Методичка по циррозу печени

Цирроз
печени — хроническое заболевание с
дистрофией и некрозом печеночной
паренхимы, с развитием усиленной
регенерации с диффузным преобладанием
стромы, прогрессирующим развитием
соединительной ткани, полной перестройкой
дольковой структуры, образованием
псевдодолек, с нарушением микроциркуляции
и постепенным развитием портальной
гипертензии.

Цирроз
печени — очень распространенное
заболевание и в подавляющем большинстве
случаев развивается после хронического
гепатита.

Этиология

Вирусный
гепатит, хроническая алкогольная
интоксикация, лекарственная интоксикация,
холестаз.

Морфология

По
мере гибели печеночных клеток начинается
их ускоренная регенерация. Особенность
ложных долек в том, что в них нет нормальных
триад — нет центральных вен. В
соединительно-тканных тяжах развиваются
сосуды — портальные шунты. Частично
сдавливаются и разрушаются выносящие
вены, постепенно нарушается микроцоркуляция.
Нарушается кровоток и в печеночной
артерии. Происходит забрасывание крови
в портальную вену — усиливается портальная
гипертензия. Прогрессирует гибель
печеночных клеток. В результате описанных
процессов поверхность печени становится
шероховатой и бугристой.

Классификация

По
морфологии: микронодулярный,
микро-макронодулярный (смешанный),
макронодулярный, септальный (при
поражении междолевых перегородок). По
клинике с учетом этиологии: вирусный
алкогольный, токсический (лекарственный),
холестатический, цирроз накопления.

Клиника

  1. Астено-вегетативный
    синдром.

  2. Диспепсический
    синдром.

  3. Холестатический
    синдром.

  4. Портальная
    гипертензия.

  5. Нарушение
    антитоксической функции печени —
    гепатоцеллюлярная недостаточность,
    нарушается инактивация, связывание,
    обезжиривание, выведение химических
    соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется
    сосудистыми звездочками, красными
    “печеночными ладонями” (пальмарная
    эритема), гинекомастией и импотенцией
    у мужчин, аменореей у женщин, выпадением
    волос; изменением гемодинамики; гипотония
    за счет резкого изменения периферического
    сопротивления, изменения ОЦК,
    гиперальдостеронизм; задержка в
    организме натрия, усиленное выведение
    калия с вытекающими последствиями;
    постепенное повышение в крови аммиака,
    индола, скатола — может развиться
    печеночная кома; повышение гистамина

    аллергические реакции; повышение
    серотонина; снижение синтеза белков
    печенью; гипоальбуминемия,
    гипопротромбинемия, гипофибриногенемия,
    снижение уровня ангиотензина; железо,
    которое в норме связывается белками,
    оказывается в тканях; нарушение обмена
    магния и других электролитов; задержка
    билирубина (не выделяется связанный
    билирубин-глюкоронид), нарушается
    связывание непрямого билирубина, может
    быть гипербилирубинемия, но желтуха
    отмечается только в 50% случаев.

Портальная
гипертензия: идет запустение вен,
новообразование сосудов, возникают
артерио-венозные шунты. Все это приводит
к нарушению кровообращения. В течение
1 мин 1,5 л крови под большим давлением
переходят в воротную вену, происходит
повышение давления в системе воротной
вены — расширяются сосуды (геморроидальные
вены, вены пищевода, желудка, кишечника,
селезеночная артерия и вена). Расширенные
вены желудка и нижней трети пищевода
могут давать желудочно-кишечные
кровотечения. Геморроидальные вены при
пальцевом исследовании обнаруживаются
в виде узлов, могут выпадать и ущемляться,
давать геморроидальные кровотечения.
Расширяются подкожные околопупочные
вены — “голова медузы”.

Механизм
образования асцита:

а)
пропотевание жидкости в брюшную полость
вследствие повышения давления в воротной
вене

б)
способствует также гипоальбуминемия,
из-за которой резко снижается онкотическое
давление плазмы крови

в)
нарушается лимфообразование — лимфа
начинает пропотевать сразу в брюшную
полость.

Другие
признаки портальной гипертензии:
расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание,
задержка мочеотделения, гепатолиенальный
синдром: спленомегалия, часто с явлениями
гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения,
анемия).

Объективно:
осмотр геморроидальных вен, расширение
вен пищевода (рентгеноскопия,
фиброгастроскопия). Изменения со стороны
ретикуло-эндотелиальной системы: гепато-
и спленомегалия, полилимфоаденопатия,
иммунологические изменения и нарастания
титра антител — при обострении цирроза;
увеличение околоушных слюнных желез;
трофические нарушения; контрактура
Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного
апоневроза в фиброзную, контрактура
пальцев). Выраженные изменения со стороны
нервной системы.

Особенности
клиники:

  1. Вирусный
    цирроз (постгепатит).

Чаще
связан с вирусном гепатитом. Характерно
очаговое поражение печени с зонами
некроза (старое название постнекротический
цирроз). Это крупноузловая форма цирроза,
по клинике напоминающая активный
гепатит. На первый план выступает
гепатоцеллюлярная недостаточность,
симптомы нарушения всех функций печени.
Появляется портальная гипертензия.
Длительность жизни 1-2 года. Причина
смерти — печеночная кома.

  1. Алкогольный
    цирроз. Протекает сравнительно
    доброкачественно. Характерна ранняя
    портальная гипертензия. Часто системность
    поражения — страдает не только печень,
    но и ЦНС, периферическая нервная система,
    мышечная система и др. Появляются
    периферические невриты, снижается
    интеллект. Может быть миопатия (особенно
    часто атрофия плечевых мышц). Резкое
    похудание, тяжелый гиповитаминоз,
    явления миокардиопатии. Часто страдает
    желудок, поджелудочная железа (гастрит,
    язва желудка, панкреатит). Анемия.

Причины
анемии:

а)
большой недостаток витаминов (нередко
анемия гиперхромная, макроцитарная,
недостаток витамина В12

б)
дефицит железа

г)
токсическое влияние этанола на печень

д)
кровотечение из варикозно-расширенных
вен ЖКТ. Кроме того, часто наблюдается
гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но
может быть и ускоренное; гипопротеинемия.

  1. Билиарный
    цирроз. Связан с застоем желчи —
    холестазом. Чаще возникает у женщин в
    возрасте 50-60 лет. Относительно
    доброкачественное течение. Протекает
    с кожным зудом, который может появиться
    задолго до желтухи.

Холестаз
может быть первичным и вторичным, как
и цирроз: первичный — исход холестатического
гепатита, вторичный — исход подпеченочного
холестаза.

Кроме
кожного зуда характерны и другие признаки
холемии: брадикардия, гипотония,
зеленоватая окраска кожи.

Признаки
гиперхолестеринемии: ксантоматоз,
стеаторея. Холестаз приводит также к
остеопорозу, повышению ломкости костей.
Повышается активность щелочной фосфатазы.
Билирубин прямой до 2 мг%. Печень
увеличенная, плотная. При вторичном
билиарном циррозе — предшествующий или
рецидивирующий болевой синдром (чаще
камень в желчных путях). Также бывает
озноб, лихорадка, другие признаки
воспаления желчных ходов. Увеличенная
безболезненная печень, мелкоузловая.
Селезенка никогда не увеличивается.

  1. Лекарственный
    цирроз. Зависит от длительности
    применения лекарств и их непереносимости:
    тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие
    противотуберкулезные препараты;
    аминазин (вызывает внутрипеченочный
    холестаз), ипразид (ингибитор МАО — в 5%
    вызывает поражение печени), допегид,
    нерабол и др.

Читайте также:  Вопрос врачу цирроз печени

Протекает
чаще всего как холестатический. Портальная
гипертензия. Показатели активности
цирроза: повышение температуры, высокая
активность ферментов, прогрессирующее
нарушение обмена веществ, повышение
альфа-2 и гамма-глобулинов, высокое
содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная
диагностика

  1. Надпочечный
    блок. Связан с нарушением оттока крови
    в печеночной вене (тромбоз, врожденное
    сужение). Развивается портальная
    гипертензия. Синдром Баткиари. Клинические
    проявления зависят от того, насколько
    быстро прогрессирует портальная
    гипертензия.

  2. Подпеченочный
    блок. Связан с поражением воротной вены
    (тромбоз, сдавление извне). Клиника —
    тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз,
    быстрое нарушение функций печени.

  3. Внутрипеченочный
    портальный блок — цирроз печени. Если
    нет четкого этиологического фактора,
    то используют спленографию (контрастное
    вещество вводится в селезенку и через
    6-7 сек оно выводится из печени). Если
    имеет место билиарный цирроз, нужно
    установить уровень холестаза (первичный
    или вторичный). Используют холангиографию.

Цирроз
накопления (гемохроматоз) — пигментный
цирроз, бронзовый диабет, связан с
дефицитом фермента, осуществляющего
связь железа с белком и, тем самым,
регулирующего его всасывание. При этом
дефекте железо усиленно всасывается в
кишечнике и, недостаточно связываясь
с белком, начинает усиленно откладываться
в печени, коже, поджелудочной железе,
миокарде, иногда в надпочечниках. В
печени железо накапливается в клетках
РЭС — наблюдается большая мелкоузловатая
печень. Часто нарушается инактивация
половых гормонов. Доминируют признаки
портальной гипертензии. Кожа имеет
серо-грязную пигментацию, то же на —
слизистых, кожа становится особенно
темной, если железо откладывается в
надпочечниках — симптом надпочечниковой
недостаточности. При поражении
поджелудочной железы — синдром сахарного
диабета. При миокардипатиях тяжелые
необратимые нарушения ритма. Для
диагностики определяют уровень железа
в крови, делают пункциональную биопсию
печени.

  1. Болезнь
    Вильсона-Коновалова — другой цирроз
    накопления (гепатолентикулярная
    дегенерация). В основе заболевания
    лежит нарушение обмена меди, связанное
    с врожденным дефектом. Нормальная
    концентрация в плазме крови составляет
    100-120 мкг%, причем 93% этого количества
    находится в виде церулоплазмина и
    только 7% связано с сывороточными
    альбуминами. Медь в церулоплазмине
    связана прочно. Этот процесс осуществляется
    в печени. Церулоплазмин является альфа-2
    глобулином, и каждая его молекула
    содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными
    методами установлено, что при
    гепатолентикулярной недостаточности
    нарушение связано с генетическим
    дефектом синтеза церулоплазмина, из-за
    чего содержание его резко снижено. При
    этом медь не может быть стабильно
    связана и откладывается в тканях. В
    некоторых случаях содержание
    церулоплазмина остается нормальным,
    но меняется его структура (изменяется
    отношение фракций). Особенно тропна
    медь при синдроме Вильсона-Коновалова
    к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным
    железам, роговице. При этом медь начинает
    действовать как токсический агент,
    вызывая типичные дегенеративные
    изменения в этих органах.

Клиника

Представляет
собой совокупность синдромов, характерных
для поражения печени и экстрапирамидальной
нервной системы. По течению различают
острую и хроническую формы. Острая форма
характерна для раннего возраста,
развивается молниеносно и кончается
летально, несмотря на лечение. Чаще
встречается хроническая форма с медленным
течением и постепенным развитием
симптоматики. Раньше всего появляется
экстра пирамидальная мышечная ригидность
нижних конечностей (нарушение походки
и устойчивости). Постепенно формируется
картина паркинсонизма, затем изменяется
психика (параноидальные реакции,
истерия). Иногда на первый план выступает
печеночная недостаточность: увеличение
печени, картина напоминает цирроз или
хронический активный гепатит.

Дифференциальным
признаком является гипокупремия ниже
10 мкг% или уровень меди держится на
нижней границе нормы, много меди
выделяется с мочой — свыше 100 мкг/сут.
Может быть положительная тимоловая
проба. Важным симптомом является кольцо
Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или
коричневато-зеленое по периферии
роговицы из-за отложения меди). Лечение
направлено на связывание меди и выведение
ее из организма: применяют купренил
(Д-пенициллинамин), а также унитол + диета
с исключением меди (шоколад, какао,
горох, печень, ржаной хлеб).

Осложнения
цирроза печени

  1. Кровотечение.

  2. Присоединение
    инфекции.

  3. Возникновение
    опухоли.

  4. Печеночная
    недостаточность

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Цирроз печени – терминальная стадия многих печеночных патологий. Особое место среди них занимают вирусные гепатиты и алкогольное поражение печени.

цирроз печени у детей клинические рекомендацииЦирроз печени – это заключительная стадия многих хронических заболеваний этого органа.

Патология представляет собой диффузный процесс, проявляющийся фиброзом и изменением нормальной структуры печени с образованием узлов.

Прогноз жизни при циррозе печени главным образом зависит от его осложнений, основные из которых – это:

  • печеночная энцефалопатия;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода;
  • асцит (иногда – с инфицированием асцитической жидкости);
  • гепаторенальный синдром;
  • гипонатриемия разведения.


Больше статей в журнале

Читайте также:  Компенсированный цирроз печени что это

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

Рассмотрим подробно цирроз печени, клинические рекомендации по его диагностике, лечению и профилактике.

Цирроз печени: клинические рекомендации

Лечением цирроза печени на начальном этапе занимается участковый врач-терапевт. Его обязанность – опираясь на достижения современной доказательной медицины, подобрать адекватную тактику лечения заболевания и его осложнений.

Это позволит больному дождаться пересадки печени и продлить жизнь.

Клинические рекомендации по циррозу печени 2019 года предполагают, что тактика ведения больного при данном заболевании складывается из двух компонентов:

  1. Лечение основной патологии, приведшей к расстройству функции печени.
  2. Своевременное выявление и коррекцию осложнений.

Кроме того, нужно помнить, что поражение печени (особенно это касается лиц с алкогольной зависимостью) часто связано с поражением многих других органов и систем организма -сердца, сосудов, почек, поджелудочной железы, головного мозга, вегетативной нервной системы.

Это необходимо учитывать при проведении диагностики и назначении лечения.

Пациентам с циррозом вирусного происхождения при компенсации печеночных функций может быть показана противовирусная терапия, но при этом важно учесть все потенциальные риски и побочные эффекты, а также ожидаемую пользу такого лечения.

Диагностика цирроза печени, список мероприятий в Системе Консилиум

билиарный цирроз печениСкачать документ

Лечение ЦП вирусной этиологии

Клинические рекомендации по лечению цирроза печени вирусной этиологии гласят, что повышенный уровень фермента АЛТ не должен влиять на принятие решения о назначении пациенту противовирусных средств, так как он даже при декомпенсации заболевания может оставаться нормальным.

Больным циррозом печени класса А по школе Чайлд-Пью могут быть назначены препараты интерферонов, однако нужно учитывать риски развития у них осложнений инфекционного характера и декомпенсации печеночной функции.

Рекомендуется назначать пациентам аналогинуклеоти-(зи)-дов:

  • тенофавир;
  • энтекавир;
  • ламивудин;
  • телбивудин.

Людям с нарушением печеночной функции (цирроз печени класса В и С по шкале Чайлд-Пью) также назначаются аналогинуклеоти-(зи)-дов.

Также, как и у больных хроническим гепатитом В, проводится мониторинг состояния больного, контролируются лабораторные показатели (клинический и биохимический анализы крови, спектр вирусных маркеров).

При развитии лекарственной резистентности лечение корректируется на основании алгоритмов, разработанных для терапии вирусного гепатита В.

Исследование уровня ДНК вируса в первый год лечения проводится не реже одного раза в 3 месяца.

  • В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
    В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Лечение цирроза печени – очень долгий процесс, требующий от врача тщательного контроля состояния больного для того, чтобы вовремя выявить развитие осложнений, обострения патологии или лекарственной устойчивости.

Клинические исследования показывают, что длительное и адекватное подавление ДНК вируса гепатита В способно стабилизировать состояние пациента, предупредить прогрессирование процесса и развитие декомпенсации печеночной функции, а также может послужить толчком к обратному развитию фиброза или даже цирроза печени.

И все же, несмотря на ремиссию на фоне приема аналоговнуклеоти-(зи)-дов, больные с ЦП должны наблюдаться на предмет развития у них гепатоцеллюлярной карциномы.

Прекращение противовирусной терапии показано в следующих случаях:

  1. HBeAg-негативным пациентам — в случае клиренса HBsAg и образования анти-HBs и проведения после этого консолидирующей терапии в течение 1 года.
  2. HBeAg-позитивным пациентам при достижении сероконверсии по Е-антигену (образование анти-НВе) или клиренса HBsAg и образования анти-HBs, и проведения после этого консолидирующей терапии в течение 1 года.

Пациентам с декомпенсацией печеночной функции показана пересадка печени. Таким больным проводится противовирусное лечение (энтекавир, тенофавир), а препараты интерферона им противопоказаны.

Последние клинические исследования показали безопасность энтекавира и тенофавира для пациентов с декомпенсацией.

Более того, печеночная функция у них способна улучшиться через 3-6 месяцев приема препарата, что в ряде случаев позволяет отказаться от трансплантации. Терапия при этом носит пожизненный характер.

У таких больных по-прежнему велик риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, что требует постоянного наблюдения.

Если функции печени не восстанавливаются, необходима операция по пересадке этого органа. ДНК вируса гепатита В на момент вмешательства не должна определяться, а лечение аналогами нуклеоти-(зи)-дов необходимо продолжать – это существенно снижает риск инфицирования трансплантата.

! Лечение цирроза печени из расчета 120 дней в Системе Консилиум

диагностики и леченияСкачать документ

Пациенты с циррозом в исходе гепатитов D и C

Противовирусная терапия у больных с циррозом печени в исходе хронического гепатита D проводится при определяемом уровне HDVRNA.

Больным с циррозом класса А по школе Чайлд-Пью назначается пегилированный или стандартный интерферон по схемам, разработанным для лечения хронического гепатита D при условии тщательного контроля побочных реакций.

Пациентам с циррозом класса В и С интерфероны запрещены. Больные циррозом С-класса по школе Чайлд-Пью включаются в листы ожидания на трансплантацию печени.

Согласно клиническим рекомендациям по циррозу, оценка эффективности лечения проводится не раньше чем через 24-48 недель и основывается на наличии или отсутствии РНК вируса гепатита D в крови или ее уровня в крови.

Терапия проводится как минимум 1 год, но есть данные, что при более длительном лечении (2 года и более) возрастает шанс достижения устойчивого вирусологического ответа. Оптимальная длительность лечения не установлена.

Читайте также:  Курсовая работа цирроз печени заключение

Примерно у 40% пациентов наступает стойкий вирусологический ответ и одновременно улучшается гистологическая картина печени.

Однако нельзя точно сказать, как долго должно регистрироваться отсутствие РНК вируса в крови после отмены лечения, чтобы можно было подтвердить устойчивый вирусологический ответ.

Аналогинуклеоти-(зи)-дов не оказывают никакого влияния на вирус гепатита D, однако они могут быть назначены пациентам с активной репликацией вируса гепатита В — с постоянным или флюктуирующим уровнем вирусной нагрузки выше 2000 ME/мл.

Противовирусная терапия пациентам с циррозом в исходе вирусного гепатита С показана при наличии определяемого уровня HCV RNA в сыворотке крови. У больных с циррозом печени класса А по шкале Чайлд-Пью проводится лечение тройной схемой, разработанной для терапии хронического гепатита С.

Устойчивый вирусологический ответ в этом случае сопровождается достоверным снижением риска развития декомпенсации функции печени и гепатоцеллюлярной карциномы, а также ростом вероятности обратного развития фиброза.

При проведении противовирусной терапии такие пациенты должны подвергаться более тщательному наблюдению.

Питательные смеси для больного ЦП, перечень в Системе Консилиум

первичный билиарный цирроз печени клинические рекомендацииСкачать документ

В случае риска развития цитопений по индивидуальным показаниям у них могут быть использованы факторы роста — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор роста для увеличения числа нейтрофилов, эритропоэтин в случае развития анемии, тромбоцитарный фактор роста в случае развития тромбоцитопении.

Скрининг гепатоцеллюлярной карциномы у лиц с циррозом печени проводится 1 раз в полгода и включает в себя анализ уровня АФП и ультразвуковое исследование печени.

Данное исследование проводится даже в тех случаях, когда противовирусная терапия оказалась успешной и стойкий вирусологический ответ получен.

Противовирусное лечение с использованием пегилированного интерферона запрещена больным циррозом с количеством баллов 7 и более по шкале Чайлд-Пью в связи с риском развития декомпенсации печеночной функции. 

Пациентам с циррозом класса В по шкале Чайлд-Пью препараты интерферона назначаются исключительно по индивидуальным показаниям, с учетом всех рисков побочных реакций.

Таким больным рекомендовано назначать противовирусное лечение в безинтерфероновом режиме.

Алкогольное поражение печени

Согласно клиническим рекомендациям по циррозу, больным с алкогольным поражением печени назначается S-аденозилметионин.

Доказано, что его применение при алкогольном циррозе класса А и В по шкале Чайлд-Пью в течение 2 лет обусловливает достоверно более низкую летальность или потребность в трансплантации печени.

Можно предположить, что положительное действие S-аденозилметионина связано с его мембранопротективным и антиоксидантным действием, а также с подавлением продукции провоспалительных цитокинов.

Дополнительно он оказывает антидепрессивное действие, кроме того, у него отсутствуют серьезные побочные эффекты.

У лиц с алкогольным ЦП преобладают симптомы хронического панкреатита (боль в животе, вздутие, стеаторея и др.).

В этих случаях рекомендуется назначать препараты панкреатина в капсулах, покрытых кислотоустойчивой оболочкой. Это позволяет в достаточно короткие сроки снять симптомы панкреатита и существенно повысить качество жизни больного.

Терапия первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита предполагает длительный прием препаратов на основе урсодезоксихолевой кислоты, что улучшает биохимические показатели и снижает выраженность симптомов заболевания, однако никак не влияет на длительность жизни данной категории пациентов.

Методичка по циррозу печени

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых нервнопсихических расстройств, развивающихся в результате печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Выделяют два механизма ее развития:

  • Выраженное снижение детоксицирующей функции печени.
  • Формирование функциональных или органических шунтов между системами портального и общего кровообращения, что ведет к попаданию кишечных токсинов в головной мозг.

Минимальная печеночная энцефалопатия занимает особое место во врачебной практике- она сложна для диагностики, отличается отсутствием субъективных и объективных симптомов, а также отсутствием изменений при регистрации спонтанной ЭЭГ.

Однако своевременное выявление этой формы крайне важно по следующим причинам:

  1. Частота минимальной ПЭ достигает 32-85 % независимо от причины печеночной патологии.
  2. Минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией пациента в экстремальных условиях, например, при вождении автомобиля или на тяжелом производстве, что связано с высоким риском аварийных ситуаций.

Хроническая персистирующая печеночная энцефалопатия – довольно редкое явление, наблюдается, как правило, у лиц с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате оперативного лечения.

Помимо типичной психоневрологической симптоматики, у таких больных наблюдаются постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии. Эти нарушения неизлечимы и ведут к церебральной атрофии и слабоумию.

Клинические рекомендации по циррозу печени требуют, чтобы пациенты с этим заболеванием и хронической рецидивирующей печеночной энцефалопатией помещались в стационар.

Оценка прогноза их жизни требует верного определения стадии ПЭ, поскольку данный показатель входит в систему оценки тяжести цирроза – классификацию Чайлд-Пью.

Важный момент —  после появления клинической симптоматики ПЭ в течение года выживает 42% больных, а в течение 3 лет — всего 23%.

Триггерные факторы печеночной энцефалопатии

первичный билиарный цирроз

Стадии печеночной энцефалопатии

цирроз клинические рекомендации

Материал проверен экспертами Актион Медицина

Источник