Массивные некрозы печени при гепатите боткина

Микроскопически:

-зона некроза

-лимфогистиоцитарная инфильтрация

-ложные желчные ходы

Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.

Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Микроскопически:

-скопления макрофагов со светлой цитоплазмой

-остатки лимфоидной ткани

Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызванные Salmonella typhi abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке; наряду с ними обычно развиваются (хотя и слабее выраженные) изменения других отделов желудочно-кишечного тракта.

В течение первой недели заболевания развиваются изменения в собственной пластине слизистой оболочки кишки (катаральное воспаление) и изменения ее лимфоидного аппарата — «мозговидное набухание» пейеровых бляшек, условно расцениваемые как проявления I стадии брюшного тифа.

При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки (гранулемы), состоящие в основном из крупных одноядерных мононуклеарных клеток («тифозных»).

Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой бау-гиниевой (илеоцекальной) заслонки. В просвете кишки обнаруживаются полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Слизистая оболочка пораженных отделов кишечника умеренно полнокровна. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичные, красноватого цвета. Рельеф поверхности групповых фолликулов (пейеровых бляшек) напоминает в миниатюре поверхность больших полушарий головного мозга.

В случае выздоровления на этой стадии болезни (которое может наступать гораздо чаще, чем принято думать, в том числе и у детей), вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. ^ При ином течении брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессиро-вание болезни с развитием, чаще всего на 2—3-й неделе, некротических изменений лимфоидного аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке.

Макроскопически некрозы вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки имеют грязно-серый цвет, при пропитывании их желчными питментами они становятся коричнево-зелеными. Эти изменения обозначаются как проявления II стадии брюшного тифа.

В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс (III «стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Образование язв может сопровождаться аррозивным кровотечением.

Подострый гломерулонефрит.

Микроскопически:

-эпителиальные полулуния

-«лапчатые» клубочки

-лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме

Быстро прогрессирующий (подострый, злокачественный) подострый гломерулонеф-рит. Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что приводит к увеличению гломерул в размерах. Наряду с этим имеется небольшая примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных петель капилляров и их тромбозом. Кроме того, отмечается компенсаторная гипертрофия сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры гломерул, приводят к их коллапсу, что наряду с тромбозом капиллярных петель ведет к склерозированию клубочков.; Происходит и организация клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут формироваться и при других гломерулопатиях.

При ультраструктурном исследовании выявляются повреждения базаль-ной мембраны. У части больных с помощью иммунофлюоресценции определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В других случаях депозиты не обнаруживаются.

Изменения гломерул могут сопровождаться развитием нефротического синдрома и дистрофическими изменениями нефротелия канальцев.

Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, пестрые с мелким желтым (за счет отложения липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний отмечается и красный крап («большая пёстрая почка»).

Прогноз серьёзный и зависит от количества полулуний. Неблагоприятным считается наличие полулуний в 80% клубочков и более.



Источник

1. Выделите самостоятельные, первичные формы гепатита:

1. Бруцеллезный. 2. Вирусный. 3. Ревматический. 4. Алкогольный.

2. Выделите синонимы болезни Боткина:

1. Паренхиматозный гепатит. 2. Вирусный гепатит. 3. Эпителиальный гепатит. 4. Инфекционный гепатит. 5. Эпидемический гепатит.

3. Выделите три основные клинико-морфологические формы болезни Боткина:

1. Легкая форма. 2. Циклическая. 3. Гепатит с массивными некрозами. 4. Средней тяжести течения. 5. Холестатическая и холангиолитическая разновидность.

Читайте также:  Можно ли по моче выявить гепатит

4. Назовите основные морфологические проявления хронического агрессивного гепатита:

1. Дистрофия гепатоцитов. 2. Кровоизлияние в строме. 3. Внедольковая клеточная инфильтрация. 4. Внутридольковая клеточная инфильтрация. 5. Образование ложных долек. 6. Некроз гепатоцитов.

5. Какие структурные элементы печени первыми вовлекаются в процесс при вирусном гепатите:

1. Гепатоциты. 2. Ретикулоэндотелиальные клетки. 3. Эпителий желчных капилляров?

6. Расположите процессы при вирусном гепатите в порядке последовательности их развития:

А. Инфильтрация портальных трактов гистиолимфоцитарными элементами. Б. Пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток. В. Баллонная дистрофия гепатоцитов. Г. Некроз гепатоцитов.

7. Какой вид дистрофии развивается в гепатоцитах при болезни Боткина: 1. Углеводная. 2. Белковая. 3. Баллонная. 4. Жировая?

8. Какие разновидности белковой дистрофии возникают в печени при вирусном гепатите:

1. Фибриноидный некроз. 2. Мутное набухание. 3. Гиалиново-капельная. 4. Баллонная. 5. Зернистая дистрофия?

9. При каких формах вирусного гепатита наиболее выражен геморрагический синдром:

1. Безжелтушной. 2. Злокачественной. 3. Хронической. 4. Холестатической. 5. Острой циклической желтушной?

10. Какая форма болезни Боткина может заканчиваться постнекротическим циррозом:

1. Острая желтушная цикличная. 2. С массивными некрозами. 3. Безжелтушная. 4. Холестатическая. 5. Злокачественная?

11. Какой вид дистрофии в гепатоцитах характерен для острого алкогольного гепатита:

1. Баллонная. 2. Гиалиново-капельная. 3. Жировая. 4. Углеводная?

12. Назовите морфологический маркер алкогольного гепатита:

1. Тельца Каунсильмена. 2. Тельца Маллори. 3. Алкогольный гиалин.

13. Какой вид цирроза по морфологии завершает развитие алкогольного гепатита:

1. Постнекротический. 2. Билиарный. 3. Портальный. 4. Мелкоузловой?

14. Жировой гепатоз — заболевание:

1. Хроническое. 2. Острое. 3. Проявляется жировой дистрофией гепатоцитов. 4. С массивным некрозом гепатоцитов.

15. Жировой гепатоз может развиваться при:

1. Алиментарном ожирении. 2. Отравлении гепатотропными ядами. 3. Хронической сердечно-легочной недостаточности 4. Эклампсии. 5. Фиброзно-кавернозном туберкулезе.

16. При жировом гепатозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Поверхность гладкая. 4. Поверхность крупноузловая. 5. На разрезе желтая. 6. На разрезе бурая.

17. Назовите стадии жирового гепатоза и последовательность их развития:

1. Желтая дистрофия. 2. Простое ожирение. 3. Ожирение, некробиоз гепатоцитов, мезенхимально-клеточная реакция. 4. Красная дистрофия. 5. Ожирение, перестройка дольковой структуры печени.

18. Третья стадия жирового гепатоза заканчивается развитием:

1. Постнекротического цирроза. 2. Билиарного цирроза. 3. Портального цирроза. 4. Мелкоузлового цирроза.

19. Токсическая дистрофия печени — это:

1.

Самостоятельное заболевание. 2. Осложнение инфекционных заболеваний. 3. Последствие отравлений. 4. Результат аутоинтоксикации. 5. Проявление тезаурисмоса.

20. Токсическая дистрофия печени может развиться при:

1. Болезни Боткина. 2. Токсикозе беременности. 3. Общем нарушении кровообращения. 4. Лейкозах. 5. Отравлении грибами. 6. Сальмонеллезе. 7. Дизентерии.

21. Назовите стадии токсической дистрофии печени и последовательность их развития:

1. Желтая дистрофия. 2. Простое ожирение. 3. Красная дистрофия. 4. Зональное ожирение.

22. В первую стадию токсической дистрофии печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Дряблая. 4. Плотная. 5. На разрезе — глинистая. 6. На разрезе — красная.

23. Вследствие каких процессов в стадии красной дистрофии при токсической дистрофии печень уменьшена в размерах:

1. Вследствие аутолиза гепатоцитов. 2. Расширения внутридольковых кровеносных капилляров. 3. Кровоизлияний. 4. Некроза гепатоцитов. 5. Резорбции некротизированной ткани?

24. Печеночная недостаточность при токсической дистрофии печени обусловлена:

1. Некрозом гепатоцитов. 2. Жировой дистрофией. 3. Баллонной дистрофией гепатоцитов.

25. С повреждением каких структур печени связано развитие желтухи при токсической дистрофии печени:

1. Гепатоцитов. 2. Клеток РЭС. 3. Холангиоцитов?

26. Какие изменения в почках возникают при токсической дистрофии печени:

1. Некротический нефроз. 2. Острая почечная недостаточность. 3. Гломерулонефрит. 4. Липоидный нефроз?

27. Какая морфологическая форма цирроза завершает токсическую дистрофию печени: 1. Портальный. 2. Постнекротический. 3. Билиарный?

28. При каких заболеваниях печени ярко выражен геморрагический синдром:

1. Токсическая дистрофия печени. 2. Жировой гепатоз. 3. Алкогольный гепатит. 4. Злокачественная форма болезни Боткина. 5. Холестатическая форма вирусного гепатита?

29. Выделите наиболее тяжелую форму гепатоза из нижеперечисленных:

1. Гликогеноз печени. 2. Токсическая дистрофия печени. 3. Жировой гепатоз. 4. Прогрессирующий массивный некроз печени.

30. Для какого заболевания печени характерно развитие жировой дистрофии и некроза гепатоцитов:

1. Жирового гепатоза. 2.Токсической дистрофии. 3. Болезни Боткина?

31. Цирроз печени характеризуется:

1. Дистрофией гепатоцитов. 2. Желтухой. 3. Регенерацией печеночных клеток. 4. Увеличением печени. 5. Диффузным склерозом. 6. Перестройкой органа.

32. Какие процессы возникают в гепатоцитах при циррозе печени:

1. Атрофия. 2. Дистрофия белковая. 3. Некроз. 4. Дистрофия жировая. 5. Углеводная дистрофия?

33. Чем проявляется перестройка печени и ее сосудистой системы при циррозе:

Читайте также:  Возраст вакцинации от гепатита в

1. Почечной недостаточностью. 2. Малигнизацией. 3. Асцитом. 4. Варикозным расширением портокавальных анастомозов. 5. Гидротораксом?

34. Выделите морфологические типы цирроза печени:

1. Инфекционный. 2. Постнекротический. 3. Токсико-аллергический. 4. Портальный. 5. Алкогольный. 6. Билиарный.

35. При билиарном циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Поверхность крупноузловая. 3. Поверхность гладкая. 4. На разрезе зеленоватая. 5. Хорошо различимы ложные дольки.

36. При портальном циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Крупноузловая. 4. Поверхность мелкозернистая. 5. На разрезе видны ложные дольки.

37. При постнекротическом циррозе печень:

1. Увеличена. 2. Уменьшена. 3. Поверхность мелкоузловая. 4. Крупноузловая. 5. На разрезе желто-бурая.

38. Для какой морфологической формы цирроза характерно раннее развитие портальной гипертензии:

1. Мелкоузлового. 2. Крупноузлового. 3. Портального. 4. Билиарного?

39. Билиарный цирроз печени может развиваться в исходе:

1. Холестатической формы болезни Боткина. 2. Холангиолитической формы болезни Боткина. 3. Острой циклической формы болезни Боткина. 4. Желчнокаменной болезни.

40. Постнекротический цирроз печени может развиться в исходе:

1. Токсической дистрофии печени. 2. Злокачественной формы болезни Боткина. 3. Хронической формы болезни Боткина. 4. Алкогольного гепатита.

Эталоны ответов на тесты

1-2,4; 2-2,4,5; 3-2,3,5; 4-1,4,6; 5-1; 6-в, г, а, б; 7-2,3; 8-4; 9-2; 10-2,5; 11- 2; 12-2,3; 13-3; 14-1,3; 15-1,2,3; 16-1,3,5; 17-2,3,5; 18-3; 19-1,2,3,4; 20-1,2,5; 21-1,3; 22-1,5; 23-1,2,5; 24-1; 25-1; 26-1,2; 27-2; 28-1,4; 29-4; 30-2; 31- 1,2,3,5,6; 32-2,3; 33-2,3,4; 34-2,4,6; 35-1,3,4; 36-2,4,5; 37-2,4,5; 38-3; 39-1,2; 40-1,2.

Источник

Причины болезни Боткина

Вирусный агент, специфичный для болезни Боткина, еще не выделен. Предполагается существование двух основных серологических типов: вируса А, вызывающего инфекционный гепатит, и вируса В, ответственного за развитие сывороточного гепатита. Доказано также существование так называемых парагепатитных вирусов, способных вызывать сходное с болезнью Боткина инфекционно-воспалительное поражение печени.

Инфекционный гепатит, вызываемый вирусом А, характеризуется более коротким инкубационным периодом (2—6 недель), возникает спорадически, или в виде эпидемий, причем максимальная заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период. Заражение происходит контактным путем с множественными механизмами передачи — фекально-оральным, воздушнокапельным и, возможно, парентеральным.

Вирус типа В отличается большей устойчивостью во внешней среде, содержится только в крови больного, распространяется парентеральным путем. Инкубационный период 2—3, редко 4 месяца, заболевание протекает несколько тяжелее и не оставляет после себя стойкого иммунитета.

По-видимому, возможно также заражение от здоровых носителей и больных хроническим вирусным гепатитом. С эпидемиологической точки зрения наибольшую опасность наряду с больными острой желтушной формой (в преджелтушной стадии) представляют больные безжелтушными и субклиническими формами болезни.

Симптомы и признаки болезни Боткина

Гепатиты, вызываемые серологическими типами А и В, протекают весьма сходно; нет существенных различий и в гистологических изменениях печени при них.

В течении желтушной формы различают три стадии: преджелтушную (продромальную) продолжительностью до 2—3 недель, желтушную и стадию выздоровления.

В преджелтушном периоде доминируют диспепсические явления: потеря аппетита, тошнота, реже рвота, поносы или запоры.

Наблюдаются недомогание, чувство дискомфорта и боли в эпигастральной области, общая слабость, артральгии. Возможны приступообразные боли, напоминающие желчные колики, Важным симптомом является субфебрилитет, подчеркивающий инфекционную природу болезни Боткина. К концу преджелтушного периода прощупывается чувствительная, несколько увеличенная печень. Из биохимических сдвигов важнейшими в этом периоде являются гиперферментемия (особенно повышение активности аланин-аминотрансферазы и 5-й фракции лактатдегидрогеназы), нарушение пигментного обмена и диспротеинемия. В моче рано обнаруживается уробилиноген, в крови небольшой лейкоцитоз.

В желтушной стадии проявления болезни достигают максимальной степени. Цвет кожных покровов — от лимонно-желтого до шафранового или оранжевого. Желтушная окраска раньше отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого неба. В разгаре желтухи стул ахолический, резко ослабевает уробилинурия. Наблюдается гепатомегалия, характерны нарушения метаболических функций печени, в сыворотке крови, как и в первом периоде болезни преобладает прямая фракция билирубина (конъюгированная),, которая составляет 2/3 общего билирубина, особенно увеличивается содержание моноглюкуронидов. Спленомегалия наблюдается непостоянно. Характерны брадикардия, гипотония; тоны сердца глуше, чем в норме. Нередко отмечается лейкопения, особенно в затяжных и тяжелых случаях болезни.

Третий период характеризуется постепенным улучшением общего состояния больных, уменьшением и исчезновением желтухи, нормализацией метаболических функций печени. Иногда восстановительные процессы затягиваются на многие месяцы и даже до 1 года.

Известны другие формы, или варианты, течения болезни Боткина — безжелтушная, субклиническая, хо-лестатическая. При безжелтушной форме отсутствуют гипербилирубинемия и желтуха, менее выражены клинические симптомы гепатита и функциональные нарушения печени. Холестатическая (или холангиолитическая) форма напоминает начальную стадию механической желтухи, протекает при удовлетворительном состоянии больных с малозаметными гепатоцеллюлярными нарушениями. Выделяют также молниеносный, или фульминантный, гепатит, характеризующийся острым началом, прогрессирующей желтухой, быстрым уменьшением печени, в которой развиваются массивные некрозы, и печеночным запахом изо рта; часто наблюдаются геморрагические явления и «цитолитическая» лихорадка. Это форма наблюдается редко, но дает высокую летальность. Эпидемический гепатит в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В сравнительно небольшом числе случаев наблюдается исход в хронический гепатит и цирроз. Полное выздоровление после вирусного гепатита наступает постепенно. Астено-вегетативный синдром наблюдается примерно у 10% реконвалесцентов, постгепатитная гепатомегалия — в 6—8% случаев. Иногда долго со-1Храияется гипербилирубинемия, дискинезия желчных путей.

Читайте также:  Лечит ли интерферон гепатит с

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

Безжелтушные и субклинические формы острого гепатита можно принять за гастрит, энтероколит, энтеровирусную инфекцию и т. д. Установлению правильного диагноза помогает обнаружение слегка увеличенной чувствительной печени в сочетании с диспепсическими, катаральными, суставными явлениями и биохимическими сдвигами, прежде всего гиперферментемией, особенно в эпидемических очагах.

Значительные трудности в диагностике представляет холестатическая форма, которая в отличие от механической желтухи, характеризуемой выраженной гипербилирубинемией, гиперфосфатаземией и высокой полярографической волной, сопровождается выраженной гипербилирубинемией при слегка повышенной или нормальной активности щелочной фосфатазы и нормальной или незначительно повышенной подпрограмме. Разграничению холестатического гепатита от механической желтухи могут способствовать биопсия печени, отрицательная проба Иргла, а также эффект от назначения на короткий срок кортикостероидов (при холестатическом гепатите они вызывают быстрое снижение уровня билирубина в крови).

Дифференциация холестатического гепатита от механической желтухи, особенно у лиц пожилого возраста, иногда бывает настолько сложной, что больных переводят в хирургические отделения. В этих случаях основным методом диагностики является чрезкожная холангиография.

В противоположность холестатическому гепатиту затяжная форма болезни Боткина с компонентом холестаза характеризуется менее выраженной гипербилирубинемией и значительно сниженной полярографической волной.

Желтушную форму гепатита следует дифференцировать от печеночных желтух иной природы (острые гепатиты различной этиологии, обострение хронических гепатитов и циррозов и т. д.), а также от других заболеваний, протекающих с желтухой. Практически эти задачи зачастую решаются комплексом клинико-лабораторных и морфологических исследований. Трудности наблюдаются при разграничении вирусного гепатита и гепатитоподобных форм лекарственных поражений печени.

Профилактика состоит в активном выявлении и-своевременной изоляции больных, тщательном отборе доноров, надлежащей стерилизации шприцев, игл и другого медицинского инструментария, повышении неспецифической резистентности организма, введении гамма-глобулина (вызывает активную иммунизацию) в предэпидемическом сезоне, а также лицам, находившимся в контакте с больными.

Лечение болезни Боткина

Основой лечения является постельный режим и полноценная легкоусвояемая пища, которая должна содержать около 500 г углеводов, 80—100 г белка и достаточное количество жиров, особенно эмульгированных.

Мало оправдал себя ряд традиционно применяемых лекарственных препаратов. Ввиду достаточной гликогенизации печеночных клеток при нетяжелых формах вирусного гепатита нет необходимости широко назначать вливания глюкозы. Введение глюкозы в вену показано при наличии выраженной анорексии. Считалось, что глюкоза и фруктоза усиливают процессы регенерации и способствуют дезинтоксикации. Однако не исключено, что они содействуют и размножению вирусов. Доводы в пользу сочетания глюкозы с инсулином сомнительны, так как еще не ясно, стимулирует ли инсулин захват глюкозы печенью. При выраженных диспепсических явлениях, а также в разгаре желтухи, когда нарушены процессы пищеварения, весьма полезно применять ферментные препараты. При запорах целесообразны легкие слабительные средства, способствующие эвакуации токсических продуктов из кишечника.

Коферменты (АТФ, кокарбоксилаза), витамины назначают энтерально или парентерально в физиологических дозах (кокарбоксилазу, витамины Bt, В6, РР — по 50 мг, В2 — 20 мг, С — 200 мг и В)а — 100— 200 мкг в сутки), особенно при затяжных и тяжелых формах течения. При наличии выраженных геморрагических явлений рекомендуют назначать викасол, рутин, переливание цельной крови или плазмы.

Исходя из благоприятного действия липотропных факторов на животных после отравления четыреххлористым углеродом и хлороформом, назначают холин-хлорид, метионин, хотя до сих пор отсутствуют убедительные данные об их эффективности при вирусном гепатите и ожирении печени у человека.

Гормональные препараты (преднизон, преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.) назначают при тяжелых формах болезни, а также при, затяжной желтухе с выраженной интоксикацией, когда другие методы лечения не оказывают благоприятного воздействия. Суточную дозу (например, 40—50 мг преднизолона) дают в 3—4 приема в течение 4 недель и более (при персистирующем гепатите многие месяцы); после наступления терапевтического эффекта дозу во избежание рецидива снижают постепенно. При продолжительном лечении целесообразно в конце его назначить несколько инъекций АКТГ по 40—50 единиц в сутки. Хотя под влиянием кортикостероидных гормонов наступает заметное субъективное улучшение, быстрее снижается содержание сывороточного билирубина, тем не менее они не укорачивают сроков пребывания больных в стационаре, не предотвращают перехода болезни в хроническую форму.

Source: www.wyli.ru

Источник