Литература гепатит а и е
|
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Медицина Источник
Вирусный гепатит C представляет серьезную проблему здравоохранению и находится в центре внимания ВОЗ, в связи с тем, что из года в год происходит безудержный рост инфицированности. Так как вирусный гепатит C в большинстве случаев протекает субклинически, стоит вопрос об обследовании групп риска, что может способствовать раннему выявлению инфекции. Стратегия борьбы с вирусом гепатита С включает комплексный подход, направленный на все звенья эпидемического процесса. В первую очередь — это раннее выявление источника инфекции — скрытых инфицированных — путем проведения диспансеризации, с особенным акцентом на людей, входящих в группы риска. Эти группы представляют: наркоманы, лица, имеющие беспорядочные половые контакты — в частности гомосексуалисты, люди, находящиеся на гемодиализе. Риску можно подвергаться и при посещении стоматологических учреждений, салонов пирсинга и аккупунктур, при маникюрных и педикюрных манипуляциях. Подвержены риску и медицинские работники, работающие с кровью и патологоанатомы. После выявления источника инфекции необходимо проведение противовирусного лечения для разрыва путей передачи возбудителя. Поскольку вопрос о вакцинопрофилактике находится в состоянии разработки, на первый план выступает неспецифическая профилактика — это санитарно — просветительная работа, особенно с молодежью, чтобы подрастающие знали о возможных путях передачи вируса, также играет важную роль комплексная программа борьбы с наркоманией. Знание правил предупреждения от заражения обязательно для каждого человека. Таким образом, на сегодняшний день в борьбе с гепатитом С ведущая роль принадлежит неспецифическим профилактическим мероприятиям. Хоть и не существует пока эффективной вакцины человечество в силе своевременной диспансеризацией хотя бы сократить это повсеместное распространение вируса, которое в настоящее время носит характер пандемии.
1. Анализы. Полный справочник // Под ред. Ю.Ю. Елисеева. — М., 2010. — С.45-47, 114-120,122 — 124, 129 — 130, 292-294.
2. Анохина Я.С. Инфекционные болезни. Полный справочник. — М., 2007. — С.444-449.
3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Вирусные гепатиты // Энциклопедический словарь. М., 1999. — С. 113-115.
4. Бацких С.Н., Морозов С.В. Вирус гепатита С 3-го генотипа: такой «простой», такой «сложный» // Терапевтический архив. — 2012. — №11. — С. 4-7.
5. Елисеев Ю.Ю. Инфекционные болезни. — М., 2008. — С. 440-446.
6. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. — М., 2001. — С. 262-266.
7. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез ВГС // Архив патологии. — 2001. — №3. — С. 54-58.
8. Коршунова Г.С. Эпидемическая ситуация по вирусным гепатитам В, С,D в Российской Федерации // Гепатит В, С,D — проблемы диагностики, лечения и профилактики. — М., 1999. — С. 111-112.
9. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов // каталог — вектор БЕСТ // 2002. — С. 3.
10. Лакина Е.И., Кущ А.А. РНК вируса гепатита C в организме больных хроническим гепатитом С // Вопросы вирусологии. — 2002. — №2. — С. 4-11.
11. Лобзин Ю.В., Казанцев А.Г. Справочник по инфекционным болезням. — С. — Петербург. — 1991. — С. 344-354.
12. Львов Д.К., Самохвалов Е.И. Закономерности распространения вируса гепатита C в России // Вопросы вирусологии. — 1999. — №4. — С. 157-161.
13. Львов Д.К. Медицинская вирусология. — М., 2008. — С.234, 483-488.
14. Мамедов М.К., Михайлов М.И. К 20-летию идентификации вируса гепатита С // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2010. — №5. — С. 120-124.
15. Макарик Т.В., Романова Е.А. Вирусный гепатит С: новое в эпидемиологии и методах диагностики // Гематология и трансфузиология. — 2001. — №3. — С. 86-91.
16. Михайлов М.И. От вируса гепатита С до ТТV и далее // Вирусные гепатиты. Достижения и перспективы. — 2005. — №2. — С.11-15.
17. Момыналиев K. T., Говорун В.М., Перспективы применения методов ДНК-диагностики в лабораторной службе // Клин. лаб. диагн. — 2000. — № 4. — С. 25-32.
18. Самохвалов Е.И., и др. Особенности перинатальной передачи ВГС // Вопросы вирусологии. — 2009. — №1. — С. 12-15.
19. Сапронов Г.В., Николаева Л.И. Вирус гепатита С: мишени для терапии и новые лекарственные препараты // Вопросы вирусологии. — 2012. — №5. — С. 12-13.
20. Северин Е.С. Биохимия. М., ГЭОТАР-МЕД, 2004. — С. 470-472.
21. Серов В.В., Апросина З.Г., Крель П.Е. Хронический вирусный гепатит — одна из наиболее важных проблем современной медицины // Архив патологии. — 2004 г. — №6. — С. 6-11.
22. Собчак Д.Н., Корочкина О.В. Особенности цитокиновой регуляции иммунного ответа у больных с острой HCV — инфекцией // Терапевтический архив. — 2005. — №11. — С. 23-25.
23. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. С. — Петербург. — 1999. — С. 183-188.
24. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням. — М., ГЭОТАР-МЕД, 2002. — С. 140-142.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 ноября 2015;
проверки требуют 11 правок.
Гепати́т E (гепатит ни A ни B с фекально-оральным механизмом заражения) — острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения, склонная к эпидемическому распространению в основном в регионах с жарким климатом, протекающая преимущественно доброкачественно, но с большой частотой неблагоприятных исходов у женщин в последнем триместре беременности.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — вирус гепатита E (HEV) относится к роду Hepevirus. Вирус имеет форму икосаэдра, оболочка отсутствует. Размер вирусных частиц составляет 32-34 нм, геном представлен однонитевой кодирующей РНК, длинной около 7,5 кб.
Вирус относительно неустойчив во внешней среде, гибнет при кипячении, под действием антисептиков, однако может длительно сохраняться в пресной воде.
Выделяют пять генотипов HEV, изолированые в разных регионах — Asian-African, Mexican и North American: 1 и 2 генотипы обнаруживаются исключительно у человека, 3 и 4 — зоонозные, выявляется у человека и теплокровных животных (кабан, олень), генотип 7 поражает преимущественно дромадеров.[1][2]
Эпидемиология[править | править код]
Заболевание чаще регистрируется в развивающихся странах вблизи экватора. Источник инфекции — больной человек, преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм передачи инфекции — орально-фекальный, преимущественно с водным путем заражения. Возможно инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырых моллюсков. Восприимчивость к вирусу всеобщая. Преимущественно заболевают взрослые в возрасте 15 — 50 лет, чаще мужчины. Ежегодно регистрируется около 20 млн случаев инфекции: 70 000 со смертельным исходом и 3 000 случаев мертворождения.[3] В эндемических регионах инфекция регистрируется постоянно. Пик заболеваемости приходится на дождливые сезоны, имеется связь с наводнениями и перенаселенностью.
Патогенез и патологическая анатомия[править | править код]
Основные звенья патогенеза идентичны гепатиту A. HEV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов.
Морфологически выявляется фокальный, реже зональный некроз печени, у беременных женщин — массивный некроз печени.
Клиническая картина[править | править код]
Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней. При своевременном иммуном ответе заболевание может протекать в субклинической и манифестной формах.Течение сходно с гепатитом A.
Заболевание можно разделить на две фазы: продромальный период и разагар заболевания.
Продромальный период длится 3 — 7 дней, сопровождается общей слабостью, диспепсическим синдромом, у 70 % больных наблюдается выраженный болевой синдром, проявляющийся еще в преджелтушный период и проявляющийся миалгией, артралгией и болями в эпигастрии. Возможно повышение температуры тела. К концу преджелтушного периода повышается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, DRr≤1, иногда до 20-кратного предела верхней нормы, достигая пика к 5 неделе от начала заболевания. Наблюдается незначительное повышение активности щелочной фосфатазы. Уровень билирубина в сыворотке колеблется от 85 до 342 мкмоль/л, в зависимости от степени поражения гепатоцитов. В периферической крови определяется лейкопения с нейтропенией или лимфопенией. В разгар заболевания, при появлении желтухи, состояние больных не улучшается. Желтуха и интоксикация кратковременны. Закономерно увеличение печени и редко (в отличие от гепатита A) спленомегалия. Моча имеет темную окраску, стул слабоокрашен. Заболевание протекает, как правило, в формах легкой и средней тяжести. Общая длительность клинических проявлений 14 — 25 дней.
Длительное вирусоносительство не развивается. Хронизация гепатита и быстрое развитие фиброза печени[4] наблюдается у реципиентов органов[5], у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)[6][7], у пациентов получающих лечение ритуксимабом при неходжкинской лимфоме[8].
Восстановительный период более длительный, чем при гепатите A.
Диагностика[править | править код]
Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных с учетом географического анамнеза при исключении гепатитов A, B, C. Диагноз подтверждается обнаружением методом ИФА в крови анти-HEV-IgM[9], который появляется к 10 дню заболевания и выявляется в течение 1 — 2 месяцев.[10] В ранние сроки возможна индикация РНК HEV в фекалиях и крови методом ПЦР, ELISA[11] или иммунофлюоресцентное обнаружение вируса в фекалиях и биопате печени.[12]
Лечение[править | править код]
Лечение симптоматическое, аналогично таковому при гепатите A. В случае тяжелого течения инфекции рекомендуется рибавирин.[13] Беременные женщины нуждаются в госпитализации. Акушерская тактика сводится к сохранению беременности. Искусственное прерывание возможно только в период рековалесценции. Назначение рибавирина беременным не рекомендуется, в связи с его выраженным тератогенным эффектом.[10]
Прогноз[править | править код]
Инфекция оканчивается выздоровлением. Летальность составляет 4%. Среди беременных женщин уровень достигает 20%, этот показатель увеличивается во втором и третьем триместрах. Сообщаемые причины смерти включают энцефалопатию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Уровень молниеносной печеночной недостаточности у инфицированных беременных женщин высок.
Профилактика[править | править код]
Заключается преимущественно в соблюдении санитарно-гигиенических норм. Путешественникам не следует употреблять сырую воду в странах, где регистрируется гепатит E.
Также разработана рекомбинантная вакцина, показавшая высокую эффективность в клинических испытаниях[14].[15]
Примечания[править | править код]
- ↑ Mushahwar IK. Hepatitis E virus: molecular virology, clinical features, diagnosis, transmission, epidemiology, and prevention. // J Med Virol. 2008; 80(4):646-58 (ISSN: 0146-6615).
- ↑ Khuroo MS; Khuroo MS; Khuroo NS. Transmission of Hepatitis E Virus in Developing Countries. // Viruses. 2016; 8(9) (ISSN: 1999-4915).
- ↑ Rein DB; Stevens GA; Theaker J; Wittenborn JS; Wiersma ST. The global burden of hepatitis E virus genotypes 1 and 2 in 2005. // Hepatology. 2012; 55(4):988-97 (ISSN: 1527-3350).
- ↑ Behrendt P; Steinmann E; Manns MP; Wedemeyer H. The impact of hepatitis E in the liver transplant setting. // J Hepatol. 2014; 61(6):1418-29 (ISSN: 1600-0641).
- ↑ Kamar N; Selves J; Mansuy JM; Ouezzani L; Péron JM; Guitard J; Cointault O; Esposito L; Abravanel F; Danjoux M; Durand D; Vinel JP; Izopet J; Rostaing L. Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. // N Engl J Med. 2008; 358(8):811-7 (ISSN: 1533-4406).
- ↑ Dalton HR; Bendall RP; Keane FE; Tedder RS; Ijaz S. Persistent carriage of hepatitis E virus in patients with HIV infection. // N Engl J Med. 2009; 361(10):1025-7 (ISSN: 1533-4406).
- ↑ Puoti M; Moioli MC; Travi G; Rossotti R. The burden of liver disease in human immunodeficiency virus-infected patients. // Semin Liver Dis. 2012; 32(2):103-13 (ISSN: 1098-8971).
- ↑ Ollier L; Tieulie N; Sanderson F; Heudier P; Giordanengo V; Fuzibet JG; Nicand E. Chronic hepatitis after hepatitis E virus infection in a patient with non-Hodgkin lymphoma taking rituximab. // Ann Intern Med. 2009; 150(6):430-1 (ISSN: 1539-3704).
- ↑ Legrand-Abravanel F; Thevenet I; Mansuy JM; Saune K; Vischi F; Peron JM; Kamar N; Rostaing L; Izopet J. Good performance of immunoglobulin M assays in diagnosing genotype 3 hepatitis E virus infections. // Clin Vaccine Immunol. 2009; 16(5):772-4 (ISSN: 1556-679X).
- ↑ 1 2 Kamar N; Bendall R; Legrand-Abravanel F; Xia NS; Ijaz S; Izopet J; Dalton HR. Hepatitis E. // Lancet. 2012; 379(9835):2477-2488 (ISSN: 1474-547X).
- ↑ Chionne P; Madonna E; Pisani G; Taffon S; La Rosa G; Candido A; Dettori S; Tritarelli E; Equestre M; Bruni R; Ciccaglione AR. Evaluation of rapid tests for diagnosis of acute hepatitis E. // J Clin Virol. 2016; 78:4-8 (ISSN: 1873-5967).
- ↑ Clayson ET; Myint KS; Snitbhan R; Vaughn DW; Innis BL; Chan L; Cheung P; Shrestha MP. Viremia, fecal shedding, and IgM and IgG responses in patients with hepatitis E. // J Infect Dis. 1995; 172(4):927-33 (ISSN: 0022-1899).
- ↑ Gerolami R; Borentain P; Raissouni F; Motte A; Solas C; Colson P. Treatment of severe acute hepatitis E by ribavirin. // J Clin Virol. 2011; 52(1):60-2 (ISSN: 1873-5967).
- ↑ Shrestha MP; Scott RM; Joshi DM; Mammen MP; Thapa GB; Thapa N; Myint KS; Fourneau M; Kuschner RA; Shrestha SK; David MP; Seriwatana J; Vaughn DW; Safary A; Endy TP; Innis BL. Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. // N Engl J Med. 2007; 356(9):895-903 (ISSN: 1533-4406).
- ↑ TheLancet.com — Maintenance
Литература[править | править код]
- https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61393-1/fulltext
- Инфекционные болезни с курсом паразитологии: в 3 т./Под ред. Ж. И. Возиановой — Киïв «Здоров’я», 2002 — ISBN 5-311-01296-X
- Тропические болезни/Под ред. Е. П. Шуваловой — СПб Издательство «ЭЛБИ-СПб», 2004 — ISBN 5-93979-102-6
- https://emedicine.medscape.com/article/178140-overview
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
Источник
