Морфологические изменения при гепатите в

Классификация. По происхождению они бывают:

1.Первичные а)алкогольный б)Медикаментозный в)Вирусный

2.Вторичный а)экссудативный (серозный,гнойный) б)продуктивный

По течению: 1)острый 2.Хронический а)активный (агрессивный) б)персис-тирующий в)холестатический (преобладают холангиты, холангиолиты и холестазы)

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ. Вызывается вирусами гепатита А, В, С (есть и др.формы). Тип А-заражение происходит фекально-оральным путем, инку-бационный период составляет 15-45 дней, в связи с возможностью возник-новения эпидемий, он называется эпидемическим. Тип В-заражение через инъекции, поэтому он называется сывороточный или шприцевой. Инкуба-ционный период при этом составляет 25-180 дней.

Выделяют 5 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: а)безжел-тушная (самая легкая) б)острая циклическая желтушная (самая частая) б)злокачественная или молниеносная, также называется болезнь Боткина с массивными некрозами печени- по морфологии похожа на токсическую дист-рофию, но преобладает не жировая, а белковая дистрофия -это самая тяжелая форма гепатита г)хроническая д)холестатическая

Острая циклическая желтушная характеризуется 2-мя стадиями: а)разгара болезни б)стадия выздоровления. При этом в гепатоцитах характерна бел-ковая дистрофия особенно гидропическая и ее наиболее тяжелое прояв-ление-баллонная дистрофия, которая заканчивается некрозом клетки. По-гибшие клетки в виде розовых белковых масс вытесняются в перисину-соидальное пространство и получили название телец Каунсилмена. По рас-пространенности некрозы в печени бывают а)мостовидные б)ступенчатыми в)субмассивные. При вирусном гепатите типа В очень характерно появ-ление в а)матово-стекловидных гепатоцитов б)«песочных ядер». К внепе-ченочным изменениям при вирусном гепатите относятся: в коже и сли-зистых- желтуха и кровоизлияния в слизистых дыхательных путей –ката-ральное воспаление в эпителии почек, кардиомиоцитах и ганглиозных клетках- дистрофические изменения, в лимфоузлах и селезенке –гипер-плазия.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ-возникает под воздействием алкоголя. Он бывает 1.острым и 2.хроническим (активный и персистирующий). Морфологически для алкогольного гепатита характерна инфильтрация печени нейт-рофильными лейкоцитами и жировой гепатоз.В гепатоцитах под влиянием этанола синтезируется алкогольный гиалин, который получил название телец Маллори. Заканчивается алкогольный гепатит чаще циррозом печени (портальным), реже острой печеночной недостаточностью.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- о циррозе органа говорят при наличии таких признаков как 1.дистрофия и некроз клеток б)диффузный склероз в)извращенная регенерация в)перестройка структуры и деформация поверхности органа

При классификации циррозов прежде всего учитываются следующие критерии 1.морфологический 2.морфогенетический 3.Клинико-функциональные (они учитывают а)степень печеночно-клеточной недостаточност б)степень портальной гипертензии в)активность процесса).

Макроскопически цирроз подразделяется на 1.мелкоузловой 2.крупно-узловой 3.смешанный 4.неполный септальный Микроскопически, по строению узлов регенератов цирроз бывает 1.монолобулярный 2.Мультилобулярный 3.Смешанный. В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недо-статочности цирроз бывает: 1.Компенсированный 2.Декомпенсированный

По этиологии цирроз бывает 1.инфекционный 2.токсический 3.билиарный 4.обменно-алиментарный 5.циркуляторный 6.криптогенный

По морфогенезу:1.Портальный 2.Постнекротический 3.Билиарный 4.Смешан-ный. Портальный цирроз- характеризуется разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, он как правило мелкоузловой, печень на разрезе светло-серая. Развивается он медленно (годы), его причиной чаще бывает а)хронический алкоголизм б)обменно-алиментарные факторы, он рано приводит к развитию портальной гипертензии, печеночно-кле-точная недостаточность долго не развивается. К истинному портальному циррозу можно отнести первичный билиарный.

Постнекротический цирроз характеризуется наличием на поверхности пече-ни крупных узлов, он развивается быстро в течение нескольких месяцев в исходе а)токсической дистрофии печени б) некротической формы вирусного гепатита редко после в)алкогольного гепатита. Для этой формы цирроза характерно быстрое развитие печеночно-клеточной недостаточности и позднее развитие портальной гипертензии.

Билиарный цирроз печени связан с разрастанием соединительной ткани по ходу желчных ходов, Печень увеличена, плотная, поверхность мелкозер-нистая, ткань на разрезе желто-зеленая. Он может быть а)первичным- у пожилых женщин б)вторичным- например при желчекаменной болезни с развитием механической желтухи (кожа желтая, кал бесцветный, в крови накапливается прямой билирубин).

К осложнениям цирроза относятся: 1.печеночная недостаточность 2.крово-течение из вен пищевода или желудка 3.асцит-перитонит 4.развитие рака печени 5.тромбоз воротной вены

В почках при циррозе-некроз эпителия канальцев, известковые метас-тазы, печеночный гломерулосклероз.

РАК ПЕЧЕНИ – редкая локализация рака, но за последние годы его частота возросла, чаще возникает на фоне цирроза печени. К макроскопическим формам рака относятся 1.узловой 2.диффузный 3.массивный реже встре-чаются 4.маленький 5.педункулярный (на ножке) Опухоль может обладать разным ростом 1.экспансивным 2.инфильтрирующим 3.смешанным. К особен-ностям роста рака печени следует отнести а)рост по ходу синусоидов б)замещающий рост (вместо ткани печени)

По гистогенезу рак подразделяется на 1.гепатоцеллюлярный 2.Холан-гиоцеллюлярный 3.смешанный 4.гепатобластома

К гистологическим типам рака желудка относят: 1.трабекулярный 2.тубу-лярный 3.солидный 4. ацинарный 5.светлоклеточный

Метастазы рак печени дает лимфогенным и гематогенным путем. Чаще мета-стазы локализуются в 1.регионарных лимфоузлах 2.легких 3.костях 4.брю-шине. Больные раком печени чаще умирают от: 1.печеночная недоста-точность 2.кровотечение 3.кахексия

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ-1.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ- они делятся на а)очаговую б)крупозную в)межуточную. ОЧАГОВАЯ (бронхопневмония) Название бронхопневмония возникло в связи с тем, что в основе заболевания лежит острый бронхит, а затем инфекция распространяется перибронхиально или интрабронхиально в другие отделы легких. У взрослых людей эта пневмония самостоятельно к смерти не приводит, а является осложнением других болезней. Чаще от очаговой пневмонии умирают старики или дети. При остром бронхите в слизистой бронхов возникает катаральное воспаление, которое по характеру экссудата бывает а)серозным б)гнойным в)слизисты г)гемор-рагическим. При закупорке экссудатом и слущенным эпителием бронхов в легких возникют а) ателектазы б) острая эмфизема. В зависимости от вовлечения в воспалительный процесс различных слоев бронхит бывает: а)эндобронхит б)эндомезобронхит в)панбронхит г)перибронхит. Легкое при бронхопневмонии увеличено, полнокровное, на разрезе участки чаще серого цвета, локализуются в задне-нижних участках. По этиологии оча-говая пневмония чаще:а)стафилококковая б)стреп-тококковая в)пневмо-кокковая г) вирусная д) грибковая. Инфекция в легкое попадает а) интрабронхиально б)перибронхиально в) гематогенным путем. Из неинфекционных пневмоний, наибольшее значение имеют такие пневмонии как: а) липидная,б) уремическая,в) пылевая,г) радиационная. По объему поражения легкого она бывает:а)милиарная б)ацинозная в)дольковая г) сливная дольковая д) сегментарная е) полисегментарная. По характеру экссудата: а)серозная б)фибринозная в)гнойная г)геморрагическая д)сме-шанная. По патогенезу: а)послеоперационная б)гипостатическая в)аспира-ционная г)паравертебральная- у детей, локализуется возле позвоночника.

Морфологические особенности пневмоний различной этиологии. Для ста-филококковой характерно развитие после вирусной инфекции, по течению стафилококковая инфекция может быть острейшей, острой и подострой, по характеру экссудата, как правило- гнойная, а по периферии очагов- гнойно-геморрагическая. Для этой пневмонии очень характерно развитие абсцессов. Стрептококковая- чаще локализуется субплеврально, легкое увеличено, на разрезе поверхность гладкая, экссудат- гнойный, характерно наличие а)некрозов б)лимфаденита и лимфангит ж)панбронхит с бронхоэктазами Для пневмококковой бронхопневмонии характерны а)фибринозно-гнойный экссудат б)по периферии очагов зона микробного отека, на разрезе ткань пестрая, чаще поражаются дистальные отделы бронхов. Для грибковой пневмонии характерен гнойный экссудат с очагами некроза, где можно обнаружить мицелий гриба. Для очаговых пневмоний вирусной этиологии характерны такие изменения как:а) наличие базофильных телец (включений) в пневмоцитах б) наличие гигантских клеток в) некроз и десквамация пневмоцитов г) пролиферация пневмо-цитов. Эта пневмония может возникать при таких вирусных заболеваниях как: а)вирус гриппа б)вирус парагриппа в)вирус РС-инфекции г)вирус цитомегалии д)вирус ветряной оспы е)вирус кори. Но окончательную этиологию пневмонии можно установить бактериологическим или бак-териоскопическим методом. Чаще больные выздоравливают, экссудат рас-сасывается а)по лимфатическим сосудам б) откашливается с мокротой.К осложнениям острой очаговой пневмонии относятся-а)карнификация б)абсцессы

Читайте также:  Укололся иглой от шприца больного гепатитом с что делать

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ- также называетя а)долевая б)лобарная в)фибри-нозная г)плевропневмония. Она может вызываться а)пневмококком б)па-лочкой Фридлендера, поражет всю долю. Пневмония, в связи с высокой вирулентность возбудителе протекает очень остро, больные помнят не только день, а и время когда она началась. В развитии пневмонии В.Д. Цинзерлинг выделил 4 стадии 1)микробный отек- в альвеолах накап-ливается серозный экссудат 2)лейкоцитарной инфильтрации-гнойный экссудат 3)опеченения- фибринозный экссудат, эта стадия бывает в 2 вариантах а)серого опеченения- у большинства больных и экссудат при этом фибринозно-гнойный б)красного опечения, часто у ослабленных больных, алкоголиков, протекает очень тяжело и экссудат при этом фибринозно-геморрагический. Инфекция в легком очень быстро захватывает всю долю потому что распространяется контактным путем- по межальвеолярным перегородкам, через поры Кона. В.Д.Цинзерлинг сравнил это с распространением по типу «маслянного пятна». Макроскопически при крупозной пневмонии доля увеличена в размерах, резко уплотнена, на разрезе мелкозернистая (серая или красная), на плевре фибрин. Крове-носные и лимфатические сосуды раширены, полнокровны, в лимфоузлах- гиперпластические процессы, в органах дистрофические изменения и венозное полнокровие. Для крупозной пневмонии вызванной палочкой Фридлендера характерно а) поражение верхней доли б) поражение носит ограниченный характер(поражает часть доли) в) экссудат состоит из лейкоцитов, фибрина и СЛИЗИ (!) в цетре очагов- некроза (абсцессы). У детей крупозная пневмония возникает очень редко из-за того, что у них а)хорошая сократительная способность легких б)хорошая дренажная функция бронхов в) богатая лимфатическая система

Осложнения при крупозной пневмонии подразделяются на 1.Легочные 2.Внелегочные а)гематогеннные б)лимфогенные. К легочным относятся: 1.Абсцесс (полость заполненная гноем) 2.Эмпиема плевры (гной в плевральной полости) 3.Гангрена легкого (некроз) 4.Карнификация легкого — это разрастание соединительной ткани в просвете альвеол на месте не рассосавшегося экссудата, возникает из-за а)снижения протеолитической активности лейкоцитов, легкое становится без-воздушным, сухим, похожим на мясо и больные умирают от легочно-сердечной недостаточности. К легочным гематогенным осложнениям отно-сятся: а)абсцессы в головном мозге б) гнойный менингит в) острый язвенный эндокардит г) гнойный артрит д)перитонит К лифогенным- а)гнойный перикардит б)гнойный медиастинит

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (интерстициальная) по течению может быть острой и хронической, вызывается а)микробами б)вирусами г)грибами. По лока-лизации она бывает: а)перибронхиальная б)межлобулярная в) меж-аль-веолярная, она плохо диагносцируется поэтому приводит к пневмосклерозу и хр.пневмонии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Максимальный инкубационный период при вирусном гепатите А составляет:

а) 14 дней б) 45 дней

в) 3 мес г) 6 мес

3. Пути заражения вирусным гепатитом А включают в себя все, кроме:

а) алиментарный б) контактно-бытовой в) половой

г) водный

4.  Минимальный инкубационный период при вирусном гепатите В составляет:

а) 14 дней б) 45 дней

в) 3 мес г) 6 мес

5.  Максимальный инкубационный период при вирусном гепатите В составляет:

а) 3 мес б) 6 мес

в) 9 мес г) 12 мес

6. Повреждение печеночных клеток  при вирусном гепатите В обусловлено:

а) нарушением микроциркуляции б) непосредственным цитопатическим действием вируса в) воздействием иммунокомпетентных клеток

г) явлениями холестаза и гипоксии

7.  Между выраженностью иммунного ответа на вирус и тяжестью вирусного гепатита В:

а) существует прямая зависимость

б) существует обратная зависимость в) нет зависимости

8.  Заразным материалом при вирусном гепатите В является все, кроме:

а) кровь б) грудное молоко в) фекалии

г) влагалищный секрет

9.  Увеличение печени у больного вирусным гепатитом появляется в период болезни:

а) инкубационный б) преджелтушный

в) желтушный

10.  Развитие желтухи при вирусных гепатитах обусловлено:

а) повышенным гемолизом эритроцитов б) механическим препятствием оттоку желчи в) изменением функциональных способностей гепатоцитов

11.  Высокое повышение температуры в преджелтушном периоде характерно для вирусного гепатита:

А) А

Б) В

В) С

Г) Д

12.  Увеличение тимоловой пробы характерно для острого гепатита:

А) А

Б) В

В) С

13. Для острого вирусного гепатита В нехарактерно

А) боли в суставах

Б) кожный зуд

В) сыпь

Г) полилимфаденопатия

14.  Темный цвет мочи у больных вирусным гепатитом обусловлен:

а) непрямым билирубином б) прямым билирубином

в) уробилином г) стеркобилином

15.  Мезенхимально-воспалительный  синдром отражает повышение:

а) трансаминаз б) тимоловой пробы

в) билирубина г) вирусных антигенов

16.  Синдром цитолиза подразумевает повышение уровня:

а) АЛТ

б) билирубина в) тимоловой пробы г) вирусных антигенов 

17. Вирусному гепатиту А присущи следующие варианты начала, кроме

А) гриппоподобный синдром

Б) диспепсический синдром

В) артралгический синдром

18.  К холестатическому синдрому не относится:

А) повышение уровня холестерина крови б) повышение прямой фракции билирубина в) повышение гамма-глобулинов

г) повышение уровня щелочной фосфатазы

19.  О наличии репликации вируса гепатита В можно думать при обнаружении:

а) НВsAg

б) atНВs

в) НВeAg

г) atНВe

д) atНВcor IgM

20.  Показанием к назначению глюкокортикостероидов при вирусном гепатите является:

а) длительно сохраняющаяся желтуха б) длительно сохраняющееся повышение АЛТ

в) наличие геморрагических проявлений

г) наличие репликации вируса

21.  Показанием к назначению желчегонной терапияи при вирусном гепатите является:

а) уменьшение интоксикации б) прекращение ахолии

в) исчезновение желтухи г) нормализация размеров печени

22.  Для этиологического подтверждения диагноза вирусного гепатита А исследуется:

А) фекалии

Б) кровь

В) желчь

23. Для вакцинации против вирусного гепатита В используется:

а) НВsAg

б) НВeAg

в) НВcorAg

24.  Для уточнения репликативной активности вирусного гепатита С используется:

а) определение atHCV

б) определение РНК вируса в крови

в) определение ДНК вируса в крови г) морфологическое исследование ткани печени

25.  Хронизация патологического процесса при вирусном гепатите С связывается с:

а) генетической предрасположенностью пациента б) возможностью интеграции генома вируса с геномом гепатоцита в) антигенной изменчивостью вируса

г) фоновым изменением реактивности макроорганизма

26. Желтушная форма вирусного гепатита А наиболее часто регистрируется

А) у детей

Б) у взрослых

В) у лиц пожилого возраста

27. Заражение вирусом гепатита Е осуществляется механизмом: а) фекально-оральным

б) парентеральным в) возможно участие обоих механизмов

28. Наиболее тяжело протекает у беременных вирусный гепатит:

а) А

б) В

в) С

г) Д

е) Е

29. Развитие вирусного гепатита Д предполагает обязательное дополнительное наличие у пациента вируса гепатита а) А

Читайте также:  Вернуть деньги за лечение гепатита

б) В

в) С

г) Е

30. Противовирусная терапия вирусного гепатита С осуществляется назначением препарата: а) ламивудин б) фторхинолоны в) интерфероны

г) дексаметазон

31. О формирвании хронического гепатита у пациента позволяют говорить патологические изменения, сохраняющиеся после перенесенного острого вирусного гепатита в течение: а) 3 мес б) 6мес

в) 9 мес г) 12 мес

32. Для подтверждения диагноза вирусного гепатита В не используется:

а) ИФА (иммунно-ферментный анализ)

б) РИА (радиоиммунный анализ)

в) РСК

г) метод молекулярной гибридизации

33. . Картина крови при печеночной энцефалопатии характеризуется:

а) лейкопенией с лимфоцитозом, замедлением СОЭ

б) лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево с) Лейкоцитозом с нейтрофилезом, ускорением СОЭ

34. Показателем степени тяжести при вирусных гепатитах не является:

а) выраженность желтухи б) изменение аппетита в) наличие рвоты г) наличие спленомегалии

д) наличие геморрагического синдрома

35. В «базис-терапию» вирусных гепатитов не входит применение:

Источник: vunivere.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Гепатит
заболевание печени, в основе которого
лежит ее воспаление, выражающееся как
в дистрофических и некробиотических
изменениях паренхимы, так и в воспалительной
инфильтрации стромы. Гепатит может
бытьпервичным,
т.е.
развиваться как самостоятельное
заболевание, или вторичным
как
проявление другой болезни. В зависимости
от характера течения различают острый
и хронический
гепатиты.

Хронический
гепатит
характеризуется
деструкцией паренхиматозных элементов,
клеточной инфильтрацией стромы, склерозом
и регенерацией печеночной ткани. Эти
изменения могут быть представлены в
различных сочетаниях, что позволяет
выделить три
морфологических вида
хронического
гепатита: активный (агрессивный),
персистирующий и холестатический. При
хроническом
активном гепатите
резкая
дистрофия и некроз гепатоцитов
(деструктивный
гепатит)
сочетаются
с выраженной клеточной инфильтрацией,
которая не только охватывает
склерозированные портальные и
перипортальные поля, но и проникает
внутрь дольки.

При
хроническом
персистирующем гепатите
дистрофические
изменения гепатоцитов слабо выражены;
характерна лишь диффузная клеточная
инфильтрация портальных полей, реже —
внутридольковой стромы.

При
хроническом
холестатическом гепатите
наиболее
выражены холестаз, холангит и холангиолит,
сочетающиеся с межуточной инфильтрацией
и склерозом стромы, а также с дистрофией
и некробиозом гепатоцитов.

Помимо
активного, персистирующего и
холестатического видов хронического
гепатита некоторые исследователи
выделяют при вирусных поражениях печени
хронический
лобулярный гепатит,
который
характеризуется внутридольковыми
некрозами групп гепатоцитов и
лимфоидно-клеточной инфильтрацией.
Термин «лобулярный гепатит» — сугубо
описательный (гистотопографический),
подчеркивающий лишь локализацию
изменений внутри долек печени.

Печень при
хроническом гепатите, как правило,
увеличена и плотна. Капсула ее очагово
или диффузно утолщена, белесовата. Ткань
печени на разрезе имеет пестрый вид

115. Цирроз печени, определение, классификации, патологическая анатомия. Характеристика внепеченочных изменений, осложнения.

Цирроз
печени

хроническое заболевание, характеризующееся
нарастающей печеночной недостаточностью
в связи с рубцовым сморщиванием и
структурной перестройкой печени.

Классификация.
Современные
классификации цирроза печени учитывают
этиологические, морфологические,
морфогенетические и клиникофункциональные
критерии.

Этиология.
В
зависимости от причины, ведущей к
развитию цирроза, различают: 1) инфекционный
(вирусный гепатит, паразитарные
заболевания печени, инфекции желчных
путей); 2) токсический и токсикоаллергический
(алкоголь, промышленные и пищевые яды,
лекарственные вещества, аллергены); 3)
билиарныгй (холангит, холестаз разной
природы:); 4) обменно-алиментарный
(недостаточность белков, витаминов,
липотропных факторов, циррозы накопления
при наследственных нарушениях обмена);
5) циркуляторный (хронический венозный
застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

Основное
клиническое значение в настоящее время
имеют вирусный,
алкогольный
и
билиарный
циррозы печени.
Вирусный
цирроз печени развивается обычно после
гепатита типа В, а алкогольный, как
правило, после множественных атак
алкогольного гепатита. В развитии
первичного билиарного цирроза придают
значение как аутоиммунной реакции в
отношении эпителия внутрипеченочных
желчных протоков, так и нарушению обмена
желчных кислот; не исключается также
связь с вирусным гепатитом (холестатическая
форма) и влияние лекарственных средств.

Среди
обменно-алиментарных циррозов особую
группу составляют циррозы
накопления,
или
тезаурисмозы,которые
встречаются при гемохроматозе
и
гепатоцеребральной
дистрофии
(болезнь
Вильсона-Коновалова).

Патологическая
анатомия.
Характерными
изменениями печени при циррозе являются
дистрофия и некроз гепатоцитов,
извращенная регенерация, диффузный
склероз, структурная перестройка и
деформация органа.

Печень
при циррозе плотная и бугристая, размеры
ее чаще уменьшены, реже — увеличены.

Руководствуясь
морфологическими
особенностями
цирроза,
различают его макроскопические и
микроскопические виды. Макроскопически
в зависимости
от наличия или отсутствия узлов-регенераторов,
их величины и характера выделяют
следующие виды цирроза: неполный
септальный, мелкоузловой, крупноузловой,
смешанный (мелко-крупноузловой)

При
неполном
септальном циррозе
узлы-регенераторы
отсутствуют, паренхиму печени пересекают
тонкие септы, часть которых заканчивается
слепо. При мелкоузловом
циррозе
узлы
регенерации одинаковой величины, обычно
не более 1 см в диаметре. Они имеют, как
правило, монолобуляр-

ное
строение; септы в них узкие. Для
крупноузлового
цирроза
характерны
узлы регенерации разной величины,
диаметр больших из них составляет 5 см.
Многие узлы мультилобулярные, с широкими
септами. Присмешанном
циррозе
сочетаются
признаки мелко- и крупноузлового. 506

Гистологически
определяется резкое нарушение долькового
строения печени с интенсивным фиброзом
и формированием узлов
регенерации (ложных долек),
состоящих
из пролиферирующих гепатоцитов и
пронизанных соединительнотканными
прослойками. В ложных дольках обычная
радиарная ориентация печеночных балок
отсутствует, а сосуды расположены
неправильно (центральная вена отсутствует,
портальные триады обнаруживаются
непостоянно).

Среди
микроскопических
видов
цирроза,
исходя из особенностей построения
узлов-регенератов, выделяютмонолобулярный
цирроз,
если
узлырегенераты захватывают одну
печеночную дольку, мультилобулярный,
если
они строятся на нескольких печеночных
дольках, и мономультилобулярный

при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез.
Ключевым
моментом в генезе цирроза являются
дистрофия
(гидропическая,
баллонная, жировая) и некроз
гепатоцитов,
возникающие в связи с воздействием
различных факторов. Гибель гепатоцитов
ведет к усиленной их регенерации (митозы,
амитозы) и появлению узловрегенератов
(ложных долек), окруженных со всех сторон
соединительной тканью. В синусоидах
ложных долек появляется соединительнотканная
мембрана (капилляризация
синусоидов),
в
результате связь гепатоцита со звездчатым
ретикулоэндотелиоцитом прерывается.
Так как кровоток в псевдодольках
затруднен, основная масса крови воротной
вены устремляется в печеночные вены,
минуя ложные дольки. Этому способствует
и появление в соединительнотканных
прослойках, окружающих псевдодольки,
прямых связей (шунтов) между разветвлениями
воротной и печеночных вен (внутрипеченочные
портокавальные шунты).
Нарушения
микроциркуляции в ложных дольках ведут
к гипоксии их ткани, развитию дистрофии
и некроза гепатоцитов. С нарастающими
дистрофическими и некротическими
изменениями гепатоцитов связаны
проявления печеночно-клеточной
недостаточности.

Формирование
узлов-регенератов сопровождается
диффузным
фиброзом.
Развитие
соединительной ткани обусловлено
многими факторами: некрозом гепатоцитов,
нарастающей гипоксией в связи с сдавлением
сосудов печени экспансивно растущими
узлами, склерозом печеночных вен,
капилляризацией синусоидов. Фиброз
развивается как внутри долек, так и в
перипортальной ткани. Внутри долек
соединительная ткань образуется в
результате коллапса стромы на месте
фокусов некроза (склероз
после коллапса),
активации
синусоидальных липоцитов (клеток Ито),
которые претерпевают фибробластические
превращения, а также вклинивания в
дольку соединительнотканных перегородок,
или септ, из портальных и перипортальных
полей (септальный
склероз).
В
перипортальной ткани фиброз связан с
активацией фибробластов. Выраженный
склероз пери-

Читайте также:  Хронический гепатит б лечение в израиле

портальных полей
и печеночных вен обусловливает развитие
портальной гипертензии, в результате
чего воротная вена разгружается не
только через внутрипеченочные, но и
внепеченочные
портокавальные анастомозы.
С
декомпенсацией портальной гипертензии
связано развитие асцита, варикозного
расширения вен пищевода, желудка,
геморроидального сплетения и кровотечений
из этих вен.

Следовательно,
к структурной
перестройке
и
деформации
печени
ведут
ее регенерация и склероз, причем
перестройка затрагивает все элементы
печеночной ткани — дольки, сосуды, строму.
Структурная перестройка печени замыкает
порочный круг при циррозе: блок между
кровью и гепатоцитами становится
причиной гибели последних, а гибель
гепатоцитов поддерживает
мезенхимально-клеточную реакцию и
извращенную регенерацию паренхимы, что
утяжеляет существующий блок.

Различают
три морфогенетических
типа
цирроза:
постнекротический, портальный и
смешанный.

Постнекротический
цирроз
развивается
в результате массивных некрозов
печеночной паренхимы. В участках некроза
происходят коллапс ретикулярной стромы
и разрастание соединительной ткани
(цирроз после коллапса), образующей
широкие фиброзные поля (рис. 219). В
результате коллапса стромы происходит
сближение портальных триад и центральных
вен, в одном поле зрения обнаруживается
более трех триад, что считается
патогномоничным морфологическим
признаком постнекротического цирроза
(см. рис. 219). Ложные дольки состоят в
основном из новообразованной печеночной
ткани, они содержат множество многоядерных
печеночных клеток. Характерны белковая
дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды
в печеночных клетках обычно отсутствуют.
Нередко встречаются пролиферация
холангиол, картина холестаза. Печень
при постнекротическом циррозе плотная,
уменьшена в размерах, с крупными узлами,
разделенными широкими и глубокими
бороздками (крупноузловой
или
смешанный
цирроз)
(рис.
220).

Постнекротический
цирроз развивается быстро (иногда в
течение нескольких месяцев), связан с
разнообразными причинами, ведущими к
некрозу ткани печени, но чаще это —
токсическая дистрофия печени, вирусный
гепатит с обширными некрозами, редко —
алкогольный гепатит. Для него характерны
ранняя печеночно-клеточная недостаточность
и поздняя портальная гипертензия.

Портальный
цирроз
формируется
вследствие вклинивания в дольки фиброзных
септ из расширенных и склерозированных
портальных и перипортальных полей, что
ведет к соединению центральных вен с
портальными сосудами и появлению мелких
(монолобулярных) ложных долек. В отличие
от постнекротического портальный цирроз
характеризуется однородностью
микроскопической картины — тонкопетлистой
соединительнотканной сетью и малой
величиной ложных долек (рис. 221). Портальный
цирроз обычно является финалом
хронического гепатита алкогольной или
вирусной природы и жирового гепатоза,
поэтому мор фологические признаки
хронического воспаления и жировой
дистрофии гепатоцитов встречаются при
этом циррозе довольно часто. Печень при
портальном циррозе маленькая, плотная,
зернистая или мелкобугристая(мелкоузловой
цирроз)

Портальный цирроз
развивается медленно (в течение многих
лет), главным образом при хроническом
алкоголизме (алкогольный
цирроз)

и
обменно-алиментарных нарушениях, так
называемом пищевом дисбалансе («пищевой»
цирроз).
Для
него характерны относительно ранние
проявления портальной гипертензии и
сравнительно поздняя печеночноклеточная
недостаточность.

Истинным
портальным циррозом является первичный
билиарный цирроз,
в
основе которого лежат негнойный
деструктивный (некротический) холангит
и холангиолит. Эпителий мелких желчных
протоков некротизирован, стенка их и
соединительная ткань, окружающая
протоки, инфильтрированы лимфоцитами,
плазматическими клетками и макрофагами.
Нередко отмечается образование
саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов,
эпителиоидных и гигантских клеток.
Такие гранулемы появляются не только
в местах деструкции желчных протоков,
но и в лимфатических узлах ворот печени,
в сальнике. В ответ на деструкцию
происходят пролиферация и рубцевание
желчных протоков, инфильтрация и склероз
перипортальных полей, гибель гепатоцитов
на периферии долек, образование септ и
ложных долек, т.е. появляются изменения,
характерные для портального цирроза.
Печень при первичном билиарном циррозе
увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая,
поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Помимо
первичного, выделяют вторичный
билиарный цирроз,
который
связан с обструкцией внепеченочных
желчных путей (камень, опухоль), что
ведет к холестазу (холестатический
цирроз),
либо
с инфекцией желчных путей и развитием
бактериального, обычно гнойного,
холангита и холангиолита (холангиолитический
цирроз).
Однако
это деление в значительной мере условно,
так как к холестазу, как правило,
присоединяется холангит, а холангит и
холангиолит ведут к холестазу. Для
вторичного билиарного цирроза характерны
расширение и разрывы желчных капилляров,
«озера желчи», явления холангита и
перихолангита, развитие соединительной
ткани в перипортальных полях и внутри
долек с рассечением последних и
формированием псевдодолек (цирроз
портального типа).
Печень
при этом увеличена, плотна, зеленого
цвета, на разрезе с расширенными,
переполненными желчью протоками.

Смешанный
цирроз
обладает
признаками как постнекротического, так
и портального цирроза. Формирование
смешанного цирроза связано в одних
случаях с присоединением массивных
некрозов печени (чаще дисциркуляторного
генеза) к изменениям, свойственным
портальному циррозу, в других — с
наслоением мезенхимально-клеточной
реакции на очагово-некротические
изменения, характерные для постнекротического
цирроза, что ведет к образованию септ
и «дроблению» долек.

При
циррозе печени весьма характерны
внепеченочные
изменения:
желтуха
и
геморрагический
синдром
как
проявление гепатоцеллюлярной
недостаточности, холестаза и холемии,
склероз
(иногда
атеросклероз)воротной
вены
как
следствие портальной гипертензии,
расширение
и
истончение
портокавальных анастомозов
(вены
пищевода, желудка, геморроидальные,
передней стенки живота), асцит.
Селезенка
в
результате гиперпла-

зии
ретикулоэндотелия и склероза увеличена,
плотная (спленомегалия,
см.
рис. 220). В почках
при
развитии гепаторенального синдрома на
фоне цирроза печени находят проявления
острой недостаточности (некроз эпителия
канальцев). В ряде случаев обнаруживаются
так называемый печеночный
гломерулосклероз
(точнееиммунокомплексный
гломерулонефрит),
который
может иметь определенное значение в
патогенезе цирроза, и известковые
метастазы.
В
головном
мозге
развиваются
дистрофические изменения паренхиматозных
клеток.

Клинико-функциональная
характеристика
цирроза печени учитывает:

1)
степень печеночно-клеточной недостаточности
(холемия и холалемия, гипоальбумин- и
гипопротромбинемия, наличие
вазопаралитической субстанции, гипоонкия,
гипотония, геморрагии, печеночная кома);

2)
степень портальной гипертензии (асцит,
пищеводно-желудочные кровотечения); 3)
активность процесса (активный, умеренно
активный и неактивный); 4) характер
течения (прогрессирующее, стабильное,
регрессирующее).

Учитывая
выраженность печеночно-клеточной
недостаточности и портальной гипертензии,
говорят окомпенсированном
и
декомпенсированном
циррозе
печени.
Об активности цирроза судят по данным
гистологического и гистоферментохимического
исследования печеночной ткани (биоптат
печени), клиническим признакам, показателям
биохимического исследования. Активация
цирроза печени обычно ведет к его
декомпенсации.

Осложнения. К
осложнениям цирроза печени относятся
печеночная кома, кровотечения из
расширенных вен пищевода или желудка,
переход асцита в перитонит (асцит-перитонит),
тромбоз воротной вены, развитие рака.
Многие из этих осложнений становятся
причиной смерти больных.

Соседние файлы в папке К экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник