Механизм портальной гипертензии при циррозе печени

Портальная гипертензия при циррозе печени представляет собой совокупность симптомов проявляющихся при осложненном течении патологического процесса в железе.

Развитие портальной гипертензии при циррозе является результатом формирования на поверхности органа узлов состоящих из рубцовой ткани, в результате чего нарушается работа не только паренхиматозной ткани печени, но и воротной вены. Такое нарушение в работе сосудистой системы проявляется повышением давления в этом крупном венозном сосуде кровеносной системы организма.

В развитии цирроза с портальной гипертензией выделяются 4 стадии, которые отличаются тяжестью, выражающейся в степени нарушения нормального кровообращения не только в тканях печени, но и в других органах системы пищеварения.

Именно по этой причине лечение портальной гипертензии при циррозе печени и заболеваний, способствующих развитию патологического состояния должно осуществляться как можно раньше.

Формы и причины возникновения патологии

В зависимости от места локализации патологического процесса выделяют несколько форм нарушения – предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную.

Предпеченочная характеризуется повышением давления на участке венозного сосуда до проникновения его в ткани органа. Внутрипеченочная форма недуга делится на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную разновидности. Эта форма заболевания возникает на участках венозного сосуда, расположенных в тканях железы.

Постпеченочная форма патологического процесса формируется на участках сосудистой системы, доставляющих кровь в просвет нижней полой вены или непосредственно в этом сосуде.

Смешанная форма характеризуется повышением кровяного давления одновременно в нескольких участках портальной вены.

Развитие цирроза печени с портальной гипертензией в предпеченочной форме может быть спровоцировано следующими недугами и состояниями:

• тромбозом портальной или селезеночной вены;
• стенозом или развитием врожденной атрезии портальной вены;
• компрессией портального венозного сосуда формирующимися новообразованиями;
• прямым слиянием артериальных сосудов и портальной вены уносящей кровь, что приводит к усилению кровяного давления в ней.

Причинами появления внутрипеченочной ПГ могут являться следующие недуги:

1. Первичный билиарный цирроз.
2. Туберкулез.
3. Шистомотоз.
4. Саркоидоз.
5. ПГ, развивающаяся по неустановленным причинам.
6. Развитие нодулярной гиперплазии регенеративного типа, возникающей в результате венопатии.
7. Развитие поликистозной патологии.
8. Метастазы, способствующие разрушению печеночной паренхимы.
9. Развитие миелопролиферативных патологий.
10. Появление и прогрессирование острого фульминантного гепатита.
11. Гепатит, спровоцированный употреблением алкоголя.
12. Прогрессирование венооклюзионной болезни.
13. Появление нецирротического портального фиброза печеночной ткани.

Постпеченочная разновидность патологического процесса возникает и развивается в результате появления следующих патологий и нарушений:

• синдром Бадда-Киари;
• правожелудочковая сердечная недостаточность;
• возникновение закупорки нижней полой вены;
• усиление кровотока в портальной вене;
• усиление интенсивности кровотока в сосудистой системе селезенки;
• появление артериально-портальной венозной фистулы, в результате чего кровь из артерии транспортируется напрямую в воротную вену.

Причины формирования смешанной разновидности ПГ следующие:

1. Прогрессирование билиарного цирроза печени.
2. Развитие хронического активного гепатита.
3. Цирроз печени, который сопровождается процессом тромбоза различных ветвей портального венозного сосуда кровеносной системы организма.

Появление и прогрессирование патологического процесса в любой его разновидности сопровождается целым комплексом характерных симптомов и признаков.

Характерная симптоматика и стадии прогрессирования портальной гипертензии

Все симптомы, сопровождающие развитие синдрома являются неспецифическими, поэтому диагноз устанавливается только после проведения детального обследования организма.

Наиболее часто ПГ может выражаться в появлении у больного целого комплекса симптомов.

Наиболее характерными симптомами, сопровождающими развитие патологии, являются следующие:

• увеличение объема селезенки;
• варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта и околопупочной области, а также области ануса;
• накопление жидкости в брюшной полости – развитие асцита;
• диспепсические расстройства, которые могут проявляться ухудшением аппетита, вздутием живота, позывами к рвоте и появлением чувства тошноты, болевыми ощущениями в области пупка, появление урчащих звуков и чувства переливания в животе.

В процессе развития патологического нарушения выделяются несколько степеней.

В зависимости от стадии развития патологии у больного регистрируется появление тех или иных признаков и симптомов:

1. Первая фаза носит название доклинической. Для стадии характерно появление тех симптомов, которые сопровождают заболевания и состояния, вызывающие гипертензию в венозном сосуде. Основными проявления являются появление тяжести в области правого подреберья, умеренного метеоризма и хронической усталости.
2. Клиническая стадия является второй в прогрессировании недуга и проявляется симптомами патогенеза, сопровождающими включение естественных компенсаторных механизмов, направленных на устранение патологического отклонения. На этой стадии наблюдается появление ощущения тяжести и болевых ощущений в области расположения печени и верхней части брюшной полости. Больной в этот период может ощущать насыщение даже при приеме совсем небольших порций пищи. Проведение пальпации позволяет выявить увеличение размера печени и селезенки.
3. Развитие портальной гипертензии при циррозе печени 3 степени характеризуется тем, что естественные компенсаторные механизмы не способны купировать возникающие нарушения, которые связаны с повышением кровяного давления в портальной вене. Развивается декомпенсированная форма патологии. Для этой стадии патологического процесса характерно накопление жидкости в брюшной полости, но возникновения кровотечений из патологически расширенных венозных сосудов еще не наблюдается.
4. Последняя степень развития гипертензии сопровождается появлением выраженного асцита и кровотечениями из расширенных венозных сосудов. На этой стадии заболевания оно очень тяжело поддается воздействию медикаментозной терапии.

В процессе прогрессирования у больного регистрируются признаки появления и прогрессирования гепатоспленомегалии, что может провоцировать преждевременное разрушение эритроцитов и возникновение у больного анемии и кровотечений спровоцированных снижением количества тромбоцитов.

Проведение диагностических мероприятий

Критериями, служащими основанием для предположения наличия у больного портальной гипертензии при циррозе печени, являются изменения в биохимическом составе крови, изменениях в системе свертывания крови, выявление одновременного увеличения селезенки и печени – развитие гепатоспленомегалии.

Для постановки достоверного диагноза применяется целый комплекс исследований. В процессе проведения диагностики требуется использование как лабораторных, так и инструментальных методов проведения обследования.

Лабораторными методами являются:

• общий анализ крови и мочи;
• исследование системы свертывания крови;
• биохимический анализ крови;
• определение маркеров гепатитов;
• определение суточного диуреза.

Инструментальные методы, применяемые при обследовании, являются следующие:

1. УЗИ органов брюшной полости.
2. КТ.
3. МРТ.
4. Рентгеноконтрастные исследования.
5. Эластография.
6. Эхо-КГ.
7. Биопсия печени.

Врач делает выбор необходимых методов диагностики и выдает направление на обследование в зависимости от выявленных симптомов патологии.

По результатам проведенного обследования определяется курс и схема проведения терапевтических мероприятий.

Методы осуществления терапии

Целью проведения терапии патологии является устранение причин спровоцировавших появление нарушения. Лечение синдрома осуществляется после проведения госпитализации больного. Для получения максимально положительного результата лечения больному в первую очередь следует отказаться от вредных привычек, это в первую очередь касается мужчин и женщин алкоголиков и наркоманов.

Помимо этого рекомендации лечащего врача могут включать применение диетотерапии и средств народного лечения в качестве вспомогательной терапии при проведении лечебных мероприятий.

Помимо этого может в случае необходимости применяться хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение заболевания

В качестве консервативного метода лечения патологического состояния могут применяться препараты, входящие в разные фармакологические группы – гормоны гипофиза, бета-аденоблокаторы, мочегонные средства, антибиотики, синтетические аналоги лактулозы.

Гормональные препараты способствуют сужению артериол, что снижает давление в портальной вене. Бета-блокаторы снижают интенсивность и силу сокращений сердца, что способствует снижению давления в кровеносной системе.

Мочегонные средства обеспечивают вывод излишков жидкости из организма и препятствуют появлению отечности. Антибиотики применяются при выявлении бактериальной инфекции. Назначение синтетических аналогов лактулозы позволяет провести выведение токсических соединений из кишечника, эти соединения скапливаются в результате появления сбоев в функционировании печени

Применение диетотерапии при проведении лечебных мероприятий

Обязательным пунктом проведения терапии патологии является соблюдение строгой диеты. Всем больным с признаками патологии рекомендуется полностью исключить из рациона поваренную соль или уменьшить ее количество до 3 г в сутки.

Помимо этого следует в рацион включить достаточное количество белков.  Введение этого компонента в достаточном количестве позволяет избежать развития такого осложнения как печеночная энцефалопатия.

Применение хирургического лечения

Проведение оперативного вмешательства при наличии патологии рекомендовано в том случае, когда варикозное расширение угрожает жизни больного или в ситуации, когда прогрессирование спленомегалии приводит к разрушению эритроцитов и развитию асцита.

В качестве методов хирургического лечения применяется спленоренальное шунтирование, портосистемное шунтирование, деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка и пересадка донорской печени.

Помимо этого может применяться ушивание варикозно расширенных сосудов, склеротерапия лигирование венозных сосудов и баллонная тампонада.

При выявлении кровотечений, после их купирования может проводиться вливание эритроцитарной массы, плазмы и кровоостанавливающих средств.

Прогноз развития патологии зависит от большого количества факторов. При развитии внепеченочной формы недуга прогноз является доброкачественным. Наиболее опасной формой патологии является внутрипеченочная разновидность патологии, очень часто развитие этой формы приводит к летальному исходу, который провоцируется появлением обширных кровотечений из сосудов органов пищеварения.