Лекция по курсу гепатит а

Вирусный гепатит A

                                                                  
Вирусный  гепатит  А.

     Вирусный гепатит
А — острая циклическая болезнь с преимущест-

венно фекально-оральным механизмом
передачи, характеризующаяся

поражением печени и проявляющаяся
синдромом интоксикации, уве-

личением печени и нередко желтухой.

     Этиология.Возбудитель — вирус гепатита А — энтеро вирус типа 72,

относится к роду EnterovirusсемействаPicornaviridae,диаметр 28
нм.

Геном вируса представлен
однонитчатой РНК. Предполагается суще-

ствование двух серотипов и
нескольких вариантов и штаммов вируса.

      Вирус гепатита А
устойчив в окружающей среде: при комнатной

температуре может сохраняться
несколько недель или месяцев, а при

4 ‘C —
несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при темпера-

туре 100 ‘C  в
течение 5 мин., при 85 ‘С — в течении 1 мин. Чувствите-

лен к формалину и УФО,
относительно устойчив к хлору, не инакти-

вируется хлороформом и
эфиром.

      Эпидемиология.Источником
инфекции являются больные с без-

желтушной, субклинической
инфекции или больные в инкубационном,

продромальном периодах и
накчальной фазе периода разгара болезни,

в фекалиях которых
обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее
эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами
гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных
желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и
иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.

Особое значение приобретает
водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических
вспышек гапатита А. Возможен «крово-контактный» механизм передачи
вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении
парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие
воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

       Восприимчивость к
гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1
года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.

        Гепатиту А
свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.
Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет,
что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные
заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением
другим серологическим типом вируса.

         Патогенез.Гепатит
А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

        После заражения
вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия,
обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с
последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус
оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются
воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной
зоне печеночных долек и портальных трактах.

      Вследствие комплексных
иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма
человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при
гепатите А развиваются крайне редко.

       Клиническая
картина.
Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.
Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений:
субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения:
острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую,средней тяжести,
тяжелую.

      Осложнения:
рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

      Исходы:
выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями –
постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих
путей (дискинезия, холецистит).

      В желтушных случаях
болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный
(продромальный), желтушный и реконвалесценции.

      Инкубационный период
гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный
период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня),
характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в
различных вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический»
вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до
38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение
аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня
отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая,
обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период
отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация
которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение
активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в
среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение
желтухи сопровождается понижением температуры тела  до нормального или
субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических
проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком
гепатита А.

Читайте также:  Можно ли гепатит с лечить голодом

     В развитии желтухи
различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь
приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое
небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности
соответствует тяжести болезни и достигает «шафранного» оттенка при тяжелых
формах заболевания.

     При обследовании больных
в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к
брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка,
увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3
случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее
выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет
характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и
мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу
гепатита А иммуноглобулинов класса М.

     Легкая форма болезни
характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не
более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией,
гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л. Для
тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС
(неврологические симптомы).

      Фаза угасания желтухи
протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным
исчезновением признакрв болезни. С исчезновением желтухи наступает период
реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных
нормализуется аппетит, угасаютастеновегетативные нарушения, восстанавливаются
размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни
продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы
заканчиваются выздоровлением больных.

     В период угасания
симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся
ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период
реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с
затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют
тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной
комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

    Помимо указанных
осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих
путей.

    Исход гепатита А обычно
благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных
случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром
Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного
билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического
гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с
воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

     Диагноз.
Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни
после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в
период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и
результатов лабораторных исследований.

     Дифференциальный диагноз
гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ,
энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично
преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных
печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной,
энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены
катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

     Профилактика.
Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий,
такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты,
свободные от вируса гепатита А — залог снижения заболеваемости. Необходима
проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица
наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция
хлоросодержащими препаратами.

     Иммунопрофилактика
гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг
массы тела в/м или нормального донорского.

     Активная
иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

Источник

АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Врачи древности полагали, что секрет выздоровления человека скрыт в нем самом. Большинство заболеваний может быть побеждено, если человек, обладая сильной волей, внимателен к себе и окружающим и готов соблюдать определенные правила в повседневной жизни. Гепатит не является исключением, поэтому всегда следует помнить самое главное правило борьбы с этим заболеванием — жизнь не прекращается, даже если у вас обнаружен гепатит.

Вирусные гепатиты – инфекционные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (А,В, C, D, E, G и др.), характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой.

По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом (А, Е) и кровоконтактным механизмом (B,C,D,G).

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) .

Вирусный гепатит А

Эпидемическая желтуха была описана впервые еще в античную эпоху, однако гипотеза об инфекционной природе желтух была впервые сформулирована Боткиным только в 1888 году.

Самые ранние эпидемические вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках. Неэпидемические, спорадические случаи вирусного гепатита А были описаны как катаральная желтуха — то есть желтуха, сопровождающаяся симптомами обычной простуды. Прошел целый век, прежде чем Кокэйн (Cockayne) предположил, что эпидемическая и неэпидемическая формы желтухи являются проявлением одной и той же инфекции, а МакДональд (McDonald) постулировал, что она вызвана одним вирусом. Знания о фекально-оральном механизме распространения вируса гепатита А, с испражнениями зараженных, были получены только во время Второй Мировой войны в ходе испытаний на группах добровольцев. Стоит заметить, что гепатит А всегда был «военной» проблемой и первые описания эпидемий среди военных были сделаны во время Первой Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда около 10% личного состава войск ее Величества были «выведены из строя» вирусным гепатитом А. Английским врачам удалось установить, что плохие санитарные условия и отсутствие канализации являются главными причинами распространения инфекции. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании (и параллельно в США) были начаты углубленные исследования проблемы, ученым была поставлена цель окончательно выяснить механизм распространения инфекции и выработать средства борьбы с ней. В ходе этого исследования было выяснено, что однажды переболевший вирусным гепатитом А пожизненно защищен от этой инфекции. Факт пожизненного иммунитета натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может быть использована как средство профилактики. Эффективность использования обычного человеческого иммуноглобулина (считается, сыворотка взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2700 американских солдат, принимавших участие в военной операции союзников на Среднем Востоке, стало 86% снижение заболеваемости.

Этиология: возбудитель — вирус А, содержит РНК, без наружной оболочки, устойчив к факторам внешней среды (низкие температуры, при комнатной температуре несколько месяцев), чувствителен к дезинфекционым средствам и УФО, при кипячении погибает через 5 минут. Гепатотропен.

Эпидемиология: Источник инфекции: больные с бессимптомной формой, безжелтушным и стертым течением с инкубационного периода до начала периода разгара (вирус обнаруживается в фекалиях). Описаны случаи заражения от шимпанзе и др. видов обезьян. Механизм заражения: фекально-оральный. Пути заражения: водный (при употреблении мидий, моллюсков собранных в зонах, загрязненных сточными водами), пищевой – овощи и ягоды, удобренные фекалиями человека (клубника, салат), контактно-бытовой. В 5% случаев парентеральный (наркоманы), мб половой (гомосексуалисты). Восприимчивость высокая, чаще болеют дети 3-12 лет, характерны групповые вспышки, сезонность –лето, осень. После перенесенной инфекции стойкий напряженный иммунитет.Длительность нетрудоспособности в среднем составляет 35 дней.

Клиника:

Классификация:

По клиническим формам:

— субклиническая,

-безжелтушная,

— желтушная (периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции).

Инкубационный период – 15-40 дней. Продромальный 5-7 дней и может проткать по вариантам:

-гриппоподобный: повышение температуры 1-3 дня, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, головная боль, температура 39-40, озноб;

— диспепсический: тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита;

— астеновегетативный;

-смешанный.

В конце периода моча темнеет (холурия – цвет темного пива), а стул обесцвечивается (ахолия).

Желтушный период: появление желтушного окрашивания в первую очередь ротовая полость и склеры, затем слизистые и кожа, боли и тяжесть и правом подреберье, увеличение печени и селезенки, брадикардия, гипотония, общая слабость, снижение аппетита, м.б. кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие улучшается. Продолжительность периода 2-3 недели. Признаки болезни исчезают постепенно: сначала проходит желтуха, затем нормализуются размеры печени.

Период реконвалесценции от 1 мес. до 6 мес.

Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (дословно «застой желчи») и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое течение, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминатной, молниеносной форме гепатита А, к счастью довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, выздоровление с остаточными явлениями, затяжная реконвалесценция. Могут быть обострения, рецидивы.

Осложнения: астеновегетативный синдром, дисфункция биллиарной системы, летальность до 2% из-за острой печеночной недостаточности (печеночная кома).

Клиника ОПН – психоневрологическая симптоматика (энцефалопатия): нарушение сна, кошмарные сноведения, эйфория и заторможенность, галлюцинации, спутанность сознания, геморрагический синдром, сокращение размеров печени при выраженной желтухе, « печеночный запах изо рта, тахикардия, гипотензия.

Печеночная энцефалопатия характеризуется асоциальным поведением или нарушением характерологических особенностей больного. Ночные кошмары, головная боль, головокружение относятся к ранним признакам. Появление делириозно-маниакального состояния и судорожного синдрома указывает на стимуляцию ретикулярной формации. Периоды спутанного сознания часто сочетаются с неадекватным поведением. Клинически выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии. 1 стадия печеночной энцефалопатии(продромвальная) характеризуется преобладанием эмоционально-психических расстройств. Появляются варьирующие нарушения поведения, эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория, замедление мышления, ухудшение ориентировки, инверсия сна. Больные часто становятся слезливыми, слабодушными. Психические реакции pi речь замедлены, наблюдаются периоды оцепенения с фиксацией взгляда, возможно некоторое психомоторное возбуждение, реже агрессивность с негативизмом, но ориентация и критика сохраняются. Отмечаются начальные нарушения речи и письма. 2 стадия печеночной энцефалопатии (прекома) характеризуется углублением психических и неврологических нарушений. Больные совершают бессмысленные поступки. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которых больные становятся агрессивными, пытаются бежать. Появляются атаксия, дизартрия, дисгра-фия, стереотипные движения, рефлексы повышены, «хлопающий» тремор пальцев. Отмечается неопрятность, фамильярность, агрессивное отношение к медицинскому персоналу, провалы памяти. Развивается оглушение, сознание часто спутанное. Часто возникает лихорадка, возможны желтуха с печеночным запахом из рта. Дыхание учащенное, глубокое.

3 стадия печеночной энцефалопатии (ступор). Выявляется комплекс общемозговых, пирамидальных и экстрапирамидатгьных расстройств. Больные пребывают в коме с периодическими пробуждениями. Реакция на свет зрачков сохраняется (признак метаболической комы), отмечается скрип зубов, тризм, фибриллярные подергивания и судороги мышц, недержание мочи. Желтуха выражена, на коже проявляются петехии, кровоизлияния. Возможно развитие желудочно-кишечных кровотечений. Отмечается тахикардия со снижением артериального давления. Частота дыхания увеличена. 4 стадия печеночной энцефалопатии (печеночная кома) характеризуется утратой сознания, лицо становится маскообразным, исчезают реакции на болевые раздражители. Появляется ригидность мышц конечностей, затылка. В терминальной фазе зрачки расширяются, реакция на свет исчезает, рефлексы угасают.

Помощь:

Поддержание гемодинамических показателей осуществляют путем проведения инфузионной терапии, которая включает внутривенное введение до 3-3,5 л жидкости в виде 10-20% раствора глюкозы, кристаллоидов (раствор Рингера), плазмозаменителей (реополиглюкин, гемодез).

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 2259 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |

Источник

Читайте также:  Аутоиммунный гепатит 1 типа что это