Лечение туберкулеза при циррозе
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.
Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.
На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.
Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.
Сочетание туберкулеза с поражениями печени
Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.
Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.
При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.
Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.
При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.
Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.
Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Какие анализы необходимы?
Лечение болезней печени при туберкулезе
Предупреждение поражения функции печени при туберкулёзе и своевременная коррекция нарушений являются жизненно важными, поскольку определяют возможность проведения адекватной химиотерапии, проведения манипуляций и операций с применением наркоза.
Процесс перекисного окисления липидов более интенсивно протекает при инфильтративных формах туберкулёза лёгких, чем при хронических распространённых деструктивных. Это диктует включение в обычно применяемый комплекс лечебных мероприятий препаратов, обладающих антиоксидантной и антигипоксантной активностью, защищающих паренхиму печени. Им присущи противовоспалительные, антифибротические. антитоксические свойства, ограничение образования коллагена и активация его резорбции. Для уменьшения перекисного окисления липидов и стабилизации мембран гепатоцитов рекомендуют гепатопротекторы. В качестве корректора окислительного фосфорилирования применяют метаболиты цикла Кребса. При выраженных токсических реакциях показаны отмена специфической терапии и внутривенное капельное вливание ингибиторов протеаз. Глюкокортикоиды снижают токсическое действие антибактериальных препаратов и при включении в комплексную терапию достоверно снижают частоту нарушений функции печени. Широкое применение при нарушениях функции печени нашли методы сорбционной детокси-кации и гипербарической оксигенации.
Большое практическое значение имеет безмедикаментозная коррекция поражений печени при туберкулёзе. При этом необходимо определение типа ацетилирования — чем быстрее его скорость, тем больше поражающий эффект метаболитов ГИНК. Выбор парентерального пути введения, интермиттирующий метод введения препаратов. перерывы в назначении препаратов группы ГИНК на 1-2 дня значительно снижают его гепатотоксичность. Дистрофические изменения в печени наблюдают реже, если всю суточную дозу изониазида вводят 1 раз в день и особенно парентерально. Взаимодействие препаратов можно скорректировать изменением режимов лечения. При назначении рифампицина, пиразинамида и стрептомицина 2 раза в неделю снижается гепатотоксичность этого сочетания. При полихимиотерапии с использованием от 4 до 7 противотуберкулёзных препаратов допустимы различные схемы, но при условии приёма за 1 день не более 3-4 препаратов, исключение одновременного приёма рифампицина и изониазида, протионамида, этионамида, пиразинамида.
Следует учитывать, что гастро- и гепатопротекторы сами могут влиять на метаболизм препаратов. В частности, аллохол ускоряет метаболизм изониазида, увеличивая его гепатотоксичность и снижая терапевтический эффект, алюминийсодержащие антациды способны абсорбировать на себе изониазид и фторхинолоны, снижая их всасываемость и концентрацию в крови.
Таким образом, состояние функции печени при туберкулёзе зависит от многих эндогенных и экзогенных факторов, которые должен учитывать фтизиатр в своей работе.
Источник
Подскажите проблема новая не знакомая. Муж в июле заболел воспалением легких лечили потом послали на туб диспансер сделали кучу рентген снимков сдал мокроту, палочку не обнаружили. Отправили домой сказали пропить витамины, через две недели звонок с туб диспансера- мы обнаружили палочку срочно к нам, Приехали, мужа положили в туб диспансер в соседний город. Лег 1 сентября как сказали врачи в нашем городе сделали бак посев и через две недели получили результат +1. Когда легли в стационар взяли опять мокроту палочку не обнаружили а бак посев сказали что будет готов через 2-3 месяца Когда я сказала что у нас в городе ему сделали через 2 недели они посмеялись и сказали что это не возможно Теперь я не могу понять на каком основании нас положили И самое страшное у моего мужа цирроз печени.Его заставляют пить таблетки ему от них стало просто ужас. за 2 недели приема он весь пожелтел печеночные пробы зашкаливают пошли проблемы с сердцем. В больницу пришел своими ногами сейчас в туалет приходиться водить. У врачей один ответ пейте таблетки и ждите ответа посева который будет готов только в ноябре.Муж гаснет на глазах. Подскажите что делать и как понять есть ли у него туберкулез?
Источник: Лечение туберкулеза — Вконтакте
Сайт: tuberkulez-lechenie.ru является информационным ресурсом!
Консультация фтизиатра онлайн во всех города России, Украины, Беларуси, а именно:- в Украине: Киев, Харьков, Одесса, Днепропетровск, Донецк, Запорожье, Львов, Кривой Рог, Николаев, Мариуполь, Винница, Макеевка, Херсон, Полтава, Чернигов, Черкассы, Житомир, Сумы, Хмельницкий, Черновцы, Горловка, Ровно, Днепродзержинск, Кировоград, Ивано-Франковск, Кременчуг, Тернополь, Луцк, Белая Церковь, Краматорск, Мелитополь, Керчь, Никополь, Славянск, Ужгород, Бердянск, Алчевск, Павлоград, Северодонецк, Евпатория, Лисичанск, Каменец-Подольский и другие города и населенные пункты Украины;
— Также доставим по России: Москва, Санкт-Петербург, Новосибирск, Екатеринбург, Нижний Новгород, Казань, Самара, Челябинск, Омск, Ростов-на-Дону, Уфа, Красноярск, Пермь, Волгоград, Воронеж, Саратов, Краснодар, Тольятти, Тюмень, Ижевск, Барнаул, Ульяновск, Иркутск, Владивосток, Ярославль, Хабаровск, Махачкала, Оренбург, Астана, Новокузнецк, Кемерово, Астрахань, Рязань, Набережные Челны, Пенза, Липецк, Тула, Киров, Чебоксары, Калининград, Курск, Улан-Удэ, Ставрополь, Магнитогорск, Брянск, Иваново, Тверь, Сочи, Севастополь, Белгород, Симферополь, Нижний Тагил, Архангельск, Владимир, Калуга, Чита, Сургут, Смоленск, Волжский, Курган, Орёл, Череповец, Владикавказ, Вологда, Мурманск, Саранск, Якутск, Тамбов, Грозный, Стерлитамак, Кострома, Петрозаводск, Нижневартовск, Йошкар-Ола, Новороссийск, Комсомольск-на-Амуре, Таганрог, Сыктывкар, Братск, Нальчик, Дзержинск, Шахты, Нижнекамск, Орск, Томск, Ангарск, Ташкент, Бишкек, Великий Новгород, Благовещенск, Энгельс, Подольск, Псков, Бийск, Прокопьевск, Рыбинск, Балаково, Мегион, Армавир, Северодвинск, Королёв, Петропавловск-Камчатский, Алма-ата, Мытищи, Норильск, Сызрань, Новочеркасск, Златоуст, Каменск-Уральский, Волгодонск, Абакан, Уссурийск, Находка, Электросталь, Салават, Березники, Миасс, Альметьевск, Рубцовск, Пятигорск, Минск, Майкоп, Керчь, Ковров, Железнодорожный, Копейск, Душанбе, Хасавюрт, Кисловодск, Ереван, Красногорск, Серпухов, Нефтеюганск, Первоуральск, Черкесск, Новочебоксарск, Нефтекамск, Тбилиси, Дербент, Димитровград, Невинномысск, Батайск, Камышин, Новый Уренгой, Кызыл, Щёлково, Муром, Октябрьский, Новошахтинск, Северск, Ачинск, Сергиев Посад, Ноябрьск, Елец, Новокуйбышевск, Жуковский, Евпатория, Обнинск, Арзамас, Крым, Севастополь, Симферополь, Южно-Сахалинск, Каспийск, Элиста, Назрань, Артём, Ессентуки, Ногинск, Раменское, Бердск и любые др. города РФ.
Источник
Заболевания печени у больных туберкулезом легких являются одной из наиболее сложных проблем в клинической фтизиатрии, что обусловлено многочисленными функциями этого органа. Именно печень определяет уровень обменных, в том числе особо важных энергетических, процессов: метаболизм лекарственных препаратов, эндогенных стероидных гормонов и других биологически активных веществ; в немалой степени иммунологические реакции как орган со значительно развитой ретикулогистиоцитарной системой, а также в связи с возможностью приобретения антигенных свойств продуктами денатурации белковых макромолекул клеток печени. Этот орган является основным звеном в системе дезинтоксикации организма.
Поэтому особый интерес представляют вопросы взаимосвязи у больных туберкулезного процесса в легких и заболеваний печени. Патология печени у больных туберкулезом легких имеет различные этиологические факторы и патогенетические механизмы. При наличии туберкулезной инфекции у больных может возникать поражение печени туберкулезной этиологии. Обычно патогенетически оно связано с гематогенной диссеминацией и имеет чаще милиарный, гранулематозный характер либо форму отдельных очагов и фокусов казеозного некроза. Такие поражения описывались по данным патологоанатомического исследования еще в доантибактериальный период со значительной частотой их обнаружения — более чем в 80% вскрытий. В последние десятилетия в связи с активной химиотерапией туберкулез печени на вскрытии наблюдается редко. С внедрением в практику метода прижизненной пункционной биопсии печени признаки туберкулезного воспаления в ней диагностируются у больных на значительно более ранних, чем терминальные, этапах туберкулезного процесса в легких. Частота туберкулеза печени по биоптатам составляет в настоящее время, по данным А. М. Вильдермана и соавт., 17%, по данным В.И.Кондратьевой — 10%, DeSalvo и соавт. — 6%, И. А. Панасек и соавт. — 2,9%. В большинстве случаев туберкулезное поражение печени клинически трудно отличить на фоне общих симптомов туберкулезного процесса в легких. Гепато-патологический синдром, за исключением редких наблюдений, мало выражен и не имеет специфических черт.
Другой формой влияния туберкулезной инфекции на состояние печени является неспецифическое воспалительное поражение органа с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов. Патогенетически их связывают с туберкулезной интоксикацией и напряженностью иммунологических процессов. В соответствии с этим морфологическую картину, полученную при цитологическом исследовании печени у больных, Н. А. Шмелев характеризовал как инфекционно-аллергический гепатит. По современной классификации заболеваний печени подобные изменения относят к неспецифическим реактивным гепатитам. В эту же категорию патологии печени включают неспецифические гранулематозные образования.
Туберкулез легких и язва желудка
Проявлением интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких является также жировая дистрофия печени. Особой реакцией организма на туберкулезный процесс у больных может быть такое иммунопатологическое состояние, которое обусловливает развитие амилоидоза внутренних органов, в первую очередь в печени.
Клинические проявления неспецифического реактивного гепатита, жировой дистрофии и начальных этапов амилоидоза печени малосимптомны. Наибольшее значение имеют гепатомегалия, периодические болевые ощущения в правом подреберье, менее значительны диспепсические расстройства. Лабораторные сдвиги при неспецифическом реактивном гепатите касаются чаще всего изменений активности сывороточных аминотрансфераз. При жировой дистрофии и амилоидозе функциональные пробы печени изменяются в период обострения жирового гепатоза и на стадии значительной амилоидной дистрофии органа и характеризуются преимущественно гипоальбуминемией. При амилоидозе может наблюдаться повышение активности щелочной фосфатааы и уровня холестерина и его понижение при жировой дистрофии.
Кроме того, влияние туберкулезной инфекции сказывается на течении острого и хронического вирусного гепатита, жировой дистрофии печени, обусловленной различными вредными факторами (алкоголь, сахарный диабет и др.). Если эти заболевания присоединяются у больных к туберкулезу легких, то все они осложняются неблагоприятным течением. Острый вирусный гепатит у больного туберкулезом протекает тяжелее и продолжительнее. Показатель перехода его в хронические формы у больных значительно выше — 15—20%, чем после сывороточного гепатита у нетуберкулезных больных — 1—3%.
Однако и при поражении печени повышается риск заболевания туберкулезом. У таких больных частые диспепсические расстройства, болевой абдоминальный синдром, астеноневротические реакции ухудшают питание и витаминный баланс в организме. Обменные и иммунологические нарушения, которые сопровождают болезни печени, способствуют заболеванию туберкулезом и его более тяжелой клинической картине, а также могут стать причиной реактивации туберкулеза у лиц пожилого возраста.
Однако наибольшее значение для больных туберкулезом легких имеет взаимосвязь следующих факторов: с одной стороны, отрицательное действие противотуберкулезных препаратов с развитием лекарственных гепатитов, дистрофических процессов, обострений сопутствующих заболеваний печени, с другой — неблагоприятное влияние таких поражений печени на переносимость химиотерапии.
В генезе лекарственных гепатитов существенную роль играет лекарственная сенсибилизация организма. Одни лекарства, как антибиотики, по своему составу могут быть антигенами, другие медикаменты или их метаболиты, соединяясь с белками организма, превращаются в полноценные антигены. Гепатотоксичиость лекарственных средств определяется также их химической структурой, путями инактивации в организме и экскреции.
Частота лекарственных гепатитов при противотуберкулезной терапии, по данным клинических исследований различных авторов, колеблется в пределах 0,6—9%. По данным изучения биоптатов печени у больных этот показатель значительно выше: 3. И. Кондратьева отмечает 46,5%, В. П. Колосовская с соавт. — 20%. Существенно нарастает частота нарушений функции печени при сочетании лекарственных средств с алкоголем, поскольку этанол относится к сильным индукторам ферментативных реакций печени, что приводит к нарушению биотрансформации лекарственных средств. Кроме того, при наличии у больного индивидуальной чувствительности печени к этанолу может происходить прямое гепатотоксическое действие алкоголя.
Проблема туберкулеза легких и сахарного диабета
Клинические проявления лекарственного гепатита возникают чаще без продромальных симптомов. Наиболее характерны диспепсический, болевой абдоминальный синдромы и увеличение печени, иногда появляется иктеричность слизистых оболочек и склер. Интенсивность таких расстройств может быть различной — от резких и острых до мало выраженных, часто они совсем отсутствуют. Зачастую выделяются только симптомы сенсибилизации организма — сыпь, кожный зуд, артралгии, эозинофилия в крови или общие симптомы эндогенной интоксикации, чаще всего в виде астеноневротических реакций, нарушений сна и т. п. Более отчетливыми и обязательными являются сдвиги в биохимических показателях функции печени: изменения в сыворотке крови ферментативной активности (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов), белковых фракций, тимоловой пробы, реже уровня билирубина. Эти нарушения указывают на преобладание воспалительного, цитолитического синдромов поражения печени и умеренно выраженного холестатического. Гистологическое исследование биоптатов печени выявляет некроз и дистрофию гепатоцитов, воспалительные инфильтраты с примесью эозинофилов в портальной строме.
Длительная медикаментозная интоксикация при противотуберкулезной терапии может проявляться жировой и белковой дистрофией печени без отчетливых воспалительных изменений. Применение химиопрепаратов нередко осложняется обострением имеющихся у больных хронических заболеваний печени, особенно хронического активного гепатита и цирроза. Сопутствующие этим заболеваниям изменения ферментативной активности печеночных клеток, снижение интенсивности обменных процессов и иммунологические нарушения в организме усиливаются при длительном и одновременном применении нескольких противотуберкулезных препаратов. Кроме того, в случаях вирусной этиологии поражения печени предполагается возможность активации латентного вируса под влиянием лекарственной терапии.
Клинические и биохимические критерии хронического пер-систирующего гепатита отличаются умеренной симптоматикой. Но при обострении хронического активного гепатита усиливаются диспепсические расстройства, боль в области печени, ге-патомегалия. Чаще, чем при лекарственном гепатите, наблюдаются иктеричность слизистых оболочек, кожные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема), артралгия, астенове-гетативные реакции, могут быть признаки поражения других органов (дискинезии кишечного тракта, тироидит, синдром Съегрена и др.). Для биохимических проявлений обострения хронического активного гепатита характерно повышение активности многих сывороточных ферментов, из которых в широкой практике чаще используются показатели активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, а также повышение уровня гамма-глобулинов, увеличение протромбинового времени. Такие гепатологические осложнения склонны к затяжному течению.
У больных туберкулезом легких во всех случаях предшествующей или возникающей в период химиотерапии патологии печени создаются значительные трудности в лечении противотуберкулезными препаратами. Чаще всего развитие лекарственных поражений связывают с изониазидом, этионамидом, пира-зинамидом и рифампицином.
Для предупреждения тяжелых лекарственных реакций необходимо их выявление в наиболее ранние сроки путем систематической оценки клинического состояния больных и биохимических показателей функции печени. Профилактика лекарственных поражений этого органа должна исходить из учета у больных факторов риска развития побочного действия химиотерапии: отягощенный гепатологический анамнез, лекарственная непереносимость в прошлом, наличие клинических и биохимических признаков неполноценности функции печени перед началом лечения препаратами.
Все эти данные используются при выборе режима химиотерапии как перед ее началом, так и для продолжения противотуберкулезной терапии в случаях развития отрицательного действия химиопрепаратов в период их применения. Больным <с тяжелыми алкогольными поражениями и хроническими заболеваниями печени с осторожностью назначают гепатотропные лекарственные средства. Учитывая нарушения метаболизма лекарств при поражениях печени, иногда уменьшают суточную дозу или общую длительность курса химиопрепарата. Обоснованы также интермиттированный прием препаратов или изменение метода введения лекарственных средств, например аэрозольное их использование.
При выявлении острого лекарственного гепатита или обострения хронических гепатитов, цирроза в зависимости от степени их выраженности необходима временная отмена всех химиопрепаратов или только препарата, ответственного за побочное действие. Существенное значение имеют неспецифические гепатопротективные мероприятия: диета, покой и лекарственные средства различного патогенетического воздействия, направленного на ликвидацию нарушений функции печени (антигистаминные препараты, витамины, легалон, эссенциале, спазмолитические, желчегонные средства и т. п.). При выраженных цитолитических и воспалительных синдромах поражения печени, которые наиболее значительны при хронических активных гепатитах и острых лекарственных гепатитах, в острый период полезна полная отмена лекарственной нагрузки, часто необходимо использование кортикостероидных гормональных препаратов.
При эффективном лечении туберкулеза легких клинические и лабораторные нарушения функции печени, обусловленные туберкулезом легких и отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации, нормализуются, поэтому они не являются препятствием для активной противотуберкулезной химиотерапии.
Источник
