Макроскопические признаки цирроза печени
КАКОЕ
ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ СЧИТАЕТСЯ ПРЕДРАКОВЫМ:
острый
гепатоз
хронический
гепатоз
+цирроз
печени
белковая
дистрофия
венозное
полнокровие
НАИБОЛЕЕ
ХАРАКТЕРНЫЙ МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК
ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА:
+алкогольный
гиалин
алкогольный
стеатоз
алкогольный
амилоид
алкогольный
фактор
алкогольный
склероз
КАКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРЕОБЛАДАЮТ
ПРИ ГЕПАТОЗАХ:
+некроз
и дистрофия
воспаление
патологическая
регенерация
опухолевая
прогрессия
метаплазия
КАКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРЕОБЛАДАЮТ
ПРИ ЦИРРОЗЕ:
некроз
и дистрофия
воспаление
+патологическая
регенерация
опухолевая
прогрессия
метаплазия
КАКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРЕОБЛАДАЮТ
ПРИ ГЕПАТИТАХ:
некроз
и дистрофия
+воспаление
патологическая
регенерация
опухолевая
прогрессия
метаплазия
ВЫБЕРИТЕ
МАКРОСКОПИЧЕСКУЮ ФОРМУ РАКА ПЕЧЕНИ:
+узловатый
бугристый
полипозный
язвенный
аденоматозный
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
+хроническая,
некротическая
токсико-аллергическая,
токсическая
септическая,
асептическая
интерстициальная,
гастритическая
функциональная,
дисфункциональная
КАКОЙ
ВИД ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ВИРУСНОГО
ГЕПАТИТА:
подпеченочная
надпеченочная
+печеночная
смешанная
механическая
ПРИЗНАКИ
СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:
+асцит,
варикозное расширение вен пищевода
анемия,
гепатомегалия
кахексия,
спленомегалия
желтуха,
печеночная кома
геморрагический
синдром
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
вирусный,
алкогольный
+крупноузловой,
мелкоузловой
монолобулярный,
мультилобулярный
зернистый,
морщинистый
застойный,
дисциркуляторный
ЗАБОЛЕВАНИЕ,
ПРИ КОТОРОМ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЖИРОВОЙ
ГЕПАТОЗ:
+хронический
алкоголизм
гликогеноз
вирусный
гепатит
гипертоническая
болезкь
рак
печени
ПУТИ
ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ:
воздушно-капельный,
трансмиссивный
+алиментарный,
парентеральный
контактный,
аэрогенный
при
укусах животных, аэрогенный
при
укусах насекомых, контактный
МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ
ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ (СТАДИЯ ЖЕЛТОЙ
ДИСТРОФИИ):
+печень
уменьшена, дряблая
печень
увеличена, плотная
печень
уменьшена, бурая
печень
увеличена, бугристая поверхность
мускатная
печень
ОСНОВНЫЕ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЕДУЩИЕ К
РАЗВИТИЮ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
токсический,
токсико-аллергический
бактериальная
инфекция
+вирус
гепатита, алкоголь
наследственные
нарушения обмена веществ
алиментарный,
эндокринный фактор
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО
ГЕПАТИТА:
гидропическая
дистрофия гепатоцитов, лимфомакрофагальная
инфильтрация
нарушение
балочного строения печени
сближение
триад, коллапс стромы
+жировая
дистрофия гепатоцитов, инфильтрация
нейтрофильными лейкоцитами
образование
телец Каунсильмена
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ
ВИД ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА:
+персистирующий
медикаментозный
желтушный
алкогольный
вирусный
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
+циклическая
желтушная, безжелтушная
гепатомегалическая,
сферическая
печеночная,
почечная
дистрофическая,
атоническая
обструктивная,
дилятационная
НАИБОЛЕЕ
ЧАСТЫЕ ВИДЫ ДИСТРОФИИ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ
ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ:
жировая,
углеводная
гиалиново-капельная
+гидропическая,
баллонная
слизистая,
водяная
гликогенная,
мукоидная
МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО)
ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
+поверхность
крупноузловая, размеры уменьшены
размеры
увеличены, поверхность мелкоузловая
поверхность
гладкая, паренхима бурого цвета
мускатная
печень
печень
увеличена, зеленого цвета
СТАДИЯ
ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
разгара
заболевания
компенсации
+желтой
дистрофии
выздоровления
шоковая
СТАДИЯ
ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
разгара
заболевания
декомпенсации
+красной
дистрофии
выздоровления
шоковая
ОСНОВНОЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МОМЕНТ В РАЗВИТИИ
БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
полнокровие
гемосидероз
гепатоцитов
+холестаз
некроз
паренхимы
коллапс
стромы
ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
+печеночная
недостаточность
инфаркт
миокарда
острая
сердечная недостаточность
анемия
кахексия
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
септическая
+некротическая
смешанная
ациклическая
транзиторная
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
токсическая
+безжелтушная
смешанная
специфическая
транзиторная
ОСНОВНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ, ВЕДУЩИЕ К РАЗВИТИЮ
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
развитие
соединительнотканных септ
венозный
застой
+массивные
некрозы с последующим коллапсом стромы
холестаз
воспаление
портальных трактов
КАКИЕ
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ
ДЛЯ АЛКОГОЛЬНОГО (ПОРТАЛЬНОГО) ЦИРРОЗА
ПЕЧЕНИ:
крупноузловая
поверхность
+мелкоузловая
поверхность
широкие
фиброзные поля между узлами
красный
цвет узлов регенератов
мускатный
рисунок
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
+некротическая
смешанная
токсическая
ациклическая
прогрессирующая
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
+хроническая
смешанная
коматозная
циклическая
прогрессирующая
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ
ВИД ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
гнойный
очаговый
+персистирующий
некротический
пролиферативный
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ
ВИД ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
гнойный
диффузный
+активный
некротический
пролиферативный
ПРИЗНАК
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ,
ВЫЯВЛЯЕМЫЙ ПРИ МИКРОСКОПИЧЕСКОМ
ИССЛЕДОВАНИИ:
дистрофия
гепатоцитов
склероз
стромы
гемосидероз
гепатоцитов
+сближение
триад
холестаз
ПРИЗНАК
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ,
ВЫЯВЛЯЕМЫЙ ПРИ МИКРОСКОПИЧЕСКОМ
ИССЛЕДОВАНИИ:
дистрофия
гепатоцитов
склероз
стромы
гемосидероз
гепатоцитов
холестаз
+хаотичное
расположение гепатоциов
ПРИЗНАК
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ,
ВЫЯВЛЯЕМЫЙ ПРИ МИКРОСКОПИЧЕСКОМ
ИССЛЕДОВАНИИ:
+отсутствие
центральной вены
склероз
стромы
гемосидероз
гепатоцитов
дистрофия
гепатоцитов
холестаз
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
монолобулярный,
мультилобулярный
+мелкоузловой,
крупноузловой
портальный,
постнекротический
вирусный,
алкогольный
холестатический,
ахолический
ЗАБОЛЕВАНИЕ,
ПРИ КОТОРОМ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЖИРОВОЙ
ГЕПАТОЗ:
гипертоническая
болезнь
кахексия
+алкоголизм
вирусный
гепатит
инфекционные
заболевания
ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
острая
сердечная недостаточность
анемия
кахексия
желтуха
+кровотечение
из варикозно-расширенных вен
ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
острая
сердечная недостаточность
+асцит-перитонит
кахексия
желтуха
полицитемия
ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
гипертоническая
болезнь
анемия
кахексия
желтуха
+рак
ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
язва
желудка
анемия
ожирение
желтуха
+тромбоз
воротной вены
ВОЗМОЖНЫЙ
ИСХОД ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
мускатная
печень
бурая
атрофия печени
рак
печени
гемосидероз
печени
+выздоровление
ПРИЗНАК
СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:
анемия
кахексия
+варикозное
расширение вен порто-кавальных анастомозов
желтуха
геморрагический
синдром
ПРИЗНАК
СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:
спленомегалия
гепатомегалия
+асцит
уменьшение
размеров печени
печеночная
кома
ОСНОВНОЙ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЕДУЩИЙ К РАЗВИТИЮ
МЕЛКОУЗЛОВОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
+вирус
гепатита
алкоголь
паразитарные
болезни печени
обтурация
желчных протоков
венозный
застой
КАКОЙ
ВИД ЖЕЛТУХИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ВИРУСНОМ
ГЕПАТИТЕ:
надпеченочная
+печеночная
подпеченочная
смешанная
токсическая
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ФОРМА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
вирусный
алкогольный
+постнекротический
крупноузловой
мелкоузловой
ХАРАКТЕРНЫЕ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА
ПЕЧЕНИ:
воспалительная
инфильтрация стромы
склероз,
отсутствие перестройки структуры органа
+склероз,
регенерация
увеличение
размеров печени
холестаз,
гладкая поверхность печени
ХАРАКТЕРНЫЕ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА
ПЕЧЕНИ:
воспалительная
инфильтрация стромы
склероз,
отсутствие перестройки структуры органа
+перестройка
структуры органа
увеличение
размеров печени
холестаз,
гладкая поверхность печени
ЧАСТЫЕ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГЕПАТИТА:
от
воздействия физических факторов
от
воздействия бактериальной инфекции
+вирусный,
алкогольный
паразитарный,
токсический
алиментарный,
метаболический
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
вирусный,
алкогольный
медикаментозный,
мелкоузловой
крупноузловой,
застойный
криптогенный,
бессимптомный
+постнекротический,
портальный
ОСНОВНОЙ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ТОКСИЧЕСКОЙ
ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
воздействие
ионизирующей радиации
обтурация
желчевыводящих путей
+воздействие
токсических факторов
острое
венозное полнокровие
шок
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
септическая
+острая
циклическая
активная
интестициальная
осложненная
ЧАСТАЯ
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
крупноузловой
+алкогольный
мелкоузловой
паразитарный
лекарственный
ПРИ
КАКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО
РАЗВИВАЕТСЯ КРУПНОУЗЛОВОЙ (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ)
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ:
+вирусный
гепатит
гемохроматоз
алкогольный
гепатит
желчно-каменная
болезнь
венозное
полнокровие
ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
почечная
недостаточность
некротическая
ангина
+печеночная
недостаточность
кахексия
инфаркт
миокарда
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ФОРМА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
+некротическая
активная
персистирующая
очаговая
диффузная
ЗАБОЛЕВАНИЕ,
ПРИ КОТОРОМ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЖИРОВОЙ
ГЕПАТОЗ:
+сахарный
диабет
гипертоническая
болезнь
хронический
гастрит
острый
вирусный гепатит
гликогеноз
ХАРАКТЕРНАЯ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА АЛКОГОЛЬНОГО
ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
+мелкоузловой
портальный
постнекротический
крупноузловой
билиарный
СТАДИЯ
ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
+стадия
красной дистрофии
стадия
бурой дистрофии
стадия
мутного набухания
стадия
развернутой клинической картины
продромальная
стадия
В
ИСХОДЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧАСТО
РАЗВИВАЕТСЯ КРУПНОУЗЛОВОЙ (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ)
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ:
+вирусный
гепатит
опухоли
печени
алкогольный
гепатит
камни
желчных протоков
венозное
полнокровие
КАКОЙ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ХАРАКТЕРЕН
ДЛЯ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
жировая
дистрофия гепатоцитов
+белковая
дистрофия гепатоцитов
атрофия
гепатоцитов
инфильтрация
стромы нейтрофильными лейкоцитами
гемосидероз
гепатоцитов
ПУТЬ
ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ «В»:
алиментарный
воздушно-капельный
+парентеральный
контактный
трансмиссивный
НАИБОЛЕЕ
ХАРАКТЕРНАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ
АЛКОГОЛЬНОМ ГЕПАТИТЕ:
+жировая
баллонная
зернистая
гидропическая
гиалиново-капельная
ФОРМА
ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА, ПРОТЕКАЮЩАЯ ПО ТИПУ
ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:
циклическая
желтушная
безжелтушная
хронический
активный гепатит
хронический
персистирующий гепатит
+молниеносная
КАКОЙ
ВИД ЖЕЛТУХИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ВИРУСНОМ
ГЕПАТИТЕ:
надпеченочная
подпеченочная
+печеночная
обструктивная
застойная
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
вирусный,
алкогольный
активный,
неактивный
+монолобулярный,
мультилобулярный
мелкоузловой,
крупноузловой
компенсированный,
декомпенсированный
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
склероз
стромы, венозное полнокровие
+склероз
стромы, регенерация паренхимы, перестройка
структуры органа
появление
атипичных железистых структур
дистрофия
гепатоцитов, воспалительная инфильтрация
стромы
регенерация
паренхимы, отсутствие склероза
ОСНОВНЫЕ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ЛЕЖАЩИЕ В
ОСНОВЕ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА
ПЕЧЕНИ:
жировая
дистрофия гепатоцитов, воспаление в
портальной строме
+массивные
некрозы с последующим коллапсом стромы
регенерация
паренхимы, образование фиброзных септ
холестаз,
некроз гепатоцитов
венозное
полнокровие, склероз портальных трактов
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
персистирующая,
активная
+безжелтушная,
хроническая
смешанная,
изолированная
прогрессирующая,
затухающая
осложненная,
неосложненная
ПРИЧИНА
СМЕРТИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
инфаркт
миокарда
+почечно-печеночная
недостаточность
анемия
кахексия
инсульт
ВОЗМОЖНЫЙ
ИСХОД ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
бурая
атрофия печени
развитие
опухоли
+переход
в цирроз
жировой
гепатоз
мускатный
фиброз
ИСХОД
ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА «А»:
постнекротический
цирроз печени
формирование
носительства
портальный
цирроз печени
хронический
гепатит
+выздоровление
ИЗМЕНЕНИЕ
ОКРАСКИ КОЖИ, СКЛЕР, СЕРОЗНЫХ И СЛИЗИСТЫХ
ОБОЛОЧЕК, ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В СВЯЗИ С
УВЕЛИЧЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ БИЛИРУБИНА
В КРОВИ НАЗЫВАЕТСЯ:
витилиго
гемосидероз
+желтуха
цианоз
невус
В
ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ
ОПУХОЛИ:
гепатоцеллюлярные
холангиоцеллюлярные
+вторичные
метастатические
сосудистые
соединительнотканные
ЧАСТИЧНАЯ
ГЕПАТЭКТОМИЯ СТИМУЛИРУЕТ:
некроз
гепатоцитов
апоптоз
гепатоцитов
+регенерацию
гепатоцитов
жировую
дистрофию гепатоцитов
белковую
дистрофию гепатоцитов
ВОЗМОЖНАЯ
ПРИЧИНА СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИЕ:
голодание
алкоголизм
интоксикация
тяжелая
анемия
+все
перечисленное
МЕТАФОРИЧЕСКОЕ
НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
«гусиная»
+«мускатная»
большая
пестрая
«тигровая»
«сальная»
ПУТЬ
ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ
«А»:
контактный
парентеральный
+фекально-оральный
воздушно-капельный
трансмиссивный
ПУТЬ
ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ
«С»:
контактный
+парентеральный
фекально-оральный
воздушно-капельный
трансмиссивный
КОМПЕНСАТОРНЫЕ
ПРОЦЕССЫ В ГЕПАТОЦИТАХ ПРЕДСТАВЛЕНЫ:
некрозом
дистрофией
+гиперплазией
атрофией
метаплазией
ПОРТАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПО ОТНОШЕНИЮ К ЦИРРОЗУ
ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ:
+осложнением
проявлением
болезни
случайным
совпадением
фоновым
заболеванием
сопутствующим
процессом
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПО ОТНОШЕНИЮ К ЦИРРОЗУ
ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ:
+осложнением
проявлением
болезни
случайным
совпадением
фоновым
заболеванием
сопутствующим
процессом
ФАКТОР
РИСКА РАЗВИТИЯ РАКА ПЕЧЕНИ:
+вирусный
гепатит «В»
инъекционная
наркомания
злоупотребление
алкоголем
употребление
оральных контрацептивов
атеросклероз
ИСХОД
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ
МАССИВНОГО ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО НЕКРОЗА
ПЕЧЕНИ
полное
выздоровление
+формирование
цирроза
хроническая
желтуха
общий
гемосидероз
высока
вероятность малигнизации
К
ЖИРОВОМУ ГЕПАТОЗУ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИВОДИТ:
+хронический
алкоголизм
гипертоническая
болезнь
амилоидоз
рак
печени
ревматоидный
артрит
МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ
ОСОБЕННОСТЬ ВИРУСНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
(ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО)
+крупноузловая
поверхность печени
мелкоузловая
поверхность печени
обширные
участки жировой ткани
гладкая
поверхность печени
мускатная
печень
ПРИ
АЛКОГОЛЬНОМ СТЕАТОЗЕ В ГЕПАТОЦИТАХ
НАКАПЛИВАЮТСЯ:
белки
+жиры
углеводы
соли
вода
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Большая медицинская энциклопедия
Авторы:
А. Ф. Блюгер, Э. 3. Крупникова, С. Д. Подымова
Цирроз печени
- Классификация
- Причины возникновения (этиология)
- Механизмы развития (патогенез)
- Патологическая анатомия
- Виды цирроза печени
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз и профилактика
- Цирроз печени у детей
Сущность морфологических изменений при циррозе печени состоит в продолжающейся деструкции (некрозе) и извращенной регенерации паренхимы печени, что сопровождается образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани (склерозом), структурной перестройкой и деформацией органа.
Начальным моментом в формировании цирроза печени является некроз гепатоцитов. Сохранившаяся паренхима печени подвергается гиперплазии с образованием узлов регенерации (ложных долек), которые, однако, не являются истинно регенераторными, так как восстановления нормальной ткани печени в них не происходит.
В участках массивного некроза, коллапса (спадения) стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные и вено-венозные анастомозы. В результате разрастания соединительной ткани в стенках синусоидов (так называемая капилляризация синусоидов) нарушается метаболизм гепатоцитов, что способствует прогрессированию некротических изменений паренхимы и развитию печёночно-клеточной недостаточности. Склеротические изменения приводят к повышению давления в системе воротной вены и развитию портальной гипертензии. Динамика и степень морфологических изменений во многом определяются этиологией цирроза печени.
В зависимости от характера морфологических изменений различают следующие макроскопические формы цирроза печени:
- неполный септальный,
- мелкоузловой,
- крупноузловой
- смешанный.
При неполном септальном циррозе (начальной стадии узловой перестройки паренхимы) появляются рассекающие паренхиму фиброзные септы, часть которых заканчивается слепо; деформация органа не выражена.
Для мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени характерны равномерные узлы диаметром до 1 см (чаще 0,3-0,5 см), разделенные фиброзными септами толщиной 0,1-0,2 см.
Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени характеризуется узлами до 5 см в диаметре, они разделены неравномерными, часто широкими полями соединительной ткани.
Для смешанного цирроза характерно сочетание признаков мелкоузлового и крупноузлового цирроза печени.
Выделяют также микроскопические формы цирроза печени:
- монолобулярную,
- мультилобулярную,
- мономультилобулярную (смешанную).
При монолобулярном циррозе ложные дольки строятся на фрагментах одной печёночной дольки и обычно не содержат центральных вен и портальных трактов.
При мультилобулярном циррозе ложные дольки включают в себя фрагменты многих печёночных долек, поэтому в них видны портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.
При мономультилобулярном циррозе количество монолобулярных и мультилобулярных долек приблизительно одинаково.
Часто каждой макроскопической форме соответствует определенная микроскопическая форма. Так, мелкоузловой цирроз является монолобулярным, крупноузловой – мультилобулярным, мелкокрупноузловой – мономультилобулярным. По мере течения заболевания морфологическая форма цирроза печени может изменяться: мелкоузловой цирроз в результате появления крупных ложных долек может трансформироваться в смешанный и т. д.
Исходя из особенностей морфогенеза различают типы цирроза печени:
- постнекротический
- портальный
Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза печёночной паренхимы, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей. Макроскопически постнекротический цирроз имеет вид крупноузлового. Коллапс стромы приводит к сближению портальных трактов и центральных вен, из сохранившихся участков паренхимы образуются мультилобулярные ложные дольки.
Портальный цирроз образуется вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов. Макроскопически портальный цирроз имеет вид мелкоузлового. От портальных трактов берут начало соединительнотканные септы, соединяющие портальные тракты с центральными венами или соседними портальными трактами. Септы расчленяют дольку на фрагменты, из которых образуются ложные дольки монолобулярного типа.
В зависимости от выраженности некротических изменений печёночной паренхимы и воспалительной инфильтрации различают циррозы печени по степени активности:
- активный,
- неактивный.
При активном циррозе значительные некротические изменения сочетаются с выраженной воспалительной инфильтрацией, причем клеточный инфильтрат проникает в паренхиму, вследствие чего граница между стромой и паренхимой становится плохо различимой.
При неактивном циррозе некротические изменения минимальны, воспалительная инфильтрация слабо выражена, сохраняется чёткая граница между стромой и паренхимой.
По морфологической картине можно судить о степени компенсации процесса. При выраженной декомпенсации отмечается резкое повреждение гепатоцитов, холестаз, выраженная перестройка сосудов печени. О характере течения цирроза печени (прогрессирующем, стабильном или регрессирующем) наиболее полное представление дает повторное морфологическое исследование материала, полученного при биопсии печени.
Каждой этиологической форме цирроза печени часто соответствуют определенные морфологические особенности. Так, для цирроза печени, развившегося при гемохроматозе, характерен фиброз портальных трактов и образование септ, в которых можно видеть отложения железа. Макроскопически такой цирроз печени мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. В клетках паренхимы печени и макрофагах выявляются гранулы бурого пигмента, дающие положительную реакцию Перльса на железо. Воспалительные изменения выражены незначительно.
Цирроз печени при гепатоцеребральной дистрофии макроскопически обычно крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, в них определяются отложения меди, характерна вакуолизация ядер. В периферических отделах ложных долек могут встречаться образования, сходные с тельцами Маллори.
Об активности цирроза свидетельствуют очаги некроза гепатоцитов и обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.
Цирроз печени при дефиците а1-антитрипсина – мелкоузловой и монолобулярный. Ложные дольки окружены гиалинизированными фиброзным септами, в гепатоцитах и макрофагах обнаруживаются слабо-эозинофильные ШИК-положительные диастазорезистентные включения.
Цирроз печени, развивающийся при воздействии лекарственных препаратов, обычно как исход хронического гепатита, макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, местами отмечаются признаки холестаза. Фиброзные септы инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных лейкоцитов. Об активности процесса свидетельствуют некротические изменения гепатоцитов и выраженная воспалительная инфильтрация.
Алкогольный цирроз печени макроскопически обычно мелкоузловой (на поздних стадиях может быть мелко-крупноузловым), микроскопически – монолобулярный. Ложные дольки разделены тонкими соединительнотканными септами, инфильтрированными лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Внутри ложных долек выражен перпцеллюлярный фиброз. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. В купферовских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах часто находят гемосидерин.
Признаками активности являются очаги некроза гепатоцитов, образование алкогольного гиалина (тельца Маллори), усиление инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами.
Цирроз печени, развивающийся в исходе острой формы вирусного гепатита с массивными некрозами или (чаще) хронические формы вирусного гепатита В, макроскопически, как правило, крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Ложные дольки разделены широкими полями соединительной ткани, инфильтрированной лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Часто встречается пролиферация эпителия желчных протоков.
Характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия гепатоцитов и наличие телец Каунсилмена. Доказательством вирусной природы цирроза является обнаружение антигенов вируса гепатита В в ткани печени. Поверхностный антиген HBsAg обнаруживают в гепатоцитах с мутной эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой (матово-стекловидные гепатоциты) с помощью окраски орсеином по методу Сикаты, альдегидтионином или методом иммунофлуоресценции; сердцевинный антиген HBsAg находят методом иммунофлуоресценции в гепатоцитах, ядра которых имеют вид вакуолей со слабой эозинофильной зернистостью (песочные ядра). Вирусные включения выявляют в виде тубулярных и циркулярных частиц в цитоплазме и в виде циркулярных электронно-плотных структур в ядрах гепатоцитов с помощью электронно-микроскопического исследования.
При активном процессе в ложных дольках видны очаги колликвационного некроза с воспалительной инфильтрацией, тельца Каунсилмена; граница между паренхимой и стромой вследствие обильной лимфогистиоцитарной инфильтрации не выражена.
Вторичный билиарный цирроз характеризуется тёмно-зеленой окраской печени; макроскопически он может иметь вид неполного септального или мелкоузлового цирроза. Ложные дольки формируются по монолобулярному типу. При микроскопическом исследовании выявляются холестаз, преимущественно в центральных отделах долек, выраженная пролиферация эпителия междольковых желчных протоков, окруженных концентрически расположенными фиброзными волокнами. Нередко наблюдаются признаки гнойного холангита, образование абсцессов. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, а также нейтрофильными лейкоцитами.
Первичный билиарный цирроз макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Диагностическое значение имеет отсутствие или резкое уменьшение количества мелких желчных протоков, на месте которых среди воспалительного инфильтрата из лимфогистиоцитарных элементов с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов обнаруживают эозинофильные массы детрита. В строме находят лимфоидные фолликулы и иногда эпителиоидно-клеточные гранулёмы. Характерным является диффузный холестаз, более выраженный на периферии долек.
Застойный цирроз печени, макроскопически обычно мелкоузловой, характеризуется некрозом и атрофией гепатоцитов в центральных отделах долек, коллапсом стромы и развитием центролобулярного фиброза. При прогрессировании процесса соединительнотканные септы соединяют центральные отделы соседних долек, образуя центро-портальные и порто-портальные септы. В таких случаях говорят о картине «перевернутых долек», в центре которых находятся портальные тракты.
Индийский детский цирроз микроскопически мелкоузловой. При микроскопическом исследовании находят жировую и баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги некроза; в гепатоцитах на периферии долек обнаруживают тельца Маллори. Выражен перицеллюлярный склероз.
При циррозе печени любой этиологии можно обнаружить изменения и в других органах. Следствием портальной гипертензии являются склероз стенки воротной вены, образование в её просвете тромбов, варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен, асцит. В слизистой оболочке пищевода, желудка и кишечника встречаются изъязвления, которые наряду с варикозно-расширенными венами могут стать причиной желудочно-кишечных кровотечений.
Отмечается спленомегалия, полнокровие венозных синусов селезёнки, склероз их стенок, гиперплазия, а затем атрофия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов, отложения гемосидерина. Наблюдается гиперплазия красного костного мозга, иногда мегалобластический тип кроветворения. В лёгких появляются множественные артериовенозные и вено-венозные анастомозы (порто-пульмональное шунтирование кровотока). Вследствие повышения давления в венозной системе и застоя лимфы в грудном протоке (при асците) развивается сердечная недостаточность.
Портокавальное шунтирование кровотока лежит в основе развития портокавальной энцефалопатии, проявляющейся дистрофическими и некробиотическими изменениями клеток головного мозга. Признаки дистрофии отмечаются также в спинном мозге и периферической нервной системе. Наблюдаются изменения в почках, а также в половых органах.
Цирроз печени
- Классификация
- Причины возникновения (этиология)
- Механизмы развития (патогенез)
- Патологическая анатомия
- Виды цирроза печени
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз и профилактика
- Цирроз печени у детей
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
 |
| Поиск по сайту «Ваш дерматолог» | |||
Источник
