Методические рекомендации диагностика и лечение цирроза печени
Лечение цирроза печени: методические рекомендации для врачей.
Ведение пациентов с циррозом печени и его осложнениями — сложная и ответственная задача. В представленном издании сформулированы четкие рекомендации для практикующих врачей по диагностике и принципам лечения цирроза печени и его основных осложнений: печеночной энцефалопатии, асцита, гепаторенального синдрома, спонтанного бактериального перитонита, гипонатриемии разведения, варикозных кровотечений.
На основании современных исследований сформулировать рекомендации для врачей по диагностике и принципам лечения основных осложнений цирроза печени: печеночной энцефалопатии (ПЭ), асцита, гепаторенального синдрома (ГРС), спонтанного бактериального перитонита (СБП), варикозных кровотечений, гипонатриемии разведения.
Основные положения. В настоящее время выделяют следующие формы ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:
■ А — печеночная энцефалопатия в результате острой печеночной недостаточности;
■ В — портосистемное шунтирование в отсутствие цирроза печени;
■ С — печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени.
Выделяют следующие стадии ПЭ: минималь
ная (латентная), I (легкая), II (средняя), III (тяжелая), IV (кома).
Лечение ПЭ включает выявление и устранение разрешающих факторов, назначение очистительных клизм и антибиотиков (преимущественно не всасывающихся в просвете кишечника), препаратов лактулозы, орнитина.
Асцит встречается более чем у 50% больных с 10летней историей заболевания печени. В практической работе очень удобна классификация Международного общества по изучению асцита (International Ascetic Club), которая включает 3 степени в зависимости от его выраженности. Если правильное назначение мочегонных препаратов не приводит к уменьшению асцита, то его называют резистентным. Больным с напряженным асцитом выполняют лечебный объемный парацентез с обязательным исследованием асцитической жидкости (АЖ). В зависимости от стадии асцита рекомендуют диету в сочетании с мочегонными препаратами или без них.
Основным инфекционным осложнением цирроза печени выступает СБП, для которого характерны положительный результат посева АЖ, содержание в ней нейтрофилов >250 в 1 мм3 и отсутствие интраабдоми-нального источника инфекции. В лечении используют антибиотики широкого спектра действия, преимущественно цефалоспорины III поколения.
Гепаторенальный синдром — функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек; выделяют ГРС 1 и 2 типа. Из фармакологических средств препаратами выбора считают системные вазоконстрикторы и плазмозаменители (альбумин с соответствующим расчетом дозы).
Варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и желудка с кровотечением из них — основное клиническое проявление портальной гипертензии. Лечение острых варикозных кровотечений включает комбинацию вазоактивных препаратов и эндоскопические процедуры (лигирование или склеротерапию).
Гипонатриемия разведения (уровень натрия сыворотки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л) встречается, в среднем, у 1/3 госпитализированных больных с циррозом печени и асцитом, клинически может проявляться тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью. Первый шаг в лечении дилюционной гипонатриемии — ограничение ведения жидкости и отмена диуретиков.
Заключение. Правильно подобранная тактика лечения цирроза печени — очень трудная задача, выполнение которой необходимо, в частности, для того, чтобы позволить пациентам благополучно дождаться трансплантации органа.
Ключевые слова: цирроз печени, печеночная энцефалопатия, асцит, гепаторенальный синдром, спонтанный бактериальный перитонит, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, гипонатриемия разведения, диагностика, лечение.
Введение
Цирроз печени, по определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), — диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Цирроз печени — финальная стадия ряда хронических заболеваний печени. Прогноз жизни пациентов с циррозом во многом зависит от развития его осложнений, к наиболее важным из которых относят [4, 5]:
■ ПЭ;
■ кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;
■ асцит (с инфицированием АЖ или без него);
■ ГРС;
■ гипонатриемия разведения.
Чаще всего для оценки тяжести состояния больных с циррозом печени применяют классификацию по Child-Turcotte-Pugh (табл. 1).
Таблица 1. Классификация степени тяжести цирроза по Child-Turcotte-Pugh
Показатель | Баллы | ||
1 | 2 | 3 | |
Асцит | Нет | Небольшой | Умеренный/ большой |
Энцефалопатия | Нет | Небольшая/ умеренная | Умеренная/ выраженная |
Уровень билирубина, мг/дл | <2,0 | 2-3 | >3,0 |
Уровень альбумина, г/л | >3,5 | 2,8-3,5 | <2,8 |
Протромбиновое время, с | 1-3 | 4-6 | >6,0 |
Сумма баллов: 5-6 соответствует классу цирроза печени А; 7-9 баллов — B; 10-15 баллов — C.
При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме 12 и более — 2 мес [1].
Другая оценочная шкала — MELD (от англ. Model for End-stage Liver Disease — модель для терминальных стадий заболеваний печени) была разработана в 2002 г. в США для определения очередности трансплантациипечени в листе ожидания. Индекс MELD рассчитывают по следующей формуле:
MELD = 9,57 х ln (уровень креатинина) + 3,78 х ln (уровень общего билирубина) + 11,2 х (МНО) + 6,43
Применяют следующие правила расчета: минимальное значение для любой из трех переменных — 1 мг/дл, максимально возможный уровень креатинина — 4 мг/ дл, максимальное значение для индекса MELD — 40.
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия — комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.
Классификация
В настоящее время выделяют следующие формы ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:
■ А — печеночная энцефалопатия в результате острой печеночной недостаточности;
■ В — портосистемное шунтирование в отсутствие цирроза печени;
■ С — печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени.
При хронических заболеваниях печени ПЭ проявляется в следующих формах:
■ минимальная (ранее носившая название латентной ПЭ);
■ рецидивирующая;
■ хроническая.
Минимальная портосистемная энцефалопатия занимает особое место в практической деятельности врача, поскольку она трудна для диагностики, характеризуется отсутствием субъективной и объективной клинической симптоматики, а также отсутствием изменений при регистрации спонтанной электроэнцефалограммы. Тем не менее, своевременное распознавание этой формы важно по двум причинам:
■ частота минимальной ПЭ достигает 32-85% вне зависимости от этиологии заболевания печени;
■ минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией пациента в экстремальных условиях, например, при вождении автомобиля, что сопряжено с повышенным риском создания аварийных ситуаций.
Хроническая персистирующая ПЭ наблюдается редко, преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ помимо типичной психоневрологической симптоматики, наблюдают постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, хореоатетоз, параплегия. Эти нарушения обычно необратимы и приводят к церебральной атрофии и деменции.
Хроническая рецидивирующая ПЭ чаще всего служит причиной госпитализаций больных с циррозом печени. В 90% случаев в реализации очередного эпизода ПЭ участвуют разрешающие (триггерные) факторы, которые перечислены в таблице 2.
Таблица 2. Триггерные факторы печеночной
энцефалопатии | |
Группа факторов | Характеристика |
Повышенное поступление белка | Богатая белком диета (7-10%) Желудочно-кишечное кровотечение (25-30%) |
Повышенный катаболизм белка | Дефицит альбумина Обширные гематомы Лихорадка Хирургические вмешательства Инфекции Гиперглюкагонемия |
Факторы, снижающие детоксикационную функцию печени | Алкоголь, лекарственные препараты, экзо-и эндотоксины, инфекции (10-18%) Запор |
10
Окончание таблицы 2. | |
Группа факторов | Характеристика |
Увеличение уровня фактора некроза опухоли а | — |
Связывание ГАМК-рецеп-торов | Производные бензодиазепина, барбитуровой кислоты, фенотиазина (10-15%) |
Метаболические нарушения | Ацидоз, азотемия (25-30%) Гипогликемия |
Электролитные нарушения | Уменьшение концентрации калия, натрия, магния в сыворотке крови Увеличение содержания марганца |
Циркуляторные нарушения | Гиповолемия Гипоксия |
Подавление синтеза мочевины | Диуретики (25-30%) Уменьшение уровня цинка Ацидоз |
Клиническая картина
Определение стадии ПЭ очень важно для оценки прогноза пациента, поскольку этот критерий входит в систему определения тяжести цирроза — классификацию Child-Turcotte-Pugh. Основным критерием для определения стадии ПЭ служит состояние сознания пациента (табл. 3). После появления клинически выраженной ПЭ в течение 1 года выживает 42% больных, а в течение 3 лет — всего 23%.
Таблица 3. Стадии печеночной энцефалопатии
Стадия | Состояние сознания | Интеллектуальный статус, поведение | Неврологический статус |
Минимальная (латентная) | Не изменено | Не изменен | Изменения психометрических тестов |
Стадия I (легкая) | Сонливость, нарушение ритма сна | Снижение внимания, концентрации, забывчивость | Мелкоразмашистый тремор (астериксис), изменение почерка |
Стадия II (средняя) | Летаргия или апатия | Дезориентация, неадекватное поведение | Астериксис, атаксия |
Стадия III (тяжелая) | Сомнолен-ция, дезориентация | Дезориентация, агрессия, глубокая амнезия | Астериксис, повышение рефлексов, спастичность |
11
Окончание таблицы 3.
Стадия Состояние Интеллектуальный сознания статус, поведение | Неврологический статус | |
Стадия IV Отсутствие Отсутствует | Арефлексия, потеря | |
(кома) сознания и | тонуса | |
реакции на | ||
боль | ||
С целью оценки состояния сознания больного с ПЭ, | ||
в том числе в динамике на фоне лечения, может также | ||
применяться шкала Glasgow (табл. 4). Сумма баллов | ||
определяет сознание пациента от ясного (15 баллов) до | ||
атонической комы (3 балла). | ||
Таблица 4. Шкала комы Glasgow | ||
Критерии | Баллы | |
1. Открывание глаз | ||
спонтанное | 4 | |
на звук | 3 | |
на боль | 2 | |
нет ответа | 1 | |
2. Речь | ||
связанная | 5 | |
отдельные фразы | 4 | |
отдельные слова | 3 | |
бормотание | 2 | |
отсутствует | 1 | |
3. Движения | ||
по команде | 6 | |
локализация боли | 5 | |
отдергивание конечности на боль | 4 | |
патологические сгибательные движения | 3 | |
патологические разгибательные движения | 2 | |
отсутствуют | 1 | |
Сумма | 3-15 | |
Диагностика
Диагноз ПЭ устанавливают на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков
12 нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).
К клиническим проявлениям минимальной ПЭ относят:
■ нарушение зрительного восприятия;
■ снижение внимания и памяти;
■ замедление процесса мышления;
■ нарушение концентрации внимания;
■ снижение работоспособности;
■ снижение быстроты реакции;
■ раздражительность.
ПЭ также сопровождается изменениями электроэнцефалограммы, которые становятся явными на II стадии и проявляются уплощением кривой a-ритма с последующим появлением 0- и 5-активности. При ПЭ 0-I стадии электроэнцефалограмму выполняют с использованием вызванных зрительных потенциалов. Среди дополнительных методов исследования следует отметить определение уровня аммиака в артериальной крови, который повышен в 90% случаев у пациентов с ПЭ. Наиболее чувствительным методом в диагностике минимальной ПЭ и оценке степени ее тяжести служит магнитно-резонансная спектроскопия.
С целью ранней диагностики ПЭ в клинической практике широко применяют психометрические тесты: связи чисел, число-буква, линии, почерка, арифметический, пересказа и др. Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги (рис. 1). Оценкой теста служит время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время, необходимое для исправления ошибок (табл. 5). Чувствительность психометрических тестов в выявлении ПЭ составляет 70-80%.
Группы пациентов, которые подлежат скрининговому обследованию для выявления ранних стадий ПЭ, представлены в таблице 6.
13
Ф.И.О. пациента | Дата |
№ и/б | Время теста сек. |
© © ©
Рис. 1. Пример выполнения теста связи чисел
Таблица 5. Интерпретация результатов теста связи чисел
Время, с | Баллы | Стадия ПЭ |
<40 | Нет | |
41-60 | 1 | 0-I |
61-90 | 2 | I, I-II |
91-120 | 3 | II |
>120 | 4 | II-III |
14
Таблица 6. Пациенты с циррозом печени, подлежащие скринингу для выявления ранних стадий печеночной энцефалопатии
Категория пациентов | Характеристика |
Группа риска | Водители автотранспорта, профессии, требующие концентрации внимания и координации движений: «Яиспытываю трудности в выполнении привычной работы…» |
Пациенты, предъявляющие жалобы на когнитивные расстройства | Снижение внимания: «Я часто путаю…» Снижение памяти: «Я часто забываю…» |
Пациенты, не способные выполнять рутинную работу | Следует опросить родственников и сослуживцев |
Дифференциальная диагностика
При латентном течении заболевания печени дифференциальная диагностика ПЭ вызывает значительные трудности (табл. 7). Несмотря на отсутствие симптомов очагового поражения центральной нервной системы, у пациентов необоснованно предполагают нарушение мозгового кровообращения. При развернутых стадиях ПЭ могут выявляться рефлексы подошвенного разгибания или повышение глубоких сухожильных рефлексов, однако при этом очаговая симптоматика анатомически непостоянна. Особенно опасно ошибочное применение в этих случаях диуретических и психотропных средств.
Для разграничения описанных выше состояний очень важны такие методы исследования, как осмотр глазного дна, томография головного мозга, исследование спинномозговой жидкости.
Основные клинические признаки ПЭ (описаны выше) невозможно отличить от других метаболических нарушений (уремия, гиперкапния, гипокалиемия). Уточнение истории заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают в выявлении заболевания
15
Таблица 7. Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии (по Н. Schomerus)
Клинический признак | Субдуральная гематома | Алкогольный делирий | Печеночная энцефалопатия |
Типичный симптом | Боль при поколачивании черепа | Галлюцинации | Астериксис |
Анамнез | Травма (часто о ней забывают) | Абстиненция после длительного запоя | Разрешающие факторы |
Дезориентация в пространстве и времени | Меняется | Сильная | Появляется в конце II стадии |
Поведение | Меняется | Очень беспокойное, агрессивное | Спокойное, в III стадии агрессивное |
Галлюцинации, страх | — | ++++ | Очень редко |
Моторика | Зависит от локализации гематомы | Сильное моторное беспокойство | Замедлена |
Тремор | — | Мелко и среднеразмашистый | Астериксис |
Речь | Зависит от локализации гематомы | Быстрая | Замедлена, смазана |
Глазные симптомы | Изменение зрачка | — | — |
Судороги | (+) | ++++ | — |
Источник
Цирроз печени – терминальная стадия многих печеночных патологий. Особое место среди них занимают вирусные гепатиты и алкогольное поражение печени.
Цирроз печени – это заключительная стадия многих хронических заболеваний этого органа.
Патология представляет собой диффузный процесс, проявляющийся фиброзом и изменением нормальной структуры печени с образованием узлов.
Прогноз жизни при циррозе печени главным образом зависит от его осложнений, основные из которых – это:
- печеночная энцефалопатия;
- кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода;
- асцит (иногда – с инфицированием асцитической жидкости);
- гепаторенальный синдром;
- гипонатриемия разведения.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Рассмотрим подробно цирроз печени, клинические рекомендации по его диагностике, лечению и профилактике.
Цирроз печени: клинические рекомендации
Лечением цирроза печени на начальном этапе занимается участковый врач-терапевт. Его обязанность – опираясь на достижения современной доказательной медицины, подобрать адекватную тактику лечения заболевания и его осложнений.
Это позволит больному дождаться пересадки печени и продлить жизнь.
Клинические рекомендации по циррозу печени 2019 года предполагают, что тактика ведения больного при данном заболевании складывается из двух компонентов:
- Лечение основной патологии, приведшей к расстройству функции печени.
- Своевременное выявление и коррекцию осложнений.
Кроме того, нужно помнить, что поражение печени (особенно это касается лиц с алкогольной зависимостью) часто связано с поражением многих других органов и систем организма -сердца, сосудов, почек, поджелудочной железы, головного мозга, вегетативной нервной системы.
Это необходимо учитывать при проведении диагностики и назначении лечения.
Пациентам с циррозом вирусного происхождения при компенсации печеночных функций может быть показана противовирусная терапия, но при этом важно учесть все потенциальные риски и побочные эффекты, а также ожидаемую пользу такого лечения.
✔ Диагностика цирроза печени, список мероприятий в Системе Консилиум
Скачать документ
Лечение ЦП вирусной этиологии
Клинические рекомендации по лечению цирроза печени вирусной этиологии гласят, что повышенный уровень фермента АЛТ не должен влиять на принятие решения о назначении пациенту противовирусных средств, так как он даже при декомпенсации заболевания может оставаться нормальным.
Больным циррозом печени класса А по школе Чайлд-Пью могут быть назначены препараты интерферонов, однако нужно учитывать риски развития у них осложнений инфекционного характера и декомпенсации печеночной функции.
Рекомендуется назначать пациентам аналогинуклеоти-(зи)-дов:
- тенофавир;
- энтекавир;
- ламивудин;
- телбивудин.
Людям с нарушением печеночной функции (цирроз печени класса В и С по шкале Чайлд-Пью) также назначаются аналогинуклеоти-(зи)-дов.
Также, как и у больных хроническим гепатитом В, проводится мониторинг состояния больного, контролируются лабораторные показатели (клинический и биохимический анализы крови, спектр вирусных маркеров).
При развитии лекарственной резистентности лечение корректируется на основании алгоритмов, разработанных для терапии вирусного гепатита В.
Исследование уровня ДНК вируса в первый год лечения проводится не реже одного раза в 3 месяца.
Лечение цирроза печени – очень долгий процесс, требующий от врача тщательного контроля состояния больного для того, чтобы вовремя выявить развитие осложнений, обострения патологии или лекарственной устойчивости.
Клинические исследования показывают, что длительное и адекватное подавление ДНК вируса гепатита В способно стабилизировать состояние пациента, предупредить прогрессирование процесса и развитие декомпенсации печеночной функции, а также может послужить толчком к обратному развитию фиброза или даже цирроза печени.
И все же, несмотря на ремиссию на фоне приема аналоговнуклеоти-(зи)-дов, больные с ЦП должны наблюдаться на предмет развития у них гепатоцеллюлярной карциномы.
Прекращение противовирусной терапии показано в следующих случаях:
- HBeAg-негативным пациентам — в случае клиренса HBsAg и образования анти-HBs и проведения после этого консолидирующей терапии в течение 1 года.
- HBeAg-позитивным пациентам при достижении сероконверсии по Е-антигену (образование анти-НВе) или клиренса HBsAg и образования анти-HBs, и проведения после этого консолидирующей терапии в течение 1 года.
Пациентам с декомпенсацией печеночной функции показана пересадка печени. Таким больным проводится противовирусное лечение (энтекавир, тенофавир), а препараты интерферона им противопоказаны.
Последние клинические исследования показали безопасность энтекавира и тенофавира для пациентов с декомпенсацией.
Более того, печеночная функция у них способна улучшиться через 3-6 месяцев приема препарата, что в ряде случаев позволяет отказаться от трансплантации. Терапия при этом носит пожизненный характер.
У таких больных по-прежнему велик риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, что требует постоянного наблюдения.
Если функции печени не восстанавливаются, необходима операция по пересадке этого органа. ДНК вируса гепатита В на момент вмешательства не должна определяться, а лечение аналогами нуклеоти-(зи)-дов необходимо продолжать – это существенно снижает риск инфицирования трансплантата.
! Лечение цирроза печени из расчета 120 дней в Системе Консилиум
Скачать документ
Пациенты с циррозом в исходе гепатитов D и C
Противовирусная терапия у больных с циррозом печени в исходе хронического гепатита D проводится при определяемом уровне HDVRNA.
Больным с циррозом класса А по школе Чайлд-Пью назначается пегилированный или стандартный интерферон по схемам, разработанным для лечения хронического гепатита D при условии тщательного контроля побочных реакций.
Пациентам с циррозом класса В и С интерфероны запрещены. Больные циррозом С-класса по школе Чайлд-Пью включаются в листы ожидания на трансплантацию печени.
Согласно клиническим рекомендациям по циррозу, оценка эффективности лечения проводится не раньше чем через 24-48 недель и основывается на наличии или отсутствии РНК вируса гепатита D в крови или ее уровня в крови.
Терапия проводится как минимум 1 год, но есть данные, что при более длительном лечении (2 года и более) возрастает шанс достижения устойчивого вирусологического ответа. Оптимальная длительность лечения не установлена.
Примерно у 40% пациентов наступает стойкий вирусологический ответ и одновременно улучшается гистологическая картина печени.
Однако нельзя точно сказать, как долго должно регистрироваться отсутствие РНК вируса в крови после отмены лечения, чтобы можно было подтвердить устойчивый вирусологический ответ.
Аналогинуклеоти-(зи)-дов не оказывают никакого влияния на вирус гепатита D, однако они могут быть назначены пациентам с активной репликацией вируса гепатита В — с постоянным или флюктуирующим уровнем вирусной нагрузки выше 2000 ME/мл.
Противовирусная терапия пациентам с циррозом в исходе вирусного гепатита С показана при наличии определяемого уровня HCV RNA в сыворотке крови. У больных с циррозом печени класса А по шкале Чайлд-Пью проводится лечение тройной схемой, разработанной для терапии хронического гепатита С.
Устойчивый вирусологический ответ в этом случае сопровождается достоверным снижением риска развития декомпенсации функции печени и гепатоцеллюлярной карциномы, а также ростом вероятности обратного развития фиброза.
При проведении противовирусной терапии такие пациенты должны подвергаться более тщательному наблюдению.
✫ Питательные смеси для больного ЦП, перечень в Системе Консилиум
Скачать документ
В случае риска развития цитопений по индивидуальным показаниям у них могут быть использованы факторы роста — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор роста для увеличения числа нейтрофилов, эритропоэтин в случае развития анемии, тромбоцитарный фактор роста в случае развития тромбоцитопении.
Скрининг гепатоцеллюлярной карциномы у лиц с циррозом печени проводится 1 раз в полгода и включает в себя анализ уровня АФП и ультразвуковое исследование печени.
Данное исследование проводится даже в тех случаях, когда противовирусная терапия оказалась успешной и стойкий вирусологический ответ получен.
Противовирусное лечение с использованием пегилированного интерферона запрещена больным циррозом с количеством баллов 7 и более по шкале Чайлд-Пью в связи с риском развития декомпенсации печеночной функции.
Пациентам с циррозом класса В по шкале Чайлд-Пью препараты интерферона назначаются исключительно по индивидуальным показаниям, с учетом всех рисков побочных реакций.
Таким больным рекомендовано назначать противовирусное лечение в безинтерфероновом режиме.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Алкогольное поражение печени
Согласно клиническим рекомендациям по циррозу, больным с алкогольным поражением печени назначается S-аденозилметионин.
Доказано, что его применение при алкогольном циррозе класса А и В по шкале Чайлд-Пью в течение 2 лет обусловливает достоверно более низкую летальность или потребность в трансплантации печени.
Можно предположить, что положительное действие S-аденозилметионина связано с его мембранопротективным и антиоксидантным действием, а также с подавлением продукции провоспалительных цитокинов.
Дополнительно он оказывает антидепрессивное действие, кроме того, у него отсутствуют серьезные побочные эффекты.
У лиц с алкогольным ЦП преобладают симптомы хронического панкреатита (боль в животе, вздутие, стеаторея и др.).
В этих случаях рекомендуется назначать препараты панкреатина в капсулах, покрытых кислотоустойчивой оболочкой. Это позволяет в достаточно короткие сроки снять симптомы панкреатита и существенно повысить качество жизни больного.
Терапия первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита предполагает длительный прием препаратов на основе урсодезоксихолевой кислоты, что улучшает биохимические показатели и снижает выраженность симптомов заболевания, однако никак не влияет на длительность жизни данной категории пациентов.
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых нервнопсихических расстройств, развивающихся в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.
Выделяют два механизма ее развития:
- Выраженное снижение детоксицирующей функции печени.
- Формирование функциональных или органических шунтов между системами портального и общего кровообращения, что ведет к попаданию кишечных токсинов в головной мозг.
Минимальная печеночная энцефалопатия занимает особое место во врачебной практике- она сложна для диагностики, отличается отсутствием субъективных и объективных симптомов, а также отсутствием изменений при регистрации спонтанной ЭЭГ.
Однако своевременное выявление этой формы крайне важно по следующим причинам:
- Частота минимальной ПЭ достигает 32-85 % независимо от причины печеночной патологии.
- Минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией пациента в экстремальных условиях, например, при вождении автомобиля или на тяжелом производстве, что связано с высоким риском аварийных ситуаций.
Хроническая персистирующая печеночная энцефалопатия – довольно редкое явление, наблюдается, как правило, у лиц с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате оперативного лечения.
Помимо типичной психоневрологической симптоматики, у таких больных наблюдаются постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии. Эти нарушения неизлечимы и ведут к церебральной атрофии и слабоумию.
Клинические рекомендации по циррозу печени требуют, чтобы пациенты с этим заболеванием и хронической рецидивирующей печеночной энцефалопатией помещались в стационар.
Оценка прогноза их жизни требует верного определения стадии ПЭ, поскольку данный показатель входит в систему оценки тяжести цирроза – классификацию Чайлд-Пью.
Важный момент — после появления клинической симптоматики ПЭ в течение года выживает 42% больных, а в течение 3 лет — всего 23%.
Триггерные факторы печеночной энцефалопатии
Стадии печеночной энцефалопатии
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Источник
