Локализацию некрозов гепатоцитов при хроническом активном гепатите

При ХАГ в печени выражены некротические и воспалительные изменения. Степень их распространения в дольке является критерием степени активности (тяжести) заболевания и лежит в основе современной морфологической классификации ХАГ.

Классификация

В зависимости от степени активности процесса выделяют 3 типа ХАГ [De Groote J. et al., 1968]: 1) ХАГ с мультилобулярными некрозами; 2) ХАГ с мостовидными некрозами. Эти две формы называют также подострым гепатитом с мостовидными или мультилобулярными некрозами [Baggcnstoss А.

II. et а!.. 1974]; 3) ХАГ высокой степени активности; 4) ХАГ умеренной степени активности. Эти формы обозначают также перипортальным гепатитом [Popper Н., Schaffner F., 1971].

ХАГ с мультилобулярными некрозами. Это наиболее тяжелая форма ХАГ, при которой некроз печеночной паренхимы захватывает одну и более долек (рис. 28) — субмассивный некроз печени [Popper II., Schaffner F., 1957]. Зона некроза окружена лимфоидно-макрофагальным инфильтратом с большим числом полиморфно-ядерных лейкоцитов. Такой же инфильтрат с распадом многих клеток имеется и в зоне некроза. Местами

28. Мультилобулярные некрозы при хроническом вирусном гепатите.

Очаги некроза печеночной паренхимы захватывают несколько долек. ШИК-реакция.

некротизированные очаги сливаются, образуя обширные поля. Вследствие коллапса стромы портальные тракты в очагах некроза сближаются—субмассивный коллапс |Mistilis S.. Blacklmrn С. 1970]. Клеточный инфильтрат проникает в окружающую очаги некроза паренхиму, где также встречаются мелкие очаги некроза гепатоцитов.

ХАГ с мультилобулярными некрозами нередко развивается у больных на фоне неадекватной иммуносупрессивной терапии (преждевременное снижение доз или отмена препаратов), проводимой по поводу менее тяжелой формы заболевания [Апросина 3. Г., 1981; Baggenstoss A. еt al., 1974]. При этом форме ХАГ в 5% наблюдений отмечается некоторое несоответствие между рядом лабораторных показателей и морфологическими изменениями печени [Czaja A. et аl., 1981].

ХАГ с мостовидными некрозами. Эта форма ХАГ известна с 1958 г., когда G. Klatskin описал мостовидные (bridging) некрозы. Некроз захватывает печеночную паренхиму между соседними портальными трактами (порто-портальные мостовидные некрозы) или между портальными трактами и центральными венами (порто-центральные мостовидные некрозы — рис. 29). Для зоны некроза гепатоцитов характерна массивная клеточная инфильтрация, по периферии которой как и пери портальных, так и центральных отделах долек видны мелкоочаговые и ступенчатые некрозы гепатоцитов. Часто обнаруживаются морфологические маркеры HBsAg: матово-стекловидные гепатоциты (см. рис. 18.а), в цитоплазме которых при окраске орсеином (см. рис. 16,а) и иммуногистохимически (см. рис. 16,6) выявляется поверхностный антиген вируса. Выражены гидропическая дистрофия гепатоцитов вплоть до баллонной, полиморфизм и вакуолизация ядер. В цитоплазме некоторых печеночных клеток встречаются зерна липофусцина.

Клеточный инфильтрат в портальных трактах и дольках печени состоит преимущественно из макрофагов (рис. 30), лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов, нередко в портальных трактах появляются лимфоидные фолликулы. Выражена диффузная пролиферация ЗРЭ. Перипортально в зоне клеточного инфильтрата гепатоциты образуют иногда железистоподобные структуры.

У больных с клиникой холестаза в портальных трактах наряду с инфильтрацией их нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами отмечается деструкция мелких желчных протоков, пролиферация как самих протоков, так и их эпителия. Гистологически признаки холестаза, как правило, не выявляются. А. Н. Baggenstoss и соавт. (1974) считают, что поражение мелких желчных протоков наиболее часто встречается именно при ХАГ с мостовидными некрозами. У больных, получавших иммунодепрессивную терапию, в инфильтрате, помимо макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, появляется большое число фибробластов; в синусоидах определяются коллагеновые волокна. После отмены терапии наряду с развитием грануляционной ткани отмечаются морфологические признаки обострения процесса.

ХАГ высокой степени активности. Для этой формы ХАГ характерны мелкие очаги некроза в виде цепочек в перипортальной зоне печеночных долек. В очагах некроза располагается клеточный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов, распространяющийся из портальных трактов и глубоко внедряющимся в дольки, однако инфильтрат не достигает центральной вены или соседнего портального тракта (рис. 31). Наряду с этим в различных частях долек выявляются мелкие (2—3 гепатоцита) очаги некроза. В сохранных гепатоцитах — зернистая и гидропическая, очень редко баллонная дистрофия, единичные тельца Каунсилмена. Встречаются матово-стекловидные гепатоциты с орсеинположительным материалом, в которых иммуногистохимически выявляется НBsAg. В гепатоцитах и клетках воспалительного инфильтрата фиксированы IgG, а также Сз. В портальной строме, как и в зоне некрозов, инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов и макрофагов, а также фибробластов, плазматических клеток, небольшого числа нейтрофи- лов, редко появляются лимфоидные скопления в виде фолликулов. Диффузная пролиферация ЗРЭ выражена резко, а пролиферация мелких желчных протоков и их эпителия — умеренно. Во внутридольковой строме определяется увеличение числа коллагеновых волокон, особенно при иммунодепрессивной терапии. Волокна проникают в дольки из портальных трактов в виде септ и выявляются вокруг отдельных групп гепатоцитов, которые формируют железистоподобные структуры.

29. Мостовидные некрозы, при хроническом вирусном гепатите.

Зона некроза распространяется от аортального тракта до центральной вены (порто-центральный некроз) и пронизана воспалительным инфильтратом. Окраска гематоксилином и эозином. Х10О.

30. Активный макрофаг воспалительного инфильтрата при хроническом вирусном гепатите с мостовидными некрозами, х 13000.

ЗІ. Печень при хроническом вирусном гепатите высокой степени активности.

Очаги некроза в виде цепочек в перипортальной зоне печеночных долек, клеточный инфильтрат в очагах некроза. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.

При электронно-микроскопическом исследовании установлены последовательность проникновения лимфоцитов в толщу печеночной балки и морфология их цитопатического эффекта [Серов В. В. и соавт., 1981; Kawanishi Н., 1977; Johanncssen J.. 1979]. Вначале лимфоциты находятся в просвете синусоида, отделены от гепатоцита ЗРЭ и эндотелием синусоидов. Па поверхности их появляются цитоплазматические выросты, направленные в сторону ЗРЭ.

Далее лимфоциты обнаруживаются между ЗРЭ и эндотелиоцитами, проникают в перисинусоидальное пространство, где располагаются между ретикулоэндотелиоцитами и гепатоцитам, появляются между гепатоцитами и, наконец, в цитоплазме гепатоцитов — эмпериполез (рис. 32), при этом цитолемма печеночной клетки местами утрачивает свою

32. Лимфоцит в цитоплазме гепатоцита при хроническом вирусном гепатите. Канальцы ЗЦС расширены, клеточная мембрана с очагами лизиса. Х21 000.

целостность. В цитоплазме таких гепатоцитов резко расширяются цистерны ЗЦС. число гранул гликогена уменьшается, а липофусцина увеличивается, т. е. появляются признаки дистрофии гепатоцитов. Различия в морфологии цитопатического эффекта лимфоцита при HBsAg-позитивном и HBsAg-негативном ХДГ не выявлены [Kawanishi N.. I977]. В перисинусоидальном пространстве контакты с гепатоцитами имеют не только лимфоциты, но и плазматические клетки.

ХАГ умеренной степени активности. При этой форме ХДГ некротизированные гепатоциты выявляются преимущественно в перипортальной зоне и окружены лимфоцитами и макрофагами; редко они встречаются и в других отделах долек. Клеточная инфильтрация незначительна, лимфоидные фолликулы в портальных трактах отсутствуют. Среди клеток инфильтрата, особенно в случаях лечения, преобладают не лимфоциты и макрофаги, а фибробласты (рис. 33). Морфологические признаки лечения характеризуются не только фибробластической реакцией, склерозом портальной и дольковой стромы, появлением макрофагальных узелков резорбции на месте некротизированных гепатоцитов, но и жировой дистрофией гепатоцитов.

Имеется определенная зависимость состава воспалительного инфильтрата и его соотношения с печеночными клетками от

33. Некроз отдельных гепатоцитов перипортальной зоны при хроническом вирусном гепатите умеренной степени активности.

Умеренно выраженный склероз. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.

степени тяжести ХАГ. В клеточном инфильтрате при ХАГ с мостовидными некрозами преобладают активные макрофаги с большим числом первичных лизосом и лимфоциты; при ХАГ высокой степени активности — лимфоциты, осуществляющие иммунный цитолиз гепатоцитов; при ХАГ умеренной степени активности (в случае лечения) активные фибробласты, осуществляющие фибриллогенез и ведущие к склерозу.

Известно, что смена клеточного состава по ходу воспаления осуществляется с помощью медиаторных систем, при этом многие проявления клеточного иммунитета обусловлены лимфокинозависимыми механизмами [Cohen S. et al., 1974]. Считают, что чем ниже супрессорная активность Т-лимфоцитов в отношении миграции макрофагов, тем сильнее выражен их цитопатический эффект [Блюгер А. Ф., 1980]. Исходя из этого можно считать, что по мере нарастания патологического процесса при ХАГ происходит постепенное снижение супрессорной активности лимфоцита в отношении миграции макрофагов. Она, очевидно, наименьшая при ХАГ с мостовидными некрозами, чем и объясняется выраженность некроза паренхимы и преобладание макрофагов. Выраженная макрофагальная реакция при распространенных некрозах печеночной паренхимы направлена на усиленную резорбцию некротизированных гепатоцитов. Об этом же свидетельствует наличие большого числа макрофагов с первичными лизосомами. Не исключена возможность и цитотоксического эффекта макрофагов. При ХАГ высокой степени активности супрессия лимфоцитов соответственно выше и коррелирует с менее выраженным некрозом паренхимы печени, преобладанием в воспалительном инфильтрате лимфоцитов. В связи с этим следует заметить, что подсчет числа агрессивных лимфоцитов в печени может использоваться в дифференциальной диагностике между ХАГ и ХПГ [Мироджов Г. К., 1980].

При применении иммунодепрессивной терапии, направленной прежде всего против иммунного цитолиза, лимфокинная регуляция клеток инфильтрата уступает место действию других медиаторных систем и прежде всего системы монокинов, среди которых большое значение приобретает фибробластстимулирующий фактор. Поэтому при применении иммунодепрессивной терапии доминирует пролиферативная фибробластическая реакция в сочетании с жировым гепатозом [Thaler И., I975].

Склероз при ХАГ развивается, по-видимому, с начала заболевания, причем увеличение соединительной ткани при ХАГ вирусной этиологии обусловлено как усилением синтеза коллагена, так и подавлением его катаболизма [Мансуров X. X. и др., 1981]. Как показали наши наблюдения, выраженность склеротических изменений печени зависит от длительности и степени тяжести заболевания, а также наличия и интенсивности иммунодепрессивной терапии. Эффектом терапии является уменьшение площади некроза гепатоцитов и выраженности воспалительной инфильтрации, появление жировой дистрофии гепатоцитов, прогрессирующий фиброз портальной и внутридольковой стромы.

Еще по теме Хронический активный гепатит:

Хронический активный алкогольный гепатит
Аутоиммунный хронический активный гепатит
Хронический гепатит
Хронический вирусный гепатит
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Хронический гепатит
Хронический алкогольный гепатит
71. ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический персистирующий гепатит
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Хронический гепатит В
Хронический гепатит С
Хронический персистирующий алкогольный гепатит
Хронический гепатит D (XFD)
Хронический гепатит D
5.12. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
5.13. ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
Хронический гепатит В (ХГВ)
Хронический гепатит С (ХГС)
Эволюция хронического активного гепатита

Источник

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени различной этиологии, продолжительностью более 6 месяцев. При этом наблюдается диффузное воспалительно — дистрофическое поражение печени, при сохранении дольковой структуры её.

Классификация:

По этиологии гепатиты бывают:

вирусный,
алкогольный,
токсический,
метаболический (наследственный или генетически), идеопатический,
не ясной этиологии,
не специфический реактивный гепатит с холестазом (холестатический застой желчи)

По клинике:

1. Хронический активный гепатит вирусной этиологии

2. Аутоиммунный

3. Персистирующий

4. Лобулярный

По активности процесса: активный и не активный

По функциональному состоянию печени: компенсированный и декомпенсированный.

Хронический активный гепатит: отмечается прогрессирующим течением с исходом в цирроз печени. При этом наблюдается не только воспаление, но и участки некроза в печени.

Персистирующий гепатит характеризуется доброкачественным течением с преимущественным поражением портальных трактов без вовлечения в воспалительный процесс гепатоцитов.

Хронический лобулярный гепатит характеризуется воспалением отдельных долек.

Этиология:

1. Инфекция: вирусы В, С, Д (заражение парентеральным путем, реже половой до 10 %)

2. Алкоголь

3. Токсические причины – это гепатотоксические яды: фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть и др.

Лекарства: тетрациклины (доксициклин, сульфамиламиды), противотуберкулезные препараты, контрацептивны, ядовитые грибы.

4. Наследственность

Патогенез:

при повреждении почечной ткани различными этиологическими факторами в ответ возникают иммунологические реакции, аутоиммунные, которые способствуют прогрессированию хронического воспаления печеночной ткани, при этом развивается хронически активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.

Клиника:

основные клинические синдромы

1. Астеновегетативный: характеризуется слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением.

Причиной является нарушение всех видов обмена веществ, а так же печеночно — клеточной недостаточностью.

2. Диспепсический: у больных снижение аппетита, тошнота, редко рвота( не приносящая облегчения); отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, не устойчивый стул.

3. Боль в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливается после физической нагрузки или погрешности в питании.

4. Гепатоспленомегалия – гепатомегалия встречается часто, а спленомегалия наблюдается при хроническом активном гепатите.

5. Геморрагический синдром – это кровоизлияние на коже, в виде петехий или кровоподтеки чаще на ногах, а так же могут быть кровотечения носовые, у женщин маточные и т.д.

Объективно:

покраснение ладоней (пальмарная эритема, печеночные ладони); «сосудистые звездочки» — это расширенная капиллярная сеть, располагается в области шеи, лица, плечи, верхняя часть туловища.

6. Синдром желтухи: характерен для холестаза (застоя желчи). Она обусловлена нарушением обмена билирубина, в норме билирубин в сыворотке крови до 20,5 ммоль/л. При увеличении его в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистой склер и кожи.

По патогенезу различают желтухи:

1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая): возникает при гемолизе, распаде или разрушении эритроцитов.

При этом в крови увеличивается непрямой билирубин, в моче билирубин отсутствует, а увеличен урабиллин, поэтому цвет мочи темный, а кал не обесцвечивается, он темный, т.к. количество стеркобилина увеличено.

Желтушное окрашивание кожи не выражено, цвет кожи бледный или светло-желтый (лимонный), а кожного зуда нет.

2. Подпеченочная желтуха (механическая): возникает при закрытии (обтурации) общего желчного протока (камни, опухоли и другие причины).

При этом желчь накапливается в печеночных протоках и попадает в кровь и в лимфу.

При этом увеличивается прямой билирубин, желтуха развивается быстро, цвет кожи желто-зеленый или оливковый цвет кожи.

Моча темная как пиво.

Стеркобиллин отсутствует, поэтому кал полностью обесцвечен (светлый кал). У больных сильный кожный зуд.

3. Печеночная (паренхиматозная): возникает при гепатите, циррозе печени и других причинах.

При этом поражаются печеночные клетки – гепатоциты, которые не захватывают билирубин и поэтому он попадает в кровь, а не в желчные пути.

При этом цвет кожи желтый с красным оттенком или оранжевый.

В крови увеличивается прямой и непрямой билирубин.

Цвет мочи темный, т.к. в ней увеличены уробилин и билирубин.

Кал слегка обесцвечен, стеркобиллин снижен.

Возможен умеренный кожный зуд.

Клинические особенности хронических гепатитов:

1. Хронический персистирующий гепатит: имеет доброкачественное течение, чаще протекает латентно или со скрытой клинической картиной.

При обострении наблюдаются тупые боли в правом подреберье, диспепсический и адрено-вегетативный синдромы. Печень увеличена умерено около 1 см, желтухи не бывает или склеры слегка субъиктеричны (слегка желтушны).

2. Хронический активный гепатит: при обострении лихорадка, синдром интоксикации, желтуха, астеновегетативный,

диспепсический,

геморрагический синдром, боли в правом подреберье, похудание.

Объективно: «сосудистые звездочки», гиперемия ладоней, гепатоспленомегалия.

3. Хронический аутоиммунный гепатит: это вариант течения хронического активного гепатита.

Характеризуется значительными иммунными нарушениями и внепеченочные клинические проявления: артралгии (боли в суставах), миалгии, плевриты, миокардиты, перикардиты и другие.

Болеют чаще молодые женщины(80 % случаев).

Течение непрерывно рецидивирующее, приводящее к циррозу печени.

Диагностика:

ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия
БАК: наблюдается увеличение ферментов, трансаминаза, АЛТ (аланин трансаминаза), АСТ (аспартат трансаминаза) и др. снижаются альбумины,

(+) осадочные пробы: тимоловая и сулемовая.

Гамма-глобулины увеличиваются при иммунновоспалительном синдроме.

При холестазе увеличивается билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза.

анализ мочи: в моче наличие билирубина и увеличение уробилина.

Определяют в крови антитела к вирусу В, С, Д.

УЗИ брюшной полости
компьютерная томография
сканирование
биопсия печени (делается крайне редко)

Принципы лечения:

Исключить: алкоголь, гепатотоксические лекарства, резко снизить физические нагрузки.

При обострении госпитализация. Диета ОВД (№5) (ограничение продуктов богатых холестерином – это жирные сорта мяса, рыбы) и ограничение экстрактивных веществ.

Исключить острые закуски, приправы жареные, соленые, копченые продуты. При печеночной недостаточности ограничивают белок (особенно животного происхождения).

Препараты:

гепатопротекторы (это препараты, защищающие ткани печени): эссенциале (в инъекциях, капсулах), карсил, лив-52, гептрал, поливитамины при инфекционном гепатите.
противовирусная терапия: интерферон
для лечения высоко активных форм хронического гепатита не вирусной этиологии, назначают глюкокортикоидные гормоны, которые подавляют воспалительный процесс: преднизолон, дексаметазон.
при неэффективности – иммуннодепрессанты (азотиоприл)

Сестринская помощь при циррозах печени.

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся деструкцией печеночной ткани и симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология:

1. Вирусы В, С, Д

2. Алкоголизм

3. Болезни желчных путей с холестазом, т.е. застоем желчи

4. Токсические и лекарственные средства

5. Аутоиммунный гепатит

6. наследственность

Классификация:

По морфологии циррозы могут быть:

1. Мелко узловой (микронодулярный)

2. Крупно узловой (макронодулярный), диаметр узловой регенерации более 3 мм

3. Смешанная форма

По этиологии:

1. Вирусный

2. Алкогольный

3. Аутоиммунный (причина: гепатит)

4. Генетический (наследственность)

5. Болезни желчных путей бывают:

— первичный: при застое желчи внутри самой печени

— вторичные: например: при желчекаменной болезни

6. Биллиарный

7. Кардиальный цирроз – у больных с сердечной недостаточностью

8. Токсический и лекарственный

9. Криптогенный (неясной этиологии)

Стадии:

1. Активная

2. Не активная

3. Компенсированная

4. Декомпенсированная (при признаках печеночной недостаточности и портальной гипертензии)

Патогенез:

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Нарушается структура печени. Развитие рубцовой ткани и регенераторных узлов приводят к сдавлению сосудов печени, к ишемии печеночной ткани с возникновением некрозов, таким образом, создается порочный круг.

Увеличивается число анастомозов между воротной веной и печеночной артерией, что так же способствует ишемии и некрозам, происходит деструкция печени.

Клиника:

основные клинические проявления зависят от стадии заболевания, т.е. начальная стадия, развернутая или терминальная. И от активности патологического процесса:

Синдромы:

1. Астеновегетативный

2. Диспепсический

3. Болевой (тупые боли в правом подреберье)

4. Желтуха

5. Гепатоспленомегалия или гепатолиенальный (увеличение печени и селезенки)

6. Гиперспленизм (повышенная и извращенная функция селезенки) характеризуется повышенным разрушением форменных элементов: анемии, лейкопении, тромбоцитопении

7. Геморрагический

8. Портальная гипертензия – это высокое давление в системе портальной вены, проявляющаяся следующими клиническими признаками: варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение геморрагических вен, кровотечения из этих вен.

Расширение вен брюшной стенки (симптом «головы медузы» — это наличие извитых вен, которые отходят радиально от пупка. Увеличение селезенки, асцит.

При осмотре выявляются непеченочные признаки (малые признаки):

1. «Сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии

2. Печеночные ладони (пальмарная эритема)

3. Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

4. У женщин расстройство менструального цикла, аменорея, бесплодие

5. Похудение

6. Пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол

Клинические особенности:

1. Цирроз печени вирусной этиологии:

ведущими синдромами являются синдром желтухи, астеновегетативный, диспепсический синдром, наличие лихорадки.

Рано выявляются признаки функциональной недостаточности печени.

Из признаков портальной гипертензии чаще имеются варикозное расширенные вены пищевода.

Асцит появляется в терминальной стадии.

2. Алкогольный цирроз печени: рано появляется портальная гипертензия и асцит, выражен диспепсический синдром в связи с сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, так же в наличии клинические признаки алкоголизма.

3. Клинические особенности биллиарного цирроза печени: различают:

— первичный: он представляет собой холангит (воспаление желчных путей печени) и холестаз с последующим развитием цирроза.

Синдром желтухи, гепатоспленомегалия умеренная.

Часто камни в желчном пузыре, остеопороз.

— вторичный: возникает при обструкции желчных путей камнями, опухоли, например: поджелудочной железы и другие причины. Желтуха механическая, подпеченочная.

Осложнения:

2. Печеночная недостаточность

3. Кровотечения из расширенных вен пищевода, реже встречается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные осложнения.

4. Формирование рака печени

Диагностика:

ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ
БАК: увеличен билирубин, увеличена трансаминаза (как при гепатите)
УЗИ, ФГДС: варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и т.д.
компьютерная томография
радиоизотопное сканирование
лапароскопия (когда подозревают опухоль – рак печени)
крайне редко биопсия печени

Осложнения:

кровотечения из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен,

Кровотечение из расширенных вен пищевода проявляется в виде кровавой рвоты (рвота кофейной гущей),

кровотечение из расширенных геморроидальных вен – в виде выделения из прямой кишки алой крови.

Клиника:

резкая слабость,

бледность кожных покровов,

снижение артериального давления, частый малый, мягкий пульс.

При исследовании периферической крови определяются снижение гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов

развитие печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатии).

Развитию печеночной энцефалопатии могут способствовать прием больших доз мочегонных средств (для уменьшения асцита) и последующий большой диурез,

привходящая инфекция (ОРВИ, грипп, пневмония),

прием в пищу большого количества белка.

У больного развиваются оглушенность, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем может наступить потеря сознания.

Выдыхаемый воздух имеет сладковатый привкус – «печеночный запах». Если не принять экстренных мер, то больной может умереть.

Лечение и сестринский уход.

Диета с ограничением жиров и достаточным количеством белков, витаминов и углеводов.

Пища должна быть преимущественно молочно-растительной; следует следить за правильным функционированием кишечника.
При развитии асцита следует ограничить употребление поваренной соли (до 5 г в сутки)

Вместо животных жиров надо использовать растительные. Запрещают острые, жареные и маринованные блюда.

Питание должно быть дробным (не реже 4-5 раз в сутки).

При отсутствии асцита количество жидкости не ограничивают, при появлении асцита следует употреблять примерно 1 л жидкости, необходимо у таких больных измерять диурез: количество выпиваемой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи.

Режим определяется тяжестью заболевания: госпитализируют больных при обострении болезни и появлении осложнений. Больных циррозом печени в стадии компенсации и при отсутствии активности патологического процесса можно не ограничивать их двигательной активности.

Лекарственные средства

назначают с целью улучшения обменных процессов в печени – это так называемые гепатопротекторы: эссенциале, липоевая кислота, липамид, витамины группы В.

При наличии активного патологического процесса и отсутствии признаков повышения давления в воротной вене назначают кортикостероиды — преднизолон.

Мочегонные препараты: фуросемид, гипотиазид в сочетании с верошпироном, назначают при асците.

При назначении мочегонных средств необходимо следить за величиной диуреза: дозы мочегонных не должны быть большими, так как обильный диурез может быть фактором, способствующим развитию печеночной энцефалопатии.

При признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5 % раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.

В случае острого кровотечения из варикозных расширенных вен пищевода показано голодание.

Кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно-эпсилонаминокапроновую кислоту.

Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен).

При циррозе, протекающем с асцитом, плохо поддающемся действию мочегонных средств, показано хирургическое лечение.

Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны, переходят на инвалидность.

Профилактика.

Устраняют причинные факторы:

прекращают прием алкоголя,

сбалансированное питание.

длительное, упорное лечение хронического гепатита.

При неактивном циррозе необходимо диспансерное наблюдение (посещение врача не реже 2 раз в год), соблюдение диеты, категорически запрещается прием алкоголя, 1-2 раза в год проводят курсы витаминотерапии, лечение «печеночными» препаратами (сирепаром).

Источник