Лимфоциты при циррозе печени
Цирроз печени – заболевание, которое характеризуется изменениями структуры ткани печени, вызванными гибелью гепатоцитов и замещением их соединительной тканью. Болезнь часто протекает бессимптомно даже на поздних стадиях развития. Анализы при циррозе печени позволяют выявить уровень нарушения функций печеночных клеток, степень тяжести заболевания и составить прогноз его дальнейшего развития.
Причины развития цирроза печени
Вопреки общепринятым представлениям, хронический алкоголизм — хоть и четко определенный фактор развития цирроза, но не единственно возможная его причина.
Какие еще факторы вызывают это заболевание:
хронические вирусные гепатиты; аутоиммунные гепатиты; хроническая интоксикация на производстве (бензол, нафталины, тяжелые металлы); лекарственные препараты (антибиотики, нестероидные противовоспалительные, цитостатики, гормональные контрацептивы); генетически вызванные нарушения обмена меди или железа; заболевания желчевыводящих путей, вызывающие хронический застой желчи в печеночных протоках.
Кроме того, возможен вариант идиопатического цирроза, когда причину выявить не удается. Это обычно характерно для первичного билиарного цирроза у молодых женщин, когда по неизвестным причинам желчь начинает застаиваться в мелких протоках, вызывая их воспаление и некроз.
Развиваясь годами, цирроз изменяет наследственный аппарат клеток печени, приводя к появлению поколений патологически измененных гепатоцитов и вызывая иммуновоспалительный процесс.
Лабораторная диагностика цирроза печени
При подозрении на это заболевание обязательно берутся следующие анализы:
маркеры вирусов гепатита, общий анализ крови; биохимия крови: аминотрансферазы, билирубин, общий белок, белковые фракции и др. общий анализ мочи; 
кал на скрытую кровь.
Маркеры вирусов гепатита позволяют определить одну из возможных причин болезни печени, анализ кала на скрытую кровь – выявить одно из возможных осложнений (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода).
Ни один анализ крови при циррозе печени не следует рассматривать изолированно: диагностическое и прогностическое значение они имеют только в комплексе.
Клинический анализ крови
Анализ крови при заболевании печени проводится с подсчетом форменных элементов крови, в том числе тромбоцитов.
Для цирроза характерно снижение количества клеток крови. Венозный застой, вызванный этой патологией, приводит к возникновению синдрома гиперспленизма, который характеризуется увеличением как размеров селезенки, так и ее активности. В норме этот орган разрушает поврежденные и состарившиеся клетки крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, и повышенная его активность вызывает, соответственно, анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Подобные изменения характерны для поздних стадий цирроза.
Увеличение СОЭ свидетельствует о вялотекущем воспалительном процессе. Кроме того, оно может быть вызвано изменением соотношения между белками крови.
Физиологические нормы:
гемоглобин: 130-160 г/л для мужчин, 120-140 г/л для женщин; эритроциты: 4-5х1012/л для мужчин, 3-4х1012/л для женщин; лейкоциты: 4,9х109/л; тромбоциты: 180-320х109/л; СОЭ – 6-9 мм/ч.
Биохимические показатели
Поскольку печень – это тот орган, в котором синтезируется большая часть белков организма и многих ферментов (которые по структуре своей являются белками), нарушение функции гепатоцитов соответственно изменяет биохимический статус крови.
Билирубин
Это вещество образуется при разрушении гемоглобина и миоглобина. Сам по себе билирубин токсичен: печень собирает его и выводит вместе с желчью. Увеличение его количества свидетельствует о разрушении гепатоцитов и застойных явлениях в желчных протоках. Тем не менее, в 40% случаев билирубин при циррозе печени не выходит за пределы нормы.
Норма – 8,5-20,5 мкМоль/л.
Аминотрансферазы
Или трансаминазы, ферменты, которые содержатся во всех тканях организма. Наибольший интерес представляет аланинаминотрансфераза (АлТ), максимальные концентрации которой выявляются в гепатоцитах, и аспартатаминотрансферраза (АсТ), максимум которой имеется в сердечной мышце, но и клетки печени содержат ее в достаточном количестве. Повышенные показатели трансаминаз в крови свидетельствуют о разрушении гепатоцитов. При циррозе трансаминазы увеличиваются незначительно (в 1,5-5 раз), в сравнении с изменениями, выявляющимися при гепатитах, так как процесс уже не столь активен, как при остром воспалении. Нормализация количества трансаминаз в крови может свидетельствовать о далеко зашедших стадиях цирроза и уменьшенном количестве гепатоцитов.
Норма АлТ 7-40 МЕ/л; АсТ – 10-30 МЕ/л.
Гаммаглютамилтранспептидаза
Еще один фермент, в норме находящийся внутри клеток. Изолированное увеличение его концентрации в крови при циррозе говорит о токсическом поражении печени, в сочетании с увеличенным холестерином крови и повышением количества билирубина, увеличенные показатели гаммаглутамилтранспептидазы (допускаются оба варианте написания) свидетельствуют о внутрипеченочном холестазе (застое желчи в протоках печени).
Норма 10-71 Ед/л для мужчин и 6-42 Ед/л для женщин.
Щелочная фосфатаза
Фермент, содержащийся внутри клеток стенок желчных протоков печени. При их повреждении содержание в крови возрастает. Также увеличенные показатели могут свидетельствовать о внутрипеченочном холестазе.
Норма – 80-306 Ед/л.
Альбумины
Белки крови, которые синтезируются в печени. При нарушении ее функций количество альбуминов плазмы крови уменьшается.
Норма: 35—50г/л, что составляет 40—60% общего белка крови.
Гамма-глобулины
Это комплекс иммуноглобулинов. При циррозе печени содержание их в плазме крови увеличивается, что свидетельствует о присоединении к воспалительному процессу аутоимунного компонента.
Норма: 12-22% в сыворотке крови.
Протромбиновое время
Время образования протромбинового сгустка в плазме крови, анализ, указывающий на состояние свертывающей системы. Поскольку все белки свертывающей системы синтезируются внутри гепатоцитов, гибель клеток печени влечет за собой нарушение свертываемости крови. Для прогностических целей часто используют не собственно показатели протромбинового времени, а одну и его производных – международное нормализованное отношение, которое определяется сравнением скорости образования сгустка с эталонной нормой; с поправкой на международный коэффициент.
Норма 11-13,3 с, МНО: 1,0-1,5.
Сывороточное железо
Может указывать на одну из причин развития цирроза – генетическую патологию, вызывающую нарушение обмена железа — гемахроматоз. При этом железо избыточно накапливается внутри клеток печени, токсически воздействуя на гепатоциты.
Норма 11-28 мкМоль/л для мужчин и 6,6-26 мкМоль/л для женщин.
Общий анализ мочи
Несмотря на то, что чаще всего используется для оценки состояния почек, исследование мочи может дать представление и о некоторых функциях печени. Цирроз печени вызывает повышенный уровень билирубина в крови, выделяясь с мочой, он изменяет анализы. Билирубин появляется в моче, чего при нормальном состоянии быть не должно. Также увеличивается количество уробилиногена – производного билирубина, который в утренней моче обычно отсутствует, а в суточной содержится в количестве 5-10 мг.
Прогностическое значение
Данные лабораторных исследований используют для определения тяжести заболевания. Обычно применяется классификация по Чайлд-Пью.
| Показатель | Единицы | 1 балл | 2 балла | 3 балла |
| Билирубин | мкМоль/л | <34</td> | 34-51 | >51 |
| Альбумины | г/л | >35 | 30-35 | <35</td> |
| МНО | <1.7</td> | 1.7-2.3 | >2.3 | |
| Асцит | нет | Поддается лечению | Плохо поддается лечению | |
| Печеночная энцефалопатия | Нет | 1-2 | 3-4 |
Определяются баллы по каждому показателю, и подсчитывается их общая сумма.
Компенсированный цирроз – 5-6 баллов (класс А). Субкомпенсированный цирроз – 7-9 баллов (класс В). Декомпенсированный цирроз – 10-15 баллов (класс С).
Если среди пациентов, имеющих компенсированный цирроз печени по Чайлд-Пью, годичная выживаемость составляет 100%, а двухлетняя – 85%, то среди больных с субкомпенсированным циррозом падает до 81% и 57% соответственно, а среди пациентов с циррозом класса С – до 45% и 35%.
Если же говорить об ожидаемой продолжительности жизни, то для больных с циррозом класса А она достигает 20 лет, тогда как среди больных циррозом класса С падает до года.
По зарубежным критериям, трансплантация печени показана при достижении 7 баллов по Чайлд-Пью. Высокая необходимость трансплантации возникает у больных с циррозом класса С.
Цирроз печени – заболевание вялотекущее, часто с небольшим количеством симптомов. Клинические анализы помогут выявить тяжесть состояния при этом заболевании печени, составить тактику лечения и определить прогноз.
Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором меняется структура печени, наблюдается разрастание соединительной ткани и дисфункция жизненно важного органа. Болезнь длительное время протекает в бессимптомной форме, поскольку ткани «человеческого фильтра» склонны к восстановлению и регенерации. Однако под воздействием патогенных факторов проходят необратимые процессы, которые окончательно разрушают печень, могут стать причиной инвалидности, летального исхода.
Общее описание диагноза
Чтобы добиться положительной динамики заболевания, требуется своевременно отреагировать на тревожную симптоматику, выполнить необходимые анализы при циррозе печени, пройти курс консервативного лечения. Но какие признаки этого смертельного диагноза? Это:
увеличенные размеры печени при пальпации; изменение цвета кожных покровов; повышенная отечность нижних конечностей; боль справа под ребрами; сосудистые звездочки на коже; сосудистая сетка на склерах глаз; признаки диспепсии различной степени выраженности; общая слабость.
Важно уточнить, что цвет кожных покровов при циррозе становится желтым, бледным; тогда как стул отличается нестабильной консистенцией. Пациент пребывает в состояние вечного недомогания, а утренняя тошнота постепенно прогрессирует до затяжных рвотных рефлексов с отделением крови. Такие симптомы свойственны запущенной форме заболевания, но, чтобы этого не допустить, требуется своевременная диагностика, последующее комплексное лечение.
Начать обследование с посещения терапевта
Диагностика заболевания
Чтобы понять, в какой форме преобладает этот смертельный диагноз, начать обследование требуется с посещения терапевта с обобщением своих жалоб. Далее последует консультация узкопрофильного специалиста со сбором данных анамнеза, клиническими обследованиями и подробными лабораторными исследованиями.
Наши читатели рекомендуют
Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство ОТ ЦИРРОЗА. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.
ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД
Основная диагностика – это выполнение УЗИ пораженного органа, но в дополнении может потребоваться лапароскопия и биопсия, где последнее лабораторное исследование определяет или опровергает присутствие раковых клеток в печени.
Анализ крови при циррозе печени – это основополагающее лабораторное исследование, которое показывает течение патологического процесса и его осложнения. Определить заболевание и поставить окончательный диагноз – вопрос ни одного дня, поэтому к данной проблеме со здоровьем следует отнестись с особой щепетильностью.
Требуемые анализы
Общий анализ крови
Если врач подозревает стремительное заболевание под названием «Цирроз печени», то рекомендует клиническому больному выполнить общий анализ крови и мочи, исследование кала и многочисленные биохимические пробы в лабораторных условиях. Но что дает такая диагностика, какие сведения предоставляет узкопрофильному специалисту о реальном состоянии здоровья пациента?
Общий анализ крови показывает резкий спад гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, скачок показателя СОЭ. Такие результаты уже наталкивают на тревожные мысли, лишний раз подтверждают обострение в организме воспалительного процесса. Скачок СОЭ в такой клинической картине свидетельствует о снижении уровня альбуминов, что характерно для прогрессирующей формы цирроза. Низкий гемоглобин дополнительно способствует развитию железодефицитной анемии с последующим ослаблением иммунного ответа организма.
Необратимые изменения наблюдаются и в лабораторном исследовании мочи, например, в химическом составе появляется белок, лейкоциты, цилиндры, эритроциты и билирубин. Если говорить о биологическом материале здорового человека, такие показатели преобладают в минимальном количестве, либо вовсе отсутствуют. Как вариант, нормой считается присутствие единичных эритроцитов, белка в количестве до 0,03 г, лейкоцитов – до 3 единиц. А вот билирубин вовсе должен отсутствовать в составе мочи, иначе имеет место обширная патология печени.
Лабораторное исследование мочи
Анализ кала также несет ценные сведения о прогрессирующем в организме диагнозе. Уже визуально очевидно: изменился цвет каловых масс, произошло его обесцвечивание, появление глиняного оттенка. Объясняется такая перемена отсутствием фермента — стеркобилина, который придает калу коричневый цвет. Уже этот симптом должен насторожить пациента, поскольку свидетельствует о серьезных проблемах в работе печени и желчного пузыря. Также не исключено выделение сгустков крови с каловыми массами, что связано с воспалением и расширением геморроидальных узлов. Стул пациента нарушен, отличается свой нестабильностью: одни пациенты страдают от хронической диареи, другие мучаются с запорами.
При подозрении на цирроз печени в обязательном порядке требуется выполнить биохимические анализы крови, которые являются определяющими при постановке окончательного диагноза. При характерном заболевании меняется биохимический состав крови, а отдельные показатели не соответствуют диапазону нормы. В данном случае речь идет о следующих значениях:
повышенный билирубин во всех фракциях; скачок показателей АиТ, ГГТ и щелочной фосфатазы; рост глобулинов и печеночных ферментов; спад мочевины и холестерина; повышенный гаптоглобин.
Отдельно стоит напомнить, что билирубин, являясь продуктом распада эритроцитов и гемоглобина, перерабатывается в печени, а выводится с калом. При циррозе его скопление в плазме превышает норму, чем объясняется пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз. Мало того, это токсичный фермент, который при большой концентрации в крови провоцирует кожный зуд, повышенную отечность нижних конечностей. При указанном диагнозе величина общего билирубина увеличивается в несколько раз, при этом может превышать показатель 100 мкмоль/л.
Такая подробная диагностика позволяет определить не только само заболевание, но также его форму, стадию. Лабораторные исследования считаются дополнительными способами определения цирроза, а основополагающими врачи называют УЗИ пораженного органа и лапароскопию. При возникновении сомнений также может возникнуть острая необходимость в проведении иммунологических исследований, например, не исключено присутствие митохондриальных мембран, снижение тестостерона, скачок эстрогенов и повышение инсулина. Такие гормональные изменения также свойственны указанному диагнозу, помогают подобрать адекватную схему лечения. При правильной диагностике у пациента после пройденного курса интенсивной терапии есть шанс на длительный период ремиссии и спасение пораженной печени.
Кто сказал, что вылечить ЦИРРОЗ печени не возможно?
Много способов перепробовано, но ничего не помогает… И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!
Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!
Источник
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]
Эпидемиология[править | править код]
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].
Этиология[править | править код]
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].
Патогенез[править | править код]
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
- рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].
Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].
Симптомы[править | править код]
Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].
Осложнения[править | править код]
- печёночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
Диагностика[править | править код]
Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.
Классификация[править | править код]
Морфологическая классификация[править | править код]
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификация[править | править код]
Различают следующие формы цирроза[6]:
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]
Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].
| Параметр | Баллы | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
| Энцефалопатия | Нет | Лёгкая (I—II) | Тяжёлая (III—IV) |
| Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
| Альбумин, г/л | более 35 | 28—35 | менее 28 |
| ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].
Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].
Система критериев SAPS[править | править код]
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].
Критерии оценки по системе SAPS
Критерий | Баллы | |||||||
4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Возраст, годы | ≤45 | 46-55 | 56-65 | 66-75 | >75 | |||
ЧСС в минуту | ≥180 | 140—179 | 110—139 | 70-109 | 55-69 | 40-54 | <40 | |
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. | ≥190 | 150—189 | 80-149 | 55-79 | <55 | |||
Температура тела, ºС | ≥41 | 39,0-40,9 | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 | <30 |
Частота дыхательных движений в минуту | ≥50 | 35-49 | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | ИВЛ или ППДВ | <6 |
Количество мочи, л/сут | ≥5,00 | 3,50-4,99 | 0,70-3,49 | 0,50-0,69 | 0,20-0,49 | <0,2 | ||
Мочевина крови, ммоль/л | ≥55 | 36 −54,9 | 29 −35,9 | 7,5 −28,9 | 3,5 −7,4 | <3,5 | ||
Гематокрит, % | ≥60,0 | 50,0-59,9 | 46,0-49,9 | 30,0-45,9 | 20,0-29,9 | <20,0 | ||
Количество лейкоцитов, ×109/л | ≥40 | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | 1,0-2,9 | <1 | ||
Глюкоза крови, ммоль/л | ≥44,4 | 27,8-44,3 | 13,9-27,7 | 3,9-13,8 | 2,8-3,8 | 1,6-2,7 | <1,6 | |
Калий крови, мэкв/л | ≥7,0 | 6,0-6,9 | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | <2,5 | |
Натрий крови, мэкв/л | ≥180 | 161—179 | 156—160 | 151—155 | 130—150 | 120—129 | 110—119 | <110 |
НСО3, мэкв/л | ≥40 | 30,0-39,9 | 20,0-29,9 | 10,0-19,9 | 5,0-9,9 | <5,0 | ||
Шкала Глазго, баллы | 13-15 | 10-12 | 7-9 | 4-6 | 3 |
ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3352 дня]
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Лечение[править | править код]
Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
Профилактические мероприятия[править | править код]
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
Диета[править | править код]
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].
Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]
Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:
- увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
- разрешение внутрипечёночного холестаза
- усиление сокращения жёлчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
- нормализация иммунного ответа
Гепатопротекторы[править | править код]
- Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].
Клеточная терапия[править | править код]
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
Цирроз печени у животных[править | править код]
Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology relea
