Мелкоузловой цирроз печени микропрепарат
Цирроз – патологические изменения в печени с хроническим активным течением, которые сопровождаются преобразованием паренхиматозной структуры в волокнистую ткань. Вследствие развития болезненного процесса происходит постепенное разрушение пораженного органа, приводящее к губительным последствиям, опасным для здоровья и жизни больного.
Образование мелкоузлового цирроза печени выступает первичной стадией болезни. На этом этапе возникают сбои функции кровоснабжения в системе воротной вены, приводящие к проявлению симптомов портальной гипертензии. Развитие разрушительного процесса негативно сказывается на состоянии организма, способствует отмиранию здоровых клеток органа и образованию вместо них элементов соединительной ткани.
Причины мелкоузлового цирроза печени
Виновниками возникновения мелкоузлового цирроза печени, при котором формируются зоны поражения на теле человека, выступают:
- злоупотребление алкогольными напитками;
- серьезные заболевания органа с дальнейшим поражением желчевыводящих путей;
- наследственные патологии обменной системы с накоплением определенных химических веществ внутри органа.
Медиками подтвержден факт способности определенных разновидностей гельминтов спровоцировать развитие болезни.
Симптомы заболевания
Клиническая симптоматика микронодулярного цирроза печени предполагает присутствие конкретных тревожащих признаков. Среди них:
- повышенная утомляемость, бессилие;
- ухудшение аппетита, анорексия;
- тошнота;
- значительная потеря массы тела;
- рвота;
- ощущения боли, сдавления в области правого подреберья;
- желтизна кожи в сочетании с зудом.
На последней стадии цирроза возникают серьезные симптомы в виде наполнения живота жидкостью, сильно выраженных отеков ног, кровотечений внутри пищеварительного тракта. Реже встречается развитие гепатита, печеночной комы.
Диагностика мелкоузлового цирроза
Для выявления начальной стадии мелкоузлового цирроза пациенту рекомендуется обратиться в медицинское учреждение для получения врачебной консультации и проведения необходимых обследований, включающих:
- общий анализ крови;
- исследование мочи;
- анализ кала;
- биохимическое исследование крови;
- УЗИ органов брюшной полости.
Подтверждение диагноза потребует выполнения более подробной диагностики, состоящей из следующих обследований:
- биопсия;
- компьютерная томография;
- контрастная рентгенография области желудка.
Использование диагностических методов помогает подтвердить факт имеющегося заболевания, определить его форму и степень поражения.
В случае необходимости назначается выполнение лабораторного анализа крови с помощью маркеров на наличие аутоиммунных воспалений.
Для уточнения патологических изменений используют макропрепараты. При этом выполняется изучение видимого состояния органа. Визуально рассматривается его наружная оболочка и внутренняя часть. Определяется цвет, габариты, четко выделяющаяся деформация. При проведении разреза смотрят на наличие конкрементов в желчном пузыре, присутствие рубцовой ткани в паренхиме, узлов, различных аномальных изменений.
Лечение микронодулярного цирроза печени
Печень является жизненно важным органом, расположенным в брюшной полости, обладающим регенерирующей функцией. Применение своевременных лечебных действий на первом этапе развития цирроза, а также полное исключение провоцирующих факторов, предоставляет шанс добиться улучшения состояния, вплоть до полного избавления от болезни.
При этом следует в полной мере оградить организм от вредного воздействия:
- алкоголя;
- опасных токсических элементов;
- сильнодействующих медикаментозных средств.
Для лечения мелкоузлового цирроза используют:
- диета, предполагающая дробный прием пищи в небольших количествах и уменьшение дозировки сахара, жирной, соленой, острой пищи;
- комплексное употребление поливитаминных препаратов;
- использование гепатопротекторов с целью недопущения поражения клеточных мембран, а также для активизации восстановительной функции;
- ферментные средства, применяемые при возникновении диспепсических явлений в органах пищеварительной системы;
- сведение к минимуму физических нагрузок.
Важен комплексный подход к лечению мелкоузлового цирроза, включающий применение медикаментов вместе со средствами народной медицины.
Осложнения и прогноз
Главное условие эффективности лечения микронодулярного цирроза печени с положительными последствиями для здоровья больного заключается в правильно поставленном диагнозе, соблюдении здорового образа жизни, а также вовремя проведенном правильном лечении. Невыполнение данных условий грозит возникновением губительных осложнений. К ним относятся:
- асцит (концентрация большого объема жидкости в полости живота);
- варикозное расширение вен пищевода с кровотечением;
- раковые образования;
- печеночная энцефалопатия;
- перитонит (острое воспаление в брюшной полости).
Продолжительность жизни пациента при развитии серьезных осложнений болезни невозможно точно спрогнозировать.
Помните, что патологические изменения, выявленные на начальных стадиях мелкоузлового цирроза, хорошо поддаются лечебному воздействию. Терапия может быть успешной при соблюдении рекомендуемой диеты, исключении из рациона алкогольных напитков, приеме специальных лекарственных препаратов.
При возникновении негативных симптомов обязательно посетите терапевта или гастроэнтеролога.
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Источник
Данный макропрепарат
— печень. Форма органа сохранена, масса
и размеры уменьшены. Капсула утолщена,
поверхность органа мелкобугристая,
цвет белесовато-рыжий, правая доля
темнее.
Описание патологических
изменений:
Данные патологические
изменения могли развиться в результате
дистрофии и некроза гепатоцитов, что
привело к усилению регенерации гепатоцитов
и формированию узлов-регенератов
окруженных со всех сторон соединительной
тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует
разрастание соединительной ткани (из-за
гипоксии клеток внутри узлов). Происходит
капилляризация синусоидов ложных долек,
а наступающая вслед за этим гипоксия
приводит к новой волне дистрофии и
некроза. С этими явлениями связана
печеночно-клеточная недостаточность.
Узлы-регенераты подвергаются диффузному
фиброзу (крупнобугристая печень), что
связано с некрозом гепатоцитов и
гипоксией в следствии сдавления сосудов
узлами, их склерозом, капилляризацией
синусоидов, наличием внутрипеченочных
порто-кавальных шунтов. Это активирует
фибробласты, клетки Купфера и увеличивает
продукцию соединительной ткани. Склероз
перепортальных полей и печеночных вен
приводит к портальной гипертензии, в
результате чего портальная вена
разгружается не только через
внутрипеченочные, а и через внепеченочные
анастамозы.
Исход:
1) благоприятный:
компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный:
смерть от печеночно-клеточной
недостаточности, осложнения в следствии
гипертензии портальных вен: асцит,
варикозные расширения и кровотечения
из вен пищевода, желудка, геморроидальных
вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз.
Желтуха, гемолитический синдром,
спленомегалия, гепаторинальнью синдром,
рак.
Заключение: данные
морфологические изменения свидетельствуют
о постнекротической мезенхимально-клеточной
реакции печени с развитием порочного
круга: блок между кровью и гепатоцитами,
что ведет к структурной перестройке
организма.
Диагноз:
Постнекротический цирроз печени.
Крупноузловой цирроз печени.
Данный макропрепарат
– печень. Размеры печени увеличены,
орган светло-бурого цвета, поверхность
неровная, бугристая. Размеры бугров
различные, от 1 см до 5 в диаметре, выступают
над поверхностью печени.
Данные патологические
изменения могли произойти в результате
вирусного поражения печени гепатитом
В и С, гепатотоксических ядов и алкоголя.
В печени происходит перестройка
паренхимы: утрата
гепатоцитов и коллапс стромы с образованием
обширных полей соединительной ткани,
содержащих остатки нескольких портальных
триад, и узлов регенерации — от
микроскопических до крупных, достигающих
в диаметре нескольких сантиметров. В
дальнейшем разрастание соединительной
ткани приведет к развитию портальной
гипертензии, асциту, печеночно-клеточной
недостаточности, энцефалопатии.
Осложнения:
энцефалопатия, печеночная кома,
кровотечение из варикозно-расширенных
вен пищевода и желудка, тромбоз воротной
вены, развитие рака печени.
Исход: Цирроз печени
может протекать с длительными клиническими
ремиссиями. Возможна стабилизация
процесса. Сформировавшийся активный
цирроз — болезнь неизлечимая, приводящая
к смерти вследствие печеночной
недостаточности, желудочно-кишечных
кровотечений, развития гепатомы, почечной
недостаточности, интеркуррентных
инфекций.
Диагноз: Крупноузловой
(постнекротический) цирроз печени.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ГЛАВА 18. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление
алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.
Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) —
заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся
массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной
(печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление
грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая
печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного
гепатита.
Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты
А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем
(эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или
парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая
желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная
(фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В),
холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического
гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.
Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.
Цирроз печени —
хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением
ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией
паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися
склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени,
образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина
и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и
вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и
смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.
Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.
Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается
при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.
Рис. 18-1. Макропрепараты
(а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600
г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида,
желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени,
обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и
другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью
части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии
печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько
уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и
на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см.
также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-1. Окончание
Рис. 18-2. Макропрепараты
(а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) —
а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз
печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень
увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с
мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д,
е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены
серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно
цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в,
г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4);
(а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-2. Продолжение
Рис. 18-2. Окончание
Рис. 18-3. Макропрепараты
(а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический
нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая,
бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно
пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-4. Макропрепараты
(а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с
холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного
холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный
пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные
или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж —
препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис.
3-16)
Рис. 18-4. Продолжение
Рис. 18-4. Окончание
Рис. 18-5. Микропрепараты
(а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов
долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные
гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х100, б — х200
Рис. 18-6. Микропрепараты
(а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок,
гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии
(многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный
холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри
долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских
клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х400
Рис. 18-7. Микропрепараты
(а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз:
значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые
печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме
отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного
гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных
лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное
строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты
(ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В
ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще
отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных
лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200
Рис. 18-8. Микропрепараты
(а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение
печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и
портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной
величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную
пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой
(гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные
(признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных
трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200
Рис. 18-9. Макропрепарат.
Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах,
передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть
мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый
Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-11. Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени:
печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой
поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета
(препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-12. Макропрепараты
(а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и
метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака
желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность
продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н.
Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 18-12. Продолжение
Рис. 18-12. Продолжение
Рис. 18-12. Окончание
Рис. 18-13. Макропрепараты
(а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме
портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями
слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-14. Макропрепараты
(а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем
желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой
оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут
обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-15. Макропрепараты
(а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный
холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены,
уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина,
полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична,
местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с
примесью гноя, мелкие камни
Рис. 18-16. Макропрепараты
(а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д —
жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки
Рис. 18-16. Продолжение
Рис. 18-16. Окончание
Источник
