
влагалищными выделениями и имеют высокий
риск стать хроническими носителями гепатита
HBV устойчив к воздействию многих физических
и химических факторов и выживает в течение
нескольких дней в различных выделениях
организма (слюна, моча, кал, кровь).

HBV обладает высокой инфекционностью.
Источником инфекции являются 
больные с острым и хроническим 
гепатитом и вирусоносители. Передается 
вирус парентерально, при половых 
контактах, трансплацентарно, интранатально,
через грудное молоко. Также возможно 
заражение при тесных бытовых 
контактах (использование общих 
зубных щеток, расчесок, носовых 
платков) и при использовании 
плохо обработанных медицинских 
инструментов.

 У беременных на 1000
беременностей регистрируется 1-2 случая 
острого гепатита В и 5-15 случаев 
хронического гепатита В.

Симптомы Гепатита В у беременных.

Инкубационный период составляет
от 6 нед до 6 мес, после чего может развиться
острый вирусный гепатит, хотя чаще наблюдается
бессимптомное течение инфекции. После
острого вирусного гепатита (чаще при
безжелтушном течении болезни) у 5-10 % лиц
может развиться хроническое носительство
вируса. Симптомами острого гепатита являются
лихорадка, слабость, анорексия, рвота,
боль в правом подреберье и эпигастральной
области. Гепатомегалия и желтуха являются
патогномоничными признаками болезни.
Моча приобретает темный оттенок (цвет
пива) вследствие билирубинурии, а кал
становится светлым (ахоличным). Вследствие
нарушения функций печени в крови выявляется
повышение печеночных ферментов и развивается
коагулопатия .  При хронизации процесса
и развитии цирроза развивается характерная
клиническая картина в виде желтухи, асцита,
появления сосудистых звездочек на коже
и эритемы ладоней. Смертность от хронического
гепатита В и его последствий составляет
25-30 %. Однако у иммунокомпетентных лиц
может произойти обратное развитие болезни
в результате HBeAg-серореверсии (в 40 % случаев),
и активный цирроз может стать неактивным
(в 30 % случаев). И поэтому в целом прогноз
хронического гепатита В зависит от стадии
болезни.

Носители гепатита В обычно
не имеют каких-либо клинических симптомов
заболевания. Однако они являются основным
резервуаром и распространителями инфекции.
Течение хронического гепатита В в сочетании
с гепатитом D является более агрессивным.

 Течение острого гепатита
В во время беременности может отличаться
особой тяжестью с возникновением так
называемых молниеносных форм заболевания.
Однако в большинстве случаев течение
острого гепатита В не отличается у беременных
и небеременных пациенток и уровень смертности
у беременных не выше, чем в целом по популяции.

 Исходы для плода и новорожденного.
Инфицирование плода происходит в 85-95
% интранатально вследствие контакта с
кровью, инфицированными выделениями
родового канала или заглатыванием инфицированных
выделений. В 2-10 % случаев возможно трансплацентарное
инфицирование, особенно при наличии различных
повреждений фетоплацентарного комплекса
(фетоплацентарная недостаточность, отслойка
плаценты), и инфицирование через зараженное
материнское молоко. В постнатальном периоде
также возможно контактно-бытовое инфицирование
ребенка от матери. Тяжесть заболевания
у новорожденных определяется наличием
тех или иных серологических маркеров
в кровотоке матери и сроком беременности,
при котором произошло первичное инфицирование
матери HBV. Так, если инфицирование произошло
в I или II триместре беременности, ребенок
редко бывает инфицированным (10 %). Если
же острая фаза заболевания пришлась на
III триместр риск вертикальной передачи
составляет 70 %.