Морфологические изменения при гепатите а характеризуются
Классификация. По происхождению они бывают:
1.Первичные а)алкогольный б)Медикаментозный в)Вирусный
2.Вторичный а)экссудативный (серозный,гнойный) б)продуктивный
По течению: 1)острый 2.Хронический а)активный (агрессивный) б)персис-тирующий в)холестатический (преобладают холангиты, холангиолиты и холестазы)
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ. Вызывается вирусами гепатита А, В, С (есть и др.формы). Тип А-заражение происходит фекально-оральным путем, инку-бационный период составляет 15-45 дней, в связи с возможностью возник-новения эпидемий, он называется эпидемическим. Тип В-заражение через инъекции, поэтому он называется сывороточный или шприцевой. Инкуба-ционный период при этом составляет 25-180 дней.
Выделяют 5 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: а)безжел-тушная (самая легкая) б)острая циклическая желтушная (самая частая) б)злокачественная или молниеносная, также называется болезнь Боткина с массивными некрозами печени- по морфологии похожа на токсическую дист-рофию, но преобладает не жировая, а белковая дистрофия -это самая тяжелая форма гепатита г)хроническая д)холестатическая
Острая циклическая желтушная характеризуется 2-мя стадиями: а)разгара болезни б)стадия выздоровления. При этом в гепатоцитах характерна бел-ковая дистрофия особенно гидропическая и ее наиболее тяжелое прояв-ление-баллонная дистрофия, которая заканчивается некрозом клетки. По-гибшие клетки в виде розовых белковых масс вытесняются в перисину-соидальное пространство и получили название телец Каунсилмена. По рас-пространенности некрозы в печени бывают а)мостовидные б)ступенчатыми в)субмассивные. При вирусном гепатите типа В очень характерно появ-ление в а)матово-стекловидных гепатоцитов б)«песочных ядер». К внепе-ченочным изменениям при вирусном гепатите относятся: в коже и сли-зистых- желтуха и кровоизлияния в слизистых дыхательных путей –ката-ральное воспаление в эпителии почек, кардиомиоцитах и ганглиозных клетках- дистрофические изменения, в лимфоузлах и селезенке –гипер-плазия.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ-возникает под воздействием алкоголя. Он бывает 1.острым и 2.хроническим (активный и персистирующий). Морфологически для алкогольного гепатита характерна инфильтрация печени нейт-рофильными лейкоцитами и жировой гепатоз.В гепатоцитах под влиянием этанола синтезируется алкогольный гиалин, который получил название телец Маллори. Заканчивается алкогольный гепатит чаще циррозом печени (портальным), реже острой печеночной недостаточностью.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- о циррозе органа говорят при наличии таких признаков как 1.дистрофия и некроз клеток б)диффузный склероз в)извращенная регенерация в)перестройка структуры и деформация поверхности органа
При классификации циррозов прежде всего учитываются следующие критерии 1.морфологический 2.морфогенетический 3.Клинико-функциональные (они учитывают а)степень печеночно-клеточной недостаточност б)степень портальной гипертензии в)активность процесса).
Макроскопически цирроз подразделяется на 1.мелкоузловой 2.крупно-узловой 3.смешанный 4.неполный септальный Микроскопически, по строению узлов регенератов цирроз бывает 1.монолобулярный 2.Мультилобулярный 3.Смешанный. В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недо-статочности цирроз бывает: 1.Компенсированный 2.Декомпенсированный
По этиологии цирроз бывает 1.инфекционный 2.токсический 3.билиарный 4.обменно-алиментарный 5.циркуляторный 6.криптогенный
По морфогенезу:1.Портальный 2.Постнекротический 3.Билиарный 4.Смешан-ный. Портальный цирроз- характеризуется разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, он как правило мелкоузловой, печень на разрезе светло-серая. Развивается он медленно (годы), его причиной чаще бывает а)хронический алкоголизм б)обменно-алиментарные факторы, он рано приводит к развитию портальной гипертензии, печеночно-кле-точная недостаточность долго не развивается. К истинному портальному циррозу можно отнести первичный билиарный.
Постнекротический цирроз характеризуется наличием на поверхности пече-ни крупных узлов, он развивается быстро в течение нескольких месяцев в исходе а)токсической дистрофии печени б) некротической формы вирусного гепатита редко после в)алкогольного гепатита. Для этой формы цирроза характерно быстрое развитие печеночно-клеточной недостаточности и позднее развитие портальной гипертензии.
Билиарный цирроз печени связан с разрастанием соединительной ткани по ходу желчных ходов, Печень увеличена, плотная, поверхность мелкозер-нистая, ткань на разрезе желто-зеленая. Он может быть а)первичным- у пожилых женщин б)вторичным- например при желчекаменной болезни с развитием механической желтухи (кожа желтая, кал бесцветный, в крови накапливается прямой билирубин).
К осложнениям цирроза относятся: 1.печеночная недостаточность 2.крово-течение из вен пищевода или желудка 3.асцит-перитонит 4.развитие рака печени 5.тромбоз воротной вены
В почках при циррозе-некроз эпителия канальцев, известковые метас-тазы, печеночный гломерулосклероз.
РАК ПЕЧЕНИ – редкая локализация рака, но за последние годы его частота возросла, чаще возникает на фоне цирроза печени. К макроскопическим формам рака относятся 1.узловой 2.диффузный 3.массивный реже встре-чаются 4.маленький 5.педункулярный (на ножке) Опухоль может обладать разным ростом 1.экспансивным 2.инфильтрирующим 3.смешанным. К особен-ностям роста рака печени следует отнести а)рост по ходу синусоидов б)замещающий рост (вместо ткани печени)
По гистогенезу рак подразделяется на 1.гепатоцеллюлярный 2.Холан-гиоцеллюлярный 3.смешанный 4.гепатобластома
К гистологическим типам рака желудка относят: 1.трабекулярный 2.тубу-лярный 3.солидный 4. ацинарный 5.светлоклеточный
Метастазы рак печени дает лимфогенным и гематогенным путем. Чаще мета-стазы локализуются в 1.регионарных лимфоузлах 2.легких 3.костях 4.брю-шине. Больные раком печени чаще умирают от: 1.печеночная недоста-точность 2.кровотечение 3.кахексия
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ-1.
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ- они делятся на а)очаговую б)крупозную в)межуточную. ОЧАГОВАЯ (бронхопневмония) Название бронхопневмония возникло в связи с тем, что в основе заболевания лежит острый бронхит, а затем инфекция распространяется перибронхиально или интрабронхиально в другие отделы легких. У взрослых людей эта пневмония самостоятельно к смерти не приводит, а является осложнением других болезней. Чаще от очаговой пневмонии умирают старики или дети. При остром бронхите в слизистой бронхов возникает катаральное воспаление, которое по характеру экссудата бывает а)серозным б)гнойным в)слизисты г)гемор-рагическим. При закупорке экссудатом и слущенным эпителием бронхов в легких возникют а) ателектазы б) острая эмфизема. В зависимости от вовлечения в воспалительный процесс различных слоев бронхит бывает: а)эндобронхит б)эндомезобронхит в)панбронхит г)перибронхит. Легкое при бронхопневмонии увеличено, полнокровное, на разрезе участки чаще серого цвета, локализуются в задне-нижних участках. По этиологии оча-говая пневмония чаще:а)стафилококковая б)стреп-тококковая в)пневмо-кокковая г) вирусная д) грибковая. Инфекция в легкое попадает а) интрабронхиально б)перибронхиально в) гематогенным путем. Из неинфекционных пневмоний, наибольшее значение имеют такие пневмонии как: а) липидная,б) уремическая,в) пылевая,г) радиационная. По объему поражения легкого она бывает:а)милиарная б)ацинозная в)дольковая г) сливная дольковая д) сегментарная е) полисегментарная. По характеру экссудата: а)серозная б)фибринозная в)гнойная г)геморрагическая д)сме-шанная. По патогенезу: а)послеоперационная б)гипостатическая в)аспира-ционная г)паравертебральная- у детей, локализуется возле позвоночника.
Морфологические особенности пневмоний различной этиологии. Для ста-филококковой характерно развитие после вирусной инфекции, по течению стафилококковая инфекция может быть острейшей, острой и подострой, по характеру экссудата, как правило- гнойная, а по периферии очагов- гнойно-геморрагическая. Для этой пневмонии очень характерно развитие абсцессов. Стрептококковая- чаще локализуется субплеврально, легкое увеличено, на разрезе поверхность гладкая, экссудат- гнойный, характерно наличие а)некрозов б)лимфаденита и лимфангит ж)панбронхит с бронхоэктазами Для пневмококковой бронхопневмонии характерны а)фибринозно-гнойный экссудат б)по периферии очагов зона микробного отека, на разрезе ткань пестрая, чаще поражаются дистальные отделы бронхов. Для грибковой пневмонии характерен гнойный экссудат с очагами некроза, где можно обнаружить мицелий гриба. Для очаговых пневмоний вирусной этиологии характерны такие изменения как:а) наличие базофильных телец (включений) в пневмоцитах б) наличие гигантских клеток в) некроз и десквамация пневмоцитов г) пролиферация пневмо-цитов. Эта пневмония может возникать при таких вирусных заболеваниях как: а)вирус гриппа б)вирус парагриппа в)вирус РС-инфекции г)вирус цитомегалии д)вирус ветряной оспы е)вирус кори. Но окончательную этиологию пневмонии можно установить бактериологическим или бак-териоскопическим методом. Чаще больные выздоравливают, экссудат рас-сасывается а)по лимфатическим сосудам б) откашливается с мокротой.К осложнениям острой очаговой пневмонии относятся-а)карнификация б)абсцессы
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ- также называетя а)долевая б)лобарная в)фибри-нозная г)плевропневмония. Она может вызываться а)пневмококком б)па-лочкой Фридлендера, поражет всю долю. Пневмония, в связи с высокой вирулентность возбудителе протекает очень остро, больные помнят не только день, а и время когда она началась. В развитии пневмонии В.Д. Цинзерлинг выделил 4 стадии 1)микробный отек- в альвеолах накап-ливается серозный экссудат 2)лейкоцитарной инфильтрации-гнойный экссудат 3)опеченения- фибринозный экссудат, эта стадия бывает в 2 вариантах а)серого опеченения- у большинства больных и экссудат при этом фибринозно-гнойный б)красного опечения, часто у ослабленных больных, алкоголиков, протекает очень тяжело и экссудат при этом фибринозно-геморрагический. Инфекция в легком очень быстро захватывает всю долю потому что распространяется контактным путем- по межальвеолярным перегородкам, через поры Кона. В.Д.Цинзерлинг сравнил это с распространением по типу «маслянного пятна». Макроскопически при крупозной пневмонии доля увеличена в размерах, резко уплотнена, на разрезе мелкозернистая (серая или красная), на плевре фибрин. Крове-носные и лимфатические сосуды раширены, полнокровны, в лимфоузлах- гиперпластические процессы, в органах дистрофические изменения и венозное полнокровие. Для крупозной пневмонии вызванной палочкой Фридлендера характерно а) поражение верхней доли б) поражение носит ограниченный характер(поражает часть доли) в) экссудат состоит из лейкоцитов, фибрина и СЛИЗИ (!) в цетре очагов- некроза (абсцессы). У детей крупозная пневмония возникает очень редко из-за того, что у них а)хорошая сократительная способность легких б)хорошая дренажная функция бронхов в) богатая лимфатическая система
Осложнения при крупозной пневмонии подразделяются на 1.Легочные 2.Внелегочные а)гематогеннные б)лимфогенные. К легочным относятся: 1.Абсцесс (полость заполненная гноем) 2.Эмпиема плевры (гной в плевральной полости) 3.Гангрена легкого (некроз) 4.Карнификация легкого — это разрастание соединительной ткани в просвете альвеол на месте не рассосавшегося экссудата, возникает из-за а)снижения протеолитической активности лейкоцитов, легкое становится без-воздушным, сухим, похожим на мясо и больные умирают от легочно-сердечной недостаточности. К легочным гематогенным осложнениям отно-сятся: а)абсцессы в головном мозге б) гнойный менингит в) острый язвенный эндокардит г) гнойный артрит д)перитонит К лифогенным- а)гнойный перикардит б)гнойный медиастинит
МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (интерстициальная) по течению может быть острой и хронической, вызывается а)микробами б)вирусами г)грибами. По лока-лизации она бывает: а)перибронхиальная б)межлобулярная в) меж-аль-веолярная, она плохо диагносцируется поэтому приводит к пневмосклерозу и хр.пневмонии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: studopedia.ru
Источник
Максимальный инкубационный период при вирусном гепатите А составляет:
а) 14 дней б) 45 дней
в) 3 мес г) 6 мес
3. Пути заражения вирусным гепатитом А включают в себя все, кроме:
а) алиментарный б) контактно-бытовой в) половой
г) водный
4. Минимальный инкубационный период при вирусном гепатите В составляет:
а) 14 дней б) 45 дней
в) 3 мес г) 6 мес
5. Максимальный инкубационный период при вирусном гепатите В составляет:
а) 3 мес б) 6 мес
в) 9 мес г) 12 мес
6. Повреждение печеночных клеток при вирусном гепатите В обусловлено:
а) нарушением микроциркуляции б) непосредственным цитопатическим действием вируса в) воздействием иммунокомпетентных клеток
г) явлениями холестаза и гипоксии
7. Между выраженностью иммунного ответа на вирус и тяжестью вирусного гепатита В:
а) существует прямая зависимость
б) существует обратная зависимость в) нет зависимости
8. Заразным материалом при вирусном гепатите В является все, кроме:
а) кровь б) грудное молоко в) фекалии
г) влагалищный секрет
9. Увеличение печени у больного вирусным гепатитом появляется в период болезни:
а) инкубационный б) преджелтушный
в) желтушный
10. Развитие желтухи при вирусных гепатитах обусловлено:
а) повышенным гемолизом эритроцитов б) механическим препятствием оттоку желчи в) изменением функциональных способностей гепатоцитов
11. Высокое повышение температуры в преджелтушном периоде характерно для вирусного гепатита:
А) А
Б) В
В) С
Г) Д
12. Увеличение тимоловой пробы характерно для острого гепатита:
А) А
Б) В
В) С
13. Для острого вирусного гепатита В нехарактерно
А) боли в суставах
Б) кожный зуд
В) сыпь
Г) полилимфаденопатия
14. Темный цвет мочи у больных вирусным гепатитом обусловлен:
а) непрямым билирубином б) прямым билирубином
в) уробилином г) стеркобилином
15. Мезенхимально-воспалительный синдром отражает повышение:
а) трансаминаз б) тимоловой пробы
в) билирубина г) вирусных антигенов
16. Синдром цитолиза подразумевает повышение уровня:
а) АЛТ
б) билирубина в) тимоловой пробы г) вирусных антигенов
17. Вирусному гепатиту А присущи следующие варианты начала, кроме
А) гриппоподобный синдром
Б) диспепсический синдром
В) артралгический синдром
18. К холестатическому синдрому не относится:
А) повышение уровня холестерина крови б) повышение прямой фракции билирубина в) повышение гамма-глобулинов
г) повышение уровня щелочной фосфатазы
19. О наличии репликации вируса гепатита В можно думать при обнаружении:
а) НВsAg
б) atНВs
в) НВeAg
г) atНВe
д) atНВcor IgM
20. Показанием к назначению глюкокортикостероидов при вирусном гепатите является:
а) длительно сохраняющаяся желтуха б) длительно сохраняющееся повышение АЛТ
в) наличие геморрагических проявлений
г) наличие репликации вируса
21. Показанием к назначению желчегонной терапияи при вирусном гепатите является:
а) уменьшение интоксикации б) прекращение ахолии
в) исчезновение желтухи г) нормализация размеров печени
22. Для этиологического подтверждения диагноза вирусного гепатита А исследуется:
А) фекалии
Б) кровь
В) желчь
23. Для вакцинации против вирусного гепатита В используется:
а) НВsAg
б) НВeAg
в) НВcorAg
24. Для уточнения репликативной активности вирусного гепатита С используется:
а) определение atHCV
б) определение РНК вируса в крови
в) определение ДНК вируса в крови г) морфологическое исследование ткани печени
25. Хронизация патологического процесса при вирусном гепатите С связывается с:
а) генетической предрасположенностью пациента б) возможностью интеграции генома вируса с геномом гепатоцита в) антигенной изменчивостью вируса
г) фоновым изменением реактивности макроорганизма
26. Желтушная форма вирусного гепатита А наиболее часто регистрируется
А) у детей
Б) у взрослых
В) у лиц пожилого возраста
27. Заражение вирусом гепатита Е осуществляется механизмом: а) фекально-оральным
б) парентеральным в) возможно участие обоих механизмов
28. Наиболее тяжело протекает у беременных вирусный гепатит:
а) А
б) В
в) С
г) Д
е) Е
29. Развитие вирусного гепатита Д предполагает обязательное дополнительное наличие у пациента вируса гепатита а) А
б) В
в) С
г) Е
30. Противовирусная терапия вирусного гепатита С осуществляется назначением препарата: а) ламивудин б) фторхинолоны в) интерфероны
г) дексаметазон
31. О формирвании хронического гепатита у пациента позволяют говорить патологические изменения, сохраняющиеся после перенесенного острого вирусного гепатита в течение: а) 3 мес б) 6мес
в) 9 мес г) 12 мес
32. Для подтверждения диагноза вирусного гепатита В не используется:
а) ИФА (иммунно-ферментный анализ)
б) РИА (радиоиммунный анализ)
в) РСК
г) метод молекулярной гибридизации
33. . Картина крови при печеночной энцефалопатии характеризуется:
а) лейкопенией с лимфоцитозом, замедлением СОЭ
б) лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево с) Лейкоцитозом с нейтрофилезом, ускорением СОЭ
34. Показателем степени тяжести при вирусных гепатитах не является:
а) выраженность желтухи б) изменение аппетита в) наличие рвоты г) наличие спленомегалии
д) наличие геморрагического синдрома
35. В «базис-терапию» вирусных гепатитов не входит применение:
Источник: vunivere.ru
Источник
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ — хроническое поражение печени с различной степенью прогрессирования, проявляющееся астеновегетативным, диспепсическим, холестатическим синдромами или их сочетанием без признаков портальной гипертензии.
С морфологических позиций хронический гепатит является диффузным воспалительно-дистрофическим поражением печени, характеризующимся гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.
Заболевание полиэтиологическое. К основным этиологическим факторам относятся: инфекционные, токсические, токсикоаллергические, алкоголь.
Важнейшим этиологическим фактором хронического гепатита признается болезнь Боткина, являющаяся причиной хронического гепатита в 50—85%.
К токсическим факторам относят различные экзогенные, в том числе промышленные вредности. При воздействии промышленных гепатотропных веществ наибольшее значение имеет непосредственное повреждение паренхимы печени и нарушение ферментативных процессов.
Токсико-аллергические факторы представлены различными группами лекарств: ингибитор моноаминоксидазы — ипрониазид, противотуберкулезные препараты — ПАСК, изониазид, тубазид, этионамид, пиразинамид, стрептомицин; производные фенотиазина — аминазин, пропазин, андаксин, элениум, мелипрамин; гипогликемические средства — хлорпропамид; сульфаниламиды, антибиотики — пенициллин, тетрациклин, олететрин, левомицетин; производные пиразолона — реопирин, бутадиен; хлорохин; гормональные препараты — синэстрол, метилтестостерон, диэтилстильбэстрол, метандростенолон (неробол, дианабол), гестагены; наркотические вещества — галотан, фторотан, нарколан, гексенал — барбитурат; другие лекарства — фенилин, фенобарбитал, нембутал, метотрексат и т. д.
Доказана непосредственная токсичность алкоголя для гепатоцитов. Хронический алкоголизм способствует эндогенной белково-витаминной недостаточности в связи с развитием хронического гастрита, панкреатита, повышением потребности в холине.
Хроническое течение и прогрессирование воспалительного процесса в печени связано с двумя факторами: возможностью длительного сохранения вируса в организме больных и включением в патогенез заболевания иммунных процессов. Существенную роль в иммуногенезе хронического гепатита играют гуморальные факторы и клеточные реакции, свойственные гиперчувствительности замедленного типа.
В основу современной классификации хронического гепатита, разработанной Европейской ассоциацией по изучению болезней печени в июле 1968 г., положен морфологический принцип, ввиду того, что в диагностике заболевания решающее значение принадлежит пункционной биопсии печени.
Выделены две основные формы: хронический персистирующий и хронический агрессивный гепатит.
Хронический персистирующий гепатит — воспалительный инфильтрат локализован главным образом в портальных трактах; дольковая структура сохранена, фиброз отсутствует или выражен слабо.
Хронический агрессивный гепатит — воспалительный инфильтрат захватывает портальные тракты и распространяется в паренхиму. Архитектоника долек частично нарушена, но узловой регенерации паренхимы нет.
Целесообразно дополнить эту классификацию третьей формой — хроническим холестатическим гепатитом. Наряду с морфологической картиной хронического гепатита при этой форме имеют место признаки внутрипеченочного холестаза, т. е. различные фазы задержки желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах.
Хронический агрессивный гепатит характеризуется ярко выраженной клинической симптоматикой, которая может быть объединена в 3 основные синдрома:
астеновегетативный (слабость, резко выраженная утомляемость, похудание);
диспепсический (тошнота, усиливающаяся после приема пищи и лекарств);
«малой» печеночной недостаточности (сонливость, резкая кровоточивость, преходящая желтуха и асцит).
Внепеченочные знаки—частый объективный синдром этой формы гепатита: «сосудистые звездочки» и «печеночные ладони» имеются у большинства больных. У всех больных выявляется гепатомегалия: у большинства из них в период выраженного обострения печень выступает на 5—7 см из-под реберной дуги.
Ремиссия сопровождается заметным уменьшением размеров печени. Селезенка в большинстве случаев доступна пальпации; наступление ремиссии сопровождается четким уменьшением ее размеров.
Условно можно выделить два варианта течения:
агрессивный гепатит с обострениями, сменяющимися отчетливыми клиническими, а иногда и биохимическими ремиссиями;
агрессивный гепатит непрерывно рецидивирующего течения,
Функциональные пробы печени резко изменены, для активной стадии характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы. В стадии ремиссии у большинства больных наблюдается улучшение показателей функциональных проб, но не восстановление их до нормы.
Люпоидный гепатит (активный хронический гепатит) — клинический вариант хронического агрессивного гепатита со значительными иммунными проявлениями. Заболевание встречается преимущественно у женщин в любом возрасте, но в большинстве случаев между 10 и 30 годами.
Своеобразие клинической симптоматики люпоидного гепатита заключается во множестве внепеченочных проявлений: лихорадка, артралгии, боли в животе, кожные высыпания, легочные васкулиты, плеврит, фурункулез, гормональные нарушения.
Функциональные пробы печени в периоды обострений резко изменены. Активность аланин- и аспартат-аминотрансферазы повышается в большей степени, чем при всех других формах хронического гепатита и превосходит норму в 4—10 раз. Определенное диагностическое значение имеет значительный уровень повышения у-глобулинов. Во всех случаях СОЭ значительно ускорена, изменения в моче наблюдаются редко и только на поздней стадии болезни.
Персистирующий хронический гепатит. Клиническая симптоматика менее ярка, чем при агрессивном гепатите. Обращает внимание значительная частота и интенсивность болевого синдрома у этих больных, создающая известное противоречие между весьма скромными объективными данными и субъективными ощущениями.
Основная роль в возникновении болевого синдрома принадлежит нарушению моторной функции желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто в стадии обострения изменяется пигментная и белковообразовательная функция печени. У большинства больных отмечается повышение общего белка сыворотки крови, характерна легкая степень диспротеинемии. Активность аминотрансфераз повышена менее, чем в трети случаев. У половины больных наблюдается отклонение от нормы бромсульфалеиновой пробы.
Холестатический гепатит. Основным клиническим симптомом является кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами, желтушное окрашивание кожи и склер. В ряде случаев кожный зуд предшествует желтухе.
Желтуха развивается неожиданно, больные долго сохраняют хорошее самочувствие. Кроме того, в большинстве случаев имеются генерализованная пигментация кожи, ксантелазмы. Внепеченочные знаки наблюдаются редко. Печень обычно небольших размеров, выступает на 1,5—3 см из-под реберной дуги, плотная, с гладким краем.
Описанный клинический симптомокомплекс сочетается с повышением содержания билирубина, холестерина.
Практические трудности возникают при разграничении хронического агрессивного гепатита с болезнью Боткина, особенно рецидивирующего течения. В отличие от хронического гепатита болезнь Боткина протекает с продромальным периодом и характеризуется меньшей выраженностью гепатолиенального синдрома и внепеченочных проявлений заболевания. Важное значение имеет повышение активности ферментов (альдолазы, аминотрансфераз), превышающей показатели их активности при обострении хронического гепатита. В то же время диспротеинемия (снижение уровня альбуминов, повышение содержания у-глобулинов, сдвиги осадочных проб) значительно более выражена при хроническом гепатите.
Для диагноза хронического персистирующего гепатита необходимо проведение пункционной биопсии печени, так как лабораторные данные неспецифичны.
Данные гистологического исследования пунктатов печени позволяют провести дифференциальную диагностику с жировым гепатозом и доброкачественной гипербилирубинемией.
Дифференциальная диагностика хронического холестатического гепатита с внепеченочным холестазом чрезвычайно трудна.
Решающее значение имеют инструментальные методы: чрескожная холеграфия и дуоденоскопия с последующей холеграфией.
ЛЕЧЕНИЕ
Должен быть обеспечен режим покоя и устранение воздействия разнообразных факторов, не безразличных для больной печени.
Применяется диета №5. Суточный рацион содержит белков 100—120 г, жиров 80 г, углеводов 450—500 г, что составляет 3000—3500 кал.
При обострении процесса, а также сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, назначается диета №5а, по которой пища дается в механически и химически щадящем виде.
Препараты, улучшающие обмен печеночных клеток: витамины, кокарбоксилаза, липоевая кислота, аминокислоты и гидролпзаты белков назначаются при всех формах хронического гепатита. Липоевую кислоту применяют в дозе 0,025 г 2—4 раза в день внутрь 30—60 дней; натриевую соль липоевой кислоты — в виде 2% ампулированного раствора вводят парентерально. Глютаминовую кислоту назначают в суточной дозе 1-1,5 г, продолжительность курса 30—60 дней.
Белковые гидролизаты — гидролизин (Л-103); гидролизат казеина ЦОЛНПК, аминопептид, аминокровин — оказывают благоприятный лечебный эффект, выражающийся в противонекротическом, липотропном и стимулирующем регенерацию действии.
Препараты, оказывающие противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект: глюкокортикостероидные гормоны, некоторые производные хлорхинолинового ряда (делагил), иммунодепрессанты (азатиоприн) показаны при обострении хронического агрессивного и холестатического гепатита.
При агрессивном гепатите рекомендуется 20—25 мг преднизолона в сутки, при холестатическом — 25—35 мг, люпоидном — 30—40 мг. Дозу препарата снижают медленно, только через 2—3 мес переходят на поддерживающие дозы (15—10 мг). Делагил назначают в дозе 0,25—0,5 г в сочетании с 5—15 мг преднизолона. Длительность курса от 1’/2 ДО 6 мес. Азатиоприн применяют в дозе 50— 150 мг в сочетании с 5—10 мг преднизолона. Длительность курса от 1 мес до нескольких лет.
Санаторно-курортное лечение показано при хроническом персистирующем гепатите в неактивной стадии, осложненном заболеваниями желчных путей и желудочно-кишечного тракта, без проведения тепловых процедур на область печени. Рекомендуются санатории желудочно-кишечного профиля. При хроническом агрессивном и холестатическом гепатите санаторно-курортное лечение не показано.
Прогноз. Люпоидный, хронический агрессивный и холестатический гепатит переходит в цирроз в 20—30% случаев. Персистирующий гепатит у большинства больных заканчивается стабилизацией процесса, у меньшей части — активность сохраняется, переход в цирроз печени наблюдается очень редко.
Профилактика состоит прежде всего в предупреждении распространения болезни Боткина. Должное внимание следует обратить на ликвидацию промышленных, бытовых интоксикаций, ограничение неоправданного приема ряда медикаментов. Эффективность лечения зависит от хорошо поставленной диспансеризации лиц, перенесших болезнь Боткина. При наличии установленного диагноза хронического гепатита все больные нуждаются в активном диспансерном наблюдении.
Трудоспособность. В периоды обострения трудоспособность ограничена. Вне периодов обострения в стадии компенсации рекомендуется облегченный режим. Запрещается работа со значительной физической и нервной нагрузкой.
Поделиться опытом / Задать вопрос
Читайте также
Болезни печени и желчевыводящих систем
Source: 10doctorov.ru
Источник
