Лечение геморрагического синдрома при циррозе печени
В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.
Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.
Клинические проявления цирроза печени
Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.
Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.
При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.
Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.
При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.
Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.
Роль печени в процессе свертывания крови
Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:
- Поддержание крови в жидком состоянии.
- «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
- Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.
Каким образом происходит остановка кровотечения?
После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.
Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.
После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.
Какие факторы свертывания существуют?
На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.
Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.
Что еще делает печень?
В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.
Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.
Почему возникают нарушения свертывания крови при ЦП?
Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.
Уменьшение синтеза факторов свертывания крови
При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.
Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.
Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.
Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.
Увеличенное потребление факторов свертывания
Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.
Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов
При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.
При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.
Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.
Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.
Геморрагический синдром
Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.
Проявления геморрагического синдрома
Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.
Сыпь
Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.
Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.
Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.
Другие проявления
Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.
Диагностика
Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.
- При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
- Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
- Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.
Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.
А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.
Анемический синдром
Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?
Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.
Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.
Проявления анемии
Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:
- Бледность кожных покровов и слизистых.
- Повышенная утомляемость.
- Слабость.
- Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.
Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.
Диагностика
Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.
Общий анализ крови
В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.
Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:
- изменения величины (анизоцитоз);
- формы (пойкилоцитоз);
- степени окрашивания (анизохромия);
- появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.
Другие методы диагностики
Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.
Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.
Причины анемии при ЦП
При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.
Анемия вследствие гиперволемии
Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.
Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.
Гемолитическая анемия
Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.
Микроцитарная анемия
Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.
В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.
В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.
Макроцитарная анемия
Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.
Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.
В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.
В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.
В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.
Источник
Цирроз – это хроническое заболевание гепатобилиарной системы, при котором здоровые печеночные клетки (гепатоциты) перерождаются в соединительную ткань. Вследствие перерождения нарушается функциональность печени, то есть она не может полноценно выполнять свои функции.
Сильнее всего страдает кроветворная система. На фоне цирроза, особенно в стадии декомпенсации, у человека развиваются геморрагии – кровоизлияния разной степени тяжести. Купировать кровопотери можно, если предупредить дальнейшее разрушение печеночных клеток и нормализовать функциональность гепатобилиарной системы посредством консервативной терапии.
Помимо геморрагий, могут развиваться и другие жизненно опасные осложнения со стороны ССС и кроветворной системы. Таковыми являются варикозное расширение вен пищевода, малокровие (анемия) и портальная гипертензия.
Механизм развития геморрагии
На печень возложено огромное количество функций. Без данного органа человек попросту не сможет выжить. Железа очищает кровь от токсинов, выводит яды различного типа из организма, вырабатывает желчь (она накапливается в желчном пузыре, а оттуда поступает в двенадцатиперстную кишку), обеспечивает нормальную функциональность пищеварительной системы.
Также печень вырабатывает ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза), протеины, различные фракции холестерина. Железа регулирует уровень антигенов, тем самым оказывая влияние на иммунную систему человека. В паренхиме скапливается гликоген – своеобразный «энергетический запас» организма.
Одна из важнейших функций печени – кроветворная. В период внутриутробного развития именно печень обеспечивает процессы кроветворения. После рождения человека железа участвует в разрушении эритроцитов и других важнейших процессах. От здоровья печени напрямую зависит функциональность кроветворной системы.
Итак, каковы же причины геморрагии при циррозе печени, и всегда ли они присутствуют? Сразу отметим, что геморрагии присутствуют не у всех пациентов с хроническим циррозом. Во многом выраженность данного признака будет зависеть от тяжести патологии. При декомпенсированном циррозе печени геморрагии обнаруживаются у 97% пациентов, а когда болезнь находится на ранних стадиях – не более чем у 60% пациентов.
Кровотечения развиваются по одной простой причине – при циррозе повышается давление в системе воротной вены. Ухудшается отток крови из печеночных сосудов и образуются так называемые коллатерали – новые сосуды, которые обеспечивают отток избыточной лимфы.
В паренхиме печени образовываются сосуды:
- В желудочной области. Также возможно образование сосудов в области прямой кишки и толстого кишечника.
- В области брюшины. Коллатерали можно обнаружить в связках, складках и рубцовой ткани (если таковая имеется) брюшной полости.
- В области, где располагаются пупочные вены.
- В месте закупорки сосудов, располагающихся вне печени.
По словам специалистов, есть две теории, которые объясняют появление внутренних кровотечений. Первая гласит, что происходит повреждение варикозно расширенных вен в области желудка и других внутренних органов. А вторая гласит, что кровотечения обусловлены попадание кислоты в пищевод.
Типы и признаки геморрагий при циррозе печени
Геморрагии – это обобщающее понятие. Под данным термином не стоит подразумевать исключительно внутренние кровотечения.
При циррозе страдают практически все сосуды, так как воротная вена является важнейшей составляющей кровеносной системы. Повышение внутреннего давления в ней ведет к развитию необратимых и очень опасных для жизни последствий.
Итак, при циррозе распространены геморрагии:
- Подкожные. При них на кожном покрове появляются синяки. Причем их образованию не предшествуют какие-либо повреждения. Синяки появляются абсолютно беспричинно. При декомпенсированном циррозе геморрагии большие, при легкой степени недуга – еле заметны.
- Носовые кровотечения. Этот геморрагический симптом встречается очень часто, даже при незапущенном циррозе печени. Появление этого признака опять же обусловлено повышением давления в воротной вене. Носовые кровотечения при декомпенсации цирроза могут сопровождаться перепадами артериального давления, тахикардией, общей слабостью. Кровь из носа при циррозе печени имеет ярко-алый цвет.
- Глазные геморрагии. Встречаются не очень часто. Медики отметили, что чаще геморрагии данного типа встречаются у новорожденных и несовершеннолетних пациентов с циррозом. При кровоизлиянии глазные белки приобретают красный оттенок. При этом зрительное восприятие не изменяется. Тем не менее, пациент может жаловаться на появление «мушек» и «сетки» перед глазами.
- Внутренние кровотечения. Являются наиболее опасными. Если неотложная помощь не будет оказана человеку своевременно, наступает смерть. Первый характерный признак геморрагии – это рвота с кровью темного цвета. Кровяные сгустки можно обнаружить также в кале, а сами испражнения приобретают черную окраску. Консистенция стула изменяется на полужидкую. Пациента мучает слабость, тошнота, ломота в теле. Наблюдается снижение артериального давления, но вместе с тем повышается частота сердечных сокращений. Если повреждены геморроидальные вены, то кровь появляется в кале. Помимо того, при дефекации человек испытывает сильные боли в области анального отверстия, жжение, зуд. Имеется чувство, будто в анусе есть инородное тело.
Как купировать внутреннее кровотечение и другие типы геморрагий?
Рассмотрим, как останавливать геморрагии при циррозе печени. Начнем по порядку. Что касается подкожных кровоизлияний, их купировать практически нереально. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на компенсацию цирроза и стабилизацию работы сердечно-сосудистой системы. Для этого используются гепатопротекторы, желчегонные ЛС, сорбенты.
Глазные геморрагии и носовые кровотечения лечатся по аналогии. Цель – снизить выраженность клинических проявлений цирроза и предупредить дальнейшее разрушение гепатоцитов. При глазных геморрагиях назначаются капли с противовоспалительным и противоотечным действием. Если постоянно идет кровь из носа, рекомендуется прикладывать лед к переносице.
Внутреннее кровотечение при циррозе печени останавливать сложнее.
Лечение предусматривает:
- Возмещение кровопотери. Это осуществляется достаточно просто – через катетер вводится свежезамороженная плазма. Также возместить кровопотерю можно при помощи внутримышечных инъекций Викасола.
- Остановку кровопотери. Сначала делается диагностическая ЭГДС, чтобы медики смогли выявить источник кровоизлияния. Если кровотечение пищеводное, проводится склеротерапия и лигирование пораженных вен. По необходимости делается тампонада кровоточащих сосудов (осуществляется при помощи зонда). Когда эти мероприятия неэффективны, назначается шунтирование.
Если вследствие цирроза печень не справляется со своими функциями полноценно, нужно ставить вопрос о трансплантации органа.
Только пересадка железы способствует полному выздоровлению. Консервативные меры помогают лишь предупредить развитие недуга и снизить выраженность его клинических признаков.
Другие осложнения со стороны ССС и кроветворной системы
Варикозное расширение вен пищевода
Варикозное расширение вен пищевода встречается примерно у 80% пациентов с билиарным циррозом печени в стадии декомпенсации. Болезнь характеризуется извитостью и мешотчатым расширением так называемых эзофагеальных вен.
Наличие варикоза в значительной мере повышает вероятность развития внутренних кровотечений. Какие симптомы могут указывать на данную патологию? На самом деле варикоз пищевода практически всегда протекает бессимптомно, и пациент узнает о своем диагнозе только после того, как у него развивается внутреннее кровотечение.
Тем не менее, при варикозном расширении вен возможно наличие «кислой отрыжки», рвоты, тошноты, болей в животе, диспепсии. В значительной мере повышается давление в пищеводных венах, у человека пропадает аппетит, изменяется консистенция и цвет каловых масс. Что делать для избавления от ВРВ пищевода?
Чтобы устранить недуг, необходимо:
- Сесть на строгую диету. Следует воздерживаться от жирной и острой пищи, полуфабрикатов, фаст-фуда и других высококалорийных блюд. Под строжайшим запретом алкоголь, так как он и ухудшает работу печени, и провоцирует повреждение варикозно расширенных вен пищевода, что может привести к внутренним кровотечениям.
- Наложить шунты между системным кровотоком и портальной вены. Эта процедура позволит нормализовать давление в воротной вене и предупредить развитие внутренних кровотечений.
Самый безопасный способ терапии – это эндоваскулярный трансъюгулярный метод наложения шунта. Во время процедуры хирург в обязательном порядке накладывает портокавальные и спленоренальные анастомозы, по необходимости удаляется селезенка, перевязывается непарная и воротная вена, перекрываются определенные вены пищевода.
Прогноз при ВРВ в принципе благоприятный, если человек обратился за помощью своевременно. Любые промедления для людей с данным диагнозом чреваты массивными кровопотерями с дальнейшим развитием летального исхода.
Анемия
Причина анемии и геморрагии при циррозе печени одна и та же – повышенное давление в воротной вене, которое влечет за собой нарушения в работе ССС и кроветворной системы. Анемия (малокровие) встречается практически у каждого пациента с циррозом.
Обусловливать анемию может и нарушение протеинового обмена, которое часто наблюдается на фоне цирроза. Ухудшается ситуация тем, что вследствие перерождения гепатоцитов в фиброзную ткань нарушается обмен фолиевой кислоты и других необходимых витаминов.
На раннем сроке распознать анемию практически нереально. Но с течением времени выраженность кислородного голодания и малокровия повышается.
У пациентов наблюдаются следующие симптомы:
- Скачки артериального давления.
- Тахикардия.
- Головные боли, головокружение, общая слабость, шум в ушах.
- Одышка.
- Повышенная утомляемость, депрессивный синдром, апатия.
- Мышечные судороги.
Для удаления анемии пациентам рекомендуется принимать гепатопротекторы для печени, поливитаминные комплексы и препараты на основе железа. Продолжать лечебные мероприятия следует до тех пор, пока не нормализуются клинико-лабораторные показатели (терапия длится не мене 6-10 недель).
Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – комплекс симптомов, которые развиваются при циррозе печени. Выделяют 3 стадии ПГ – начальную, умеренную, выраженную. Наиболее ранний признак портальной гипертензии – диспепсия (мягкий стул, чувство переполненности в животе после употребления еды, рвота, тошнота, снижение аппетита).
Несвоевременное лечение портальной гипертензии приводит к тому, что расширяются вены пищевода, прямой кишки и желудка. Повышается вероятность развития желудочно-кишечных кровотечений. При ПГ наблюдаются отеки лодыжек и кистей, на животе отчетливо видны вены.
Лечат запущенную портальную гипертензию преимущественно хирургически.
Показаниями к проведению операции являются:
- Асцит.
- Гиперспленизм.
- Внутренние кровотечения.
При внутрипеченочной портальной гипертензии прогноз неблагоприятный. Большинство пациентов с данным диагнозом погибают вследствие массивных кровопотерь и острой печеночной недостаточности.
Источник
