Нарушение свертываемости крови при гепатите

Родительская категория: Заболевания печени

Категория: Гематологические аспекты заболеваний печени

Механизмы нарушений
свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это
является следствием изменений пути как об­разования фибрина, так и его распада
— фибри­нолиза (рис. 4-2, табл. 4-1). Об изменениях коли­чества и функций
тромбоцитов говорилось в пре­дыдущем разделе. Конечным результатом этих
нарушений, несмотря на всю их сложность, ста­новится гипокоагуляция, что
требует терапевтичес­кого вмешательства в случае кровотечения или при
планировании проведения какой-либо процедуры, чреватой кровотечением.

Гепатоцит является
основным местом синтеза всех белков
свёртывающей системы,
за исключе­нием фактора Виллебранда и фактора
VIII С. К этим белкам относятся витамин К-зависимые факторы II, VII, IX и X, а
также лабильный фактор V, фак­тор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген
и фибринстабилизирующий фактор XIII. Т1/2 всех перечисленных выше
белков системы свёр­тывания очень короткий. Отсюда следует, что ост­рый некроз
печёночных клеток может быстро при­вести к снижению уровня этих белков.
Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ ко­торого составляет 100-300 мин.

Нарушение свертываемости крови при гепатите

Рис. 4-2. Нормальные пути свёртывания крови (а) и фиб­ринолиза
(б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого
процесса. ИАП — ингибитор активатора плазминогена; АП — антиплазмин.

Таблица 4-1. Влияние заболеваний печени на ге­мостаз

Снижение
синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение
всасывания витамина К

Снижение
синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков
повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов
фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения
печенью активированных фак­торов свёртывания

Диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия
нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов

Витамин К —
жирорастворимый витамин, вы­рабатываемый кишечными бактериями. Наиболее частой
причиной его недостаточности является внутри- и внепеченочный холестаз, однако
сни­жение его концентрации может быть также обус­ловлено лечением хелаторами
жёлчных кислот (холестирамин) или перорально применяемыми антибиотиками.
Витамин К-зависимые белки син­тезируются в зернистой эндоплазматической сети.
На своём азотистом конце они содержат несколько остатков глутаминовой кислоты,
которые должны после этапа синтеза на рибосомах с участием фер­мента карбоксилазы
трансформироваться в g-карбоксиглутаминовую
кислоту. Для функциониро­вания карбоксилазы необходим витамин К [12]. Функция
белков свёртывания зависит от этой кон­версии. При холестазе парентеральная
замести­тельная терапия витамином К быстро (в течение 24—48 ч) восстанавливает
до нормы протромби­новое время и используется в диагностических целях. Если коагулопатия
является следствием бо­лезни печени, протромбиновое время может улуч­шиться, но
не нормализуется.

Ингибиторы, влияющие
на каскад свёртывания, также синтезируются печенью. К ним относятся антитромбин
III, белки С и S и кофактор II гепа­рина. Белки С и S
являются витамин К-зависимыми. При фульминантной печёночной недоста­точности
[18] и циррозе печени [2] количество этих ингибиторов уменьшено, однако их
недостаточ­ность не приводит к тромбозам, возможно, вслед­ствие других
изменений в системе свёртывания крови. При гомозиготной недостаточности белка С
прибегают к трансплантации печени [8].

Болезни печени могут
сопровождаться образо­ванием структурно и функционально неполноцен­ных белков и факторов
свёртывания.
Особенно ча­сто при циррозе, хроническом гепатите и
острой печёночной недостаточности обнаруживается дисфибриногенемия. Фибриноген может
содержать из­быток остатков сиаловой кислоты. Считается, что последние приводят
к нарушению полимеризации фибриновых мономеров. Может также выявляться
фибриноген с низкой молекулярной массой. Ано­малии фибриногена у многих больных
с заболева­ниями печени вызывают увеличение протромби­нового времени (ПВ). Это
увеличение можно заподозрить при повышении частичного тромбо­пластинового
времени (ЧТВ) в сочетании с нор­мальным содержанием фибриногена и при отсут­ствии
нарастания продуктов его распада.

У больных с
заболеваниями печени обнаружи­вается усиление
фибринолитической активности.
В 1914 г. Гудпасчер впервые описал
ускоренный ли­зис сгустка крови у больных циррозом печени. Гепатоциты
синтезируют плазминоген и ингиби­торы плазмина, такие как a2-антиплазмин и ин­гибиторы
тканевого активатора плазминогена (ТАП-1). У больных циррозом печени отмечается
уменьшение количества антигена ингибитора ТАП-1 даже без признаков активации
свёртыва­ния (повышение отношения фибрин/продукты распада фибриногена;
D-димеров) [35]. Считает­ся, что повышение активности ТАП-1, относи­тельно
активности ингибитора ТАП-1 и a2-антиплазмина
ведёт к повышению фибринолиза [19]. Больные с тяжёлым заболеванием печени и при­знаками
гиперфибринолиза имеют более высокий риск кровотечения [34].

Вопрос о диссеминированном
внутрисосудистом свёртывании
крови (ДВС-синдром)
у больных с цир­розом печени, хроническим гепатитом и острым гепатитом был
предметом дискуссий.

При заболеваниях печени
могут быть комплекс­ные изменения со стороны белков свёртывания, ингибиторов и
фрагментов белков, обычно сочета­ющихся с ДВС-синдромом. Результаты исследова­ния
тромбин-антитромбиновых комплексов, раство­римого фибрина, продуктов деградации
фибрина и фибриногена (D-димер, D-мономер) позволяют предположить, что
ДВС-синдром лёгкой степени участвует в патогенезе коагулопатии у некоторых
больных с тяжёлыми заболеваниями печени [1, 16, 24]. К стимулирующим его
механизмам относятся нарушение выведения активированных факторов свёртывания и
эндотоксемия [33].

Независимо от исходного
состояния у больных циррозом печени, однако имеется больший риск развития
развёрнутого ДВС-синдрома по сравне­нию с больными с нормальной функцией
печени, особенно при наличии сепсиса и артериальной ги­потензии [6].

Асцитическая жидкость
содержит мономеры фибрина, продукты его распада и небольшое ко­личество
фибриногена, что указывает на активный внутрибрюшинный процесс свёртывания.
Фибри­нолиз, вызванный введением активаторов плазми­ногена, обусловливает
коагулопатию [31], которая осложняет внутривенную инфузию асцитической
жидкости, как при шунтировании по Левину.

Цирроз печени может
также осложняться тром­бозами. Предстоит выяснить взаимосвязь между
антифосфолипидными антителами (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые
антитела) у больных циррозом печени [29], снижением уров­ня естественных
антикоагулянтов (антитромбин III, белки С и S) и
тромботическими осложнениями.

Исследование свёртывания крови

Наиболее адекватный
тест, выявляющий на­рушение свёртывания крови у больных с пораже­нием печени и
жёлчных путей, — исследование ПВ до и после внутримышечного введения 10 мг
витамина К. Этот тест является также наиболее достоверным показателем: он имеет
прогности­ческое значение и позволяет судить о наличии печёночно-клеточного
некроза. Иногда определя­ют ЧТВ, которое является более чувствительным
показателем, чем ПВ. Его удлинение указывает на дефицит не только протромбинового
комплек­са, но и факторов XI и XII.

Необходимость
исследования отдельных факто­ров свёртывания возникает редко, хотя уровень
фактора V является прогностическим критерием у больных с фульминантной
печёночной недостаточ­ностью. Так, у больных с печёночной недостаточ­ностью,
вызванной интоксикацией парацетамолом, падение уровня фактора V ниже 10% при
поступ­лении свидетельствует о плохом прогнозе [26]. Соотношение факторов VIII
(содержание его по­вышено при заболевании печени) и V при поступ­лении также
представляет клиническую ценность.

Читайте также:  Лекарство от гепатита с где приобрести

Исследуют также
количество тромбоцитов. Оп­ределение времени кровотечения позволяет оце­нить
роль количества и функции тромбоцитов в поддержании гемостаза.

Фибринолиз и ДВС-синдром
диагностируют на основании значительного увеличения ПВ, сни­жения уровня
фибриногена ниже 1 г/л, увеличе­ния количества продуктов деградации фибрино­гена
более 100 мкг/л и тромбоцитопении менее 100•109/л.

Лечение нарушений
свёртывания крови

Всем больным с
увеличенным ПВ необходимо назначать витамин К,. Обычный курс включает
внутримышечные инъекции витамина К, по 10 мг/сут в течение 3 дней. Эффект
наступает при­мерно через 3 ч: происходит устранение гипопротромбинемии,
связанной с нарушением всасы­вания витамина К вследствие дефицита жёлчных
кислот. Нарушения, обусловленные преимуще­ственно поражением гепатоцитов, не
устраняются назначением витамина К,. Тем не менее даже у больных с преимущественно
печёночно-клеточной желтухой может быть недостаточная секреция жёл­чных кислот
и введение витамина К, часто умень­шает ПВ на несколько секунд. Увеличение ПВ
бо­лее чем на 3 с (международное нормированное от­ношение — MHO
1.2) после внутримышечного введения витамина К, является противопоказани­ем к
проведению таких вмешательств, как биопсия печени, спленопортография,
чрескожная холангиография или лапаротомия. Если эти процедуры не­обходимы,
нарушение свёртывания можно умень­шить введением свежезамороженной плазмы, ко­торая
эффективна в течение нескольких часов (табл. 4-2). Однако даже у больных с
показателя­ми П В и количества тромбоцитов, приемлемыми для проведения
инвазивных процедур (ПВ менее 17 с и количество тромбоцитов более 30•109/л),
может отмечаться увеличение времени кровотече­ния [3]. Анализ методом множественной
линей­ной регрессии показывает, что время кровотече­ния независимо коррелирует
с уровнем сыворо­точного билирубина в сыворотке и количеством тромбоцитов.

В целом если у больных с
заболеванием печени нет кровотечения, то, за исключением терапии ви­тамином К,,
необходимость в других мероприяти­ях по восстановлению нормальной функции свёр­тывающей
системы отсутствует. Трансфузия кон­сервированной крови позволяет восполнить недостаток
протромбина, факторов VII, VIII и X. Свежая кровь также служит источником
фактора V и тромбоцитов. Свежезамороженная плазма — бо­гатый источник факторов
свёртывания, особенно фактора V.

Десмопрессин, аналог
вазопрессина, вызывает непродолжительное уменьшение времени крово­течения и ЧТВ
( но не ПВ) наряду с повышением уровня фактора VIII и фактора Виллебранда. Ин­фузии
десмопрессина могут быть эффективны для остановки кровотечения у больных с
хронически­ми заболеваниями печени [5J.

Лечение ДВС-синдрома
осуществляют путём ус­транения факторов, запускающих его развитие, та­ких как
инфекция, шок и дегидратация. Чаще используют свежую кровь, однако, если её
нет, пе­реливают эритроцитную массу и свежезаморожен­ную плазму. Течение
ДВС-синдрома обычно не­тяжёлое, и необходимость в терапии гепарином, как
правило, не возникает.

При тромбоцитопении
используют концентра­ты плазмы, богатые тромбоцитами. Их инфузии можно проводить
с целью «прикрытия» процедур, например трансъюгулярной биопсии печени у боль­ного
с тяжёлой тромбоцитопенией.

Трансплантация печени

Предоперационные
нарушения свёртывания кро­ви являются следствием поражения печени. Эти на­рушения,
а также операционная кровопотеря слу­жат основанием для проведения
заместительной те­рапии 20 дозами эритроцитной массы и 15 дозами тромбоцитов.
Прогноз зависит от количества переливаемой крови и её компонентов [41. Во время
хи­рургического вмешательства активируются процес­сы свёртывания и фибринолиза.
На беспечёночном этапе операции отмечается сниженное выведение активированных
белков и ингибиторов. Послеопе­рационные показатели свёртывания крови зависят
от состояния трансплантированной донорской пе­чени. Если функция донорского
органа оказалась скомпрометированной, после реваскуляризации мо­жет развиться выраженная
дефибринация с после­дующим неконтролируемым кровотечением.

Таблица 4-2.
Стандартная подготовка больного к инвазивным вмешательствам, включая операцию

Исследование

Определение ПВ Определение ЧТВ Определение количества тромбо­цитов

Рекомендации

Полное воздержание от приёма ал­когольных напитков не менее чем в
течение недели до вмешательства Внутримышечные инъекции вита­мина К по 10 мг

При необходимости

Переливание свежезамороженной плазмы Переливание тромбоцитной
масы

Источник

Анализ на гепатит С расшифровка нормы

Нарушение свертываемости крови при гепатите

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день…

Читать далее »

Гепатиты выделяют в отдельную группу воспалительных заболеваний печени. Они могут иметь разную этиологию и форму. При первых подозрениях на такие заболевания врач назначает соответствующие анализы. Но так как патологии рознятся своей природой, то и методы обнаружения вируса тоже отличаются.

Чаще всего фиксируются вирусы гепатитов А, В, С, D, E, F, G, которые вызваны количественным вирусным инфицированием. Помимо этого, показатели заболевания могут наблюдаться при желтой лихорадке, паротите, болезни Эпштейна — Барра, герпесе, краснухе, цитомегаловирусах, лихорадке Ласса, СПИДе.

Бактериальные причины развития патологий наблюдаются при наличии сифилиса, лептоспирозе, токсические – при алкоголизме, лекарственной, химической интоксикации. Также существуют гепатиты, вызванные лучевой болезнью и аутоиммунными патологиями.  Каждый из этих видов патологии требует индивидуального подхода в лечении.

Поэтому при наличии у больного клинических симптомов заболевания назначается исследование крови на маркеры различных типов заболеваний.

Подготовка и сдача анализов

Чтобы точно установить вид гепатита (вирусный, невирусный, острый, хронический или диффузный), больным следует сдать кровь на антитела. Но такая процедура в обязательном порядке требует предварительной качественнойподготовки.

Поэтому прежде чем делать анализ, следует учитывать такие пункты:

  1. Сдачу крови надо проводить натощак, так как на протяжении дня ее характеристики значительно отличаются.
  2. Последнее употребление пищи должно быть минимум за восемь часов до анализа. Не позволяется пить кофе, сок, чай и другие подобные напитки, разрешается только питьевая вода.
  3. В течение двух дней перед исследованием нельзя есть жирные и жареные продукты, пить алкоголь.
  4. Несколько часов перед процедурой запрещается курить.
  5. Кровь на гепатит не сдается после рентгена, ультразвука, массажа, физиотерапии.
  6. За сутки до процедуры полностью прекращается употребление лекарств, снижаются физические и эмоциональные нагрузки.
  7. Если невозможно отменить лекарственные препараты, перечень этих средств должен быть указан отдельно еще до проведения анализа.

Анализ крови

Периоды, когда необходимо сдавать кровь на подтверждение вида гепатита, разнятся. Так, выявить маркеры вируса группы А можно еще при первых симптомах патологии, так как максимально количественная концентрация антител к нему наблюдается на протяжении тридцати дней.

Читайте также:  Степень фиброза при гепатите с

Кровь на вирус можно сдать как в больнице, так и вызвать врача на дом. В любом случае, в процессе процедуры медик должен придерживаться необходимых стерильных мер, то есть использовать одноразовые материалы и инструменты.

Последовательность сдачи крови на анализ:

  1. Рука в районе предплечья перевязывается медицинским жгутом. Из-за этого движение крови в сосуде приостанавливается, участок вены в районе локтя становится выпуклым. В это место медик и будет вводить иглу.
  2. Район локтевого сгиба, наполненный кровью, хорошо дезинфицируется, смоченной в спирте ваткой.
  3. К шприцу подсоединяется игла и вводится в вену. Сразу после этого жгут снимается.
  4. После того как отобрано необходимое количество жидкости, иглу убирают из сосуда, а к ранке прикладывают ватку, смоченную в спирте. Чтобы быстро остановить кровь и не допустить образования гематомы, его сильно прижимают, затем руку сгибают и прислоняют к туловищу.

Нормальные показатели и расшифровка

Для определения вируса гепатита А применяется имуннохемилюминисцентный способ установления маркеров lg G вируса. Норма — показатель меньше 1 S/CO. Если результаты выше, это может говорить о присутствии вируса либо ранее перенесенном заболевании.

Маркер гепатита В определяется наличием антител Lg M. Любое их количественное значение является основанием для подтверждения диагноза гепатита В.

Маркеры гепатитов D-G тоже устанавливаются посредством иммуноферментного анализа. В случае присутствия антител к вирусам и их рекомбинантам, диагноз подтверждается после двух положительных проб.

Пробирка в руке

Определение токсических, аутоиммунных, лучевых, то есть невирусных гепатитов несколько отличается.

В таких случаях используются косвенные методы подтверждения диагноза:

  1. Анализ на фибриноген. Норма этого белка находится в пределах 1,8 — 3,5 г/л. Пониженное число говорит о гепатите и повреждении тканей печени.
  2. Анализы на АСТ и АЛТ. Норма для АСТ от 0 до 75 Ед/л, для АЛТ от о до 50-ти Ед/л. Количественное повышение показателей указывает на наличие заболевания.
  3. Анализ на билирубин. Норма в пределах 5- 21 мкмоль/л. Большее число говорит о развитии патологии.
  4. Общий белок сыворотки. Норма взрослых 66 — 83 г/л., если числовое значение ниже — это свидетельствует об уменьшении альбумина, то есть о наличии заболевания.

Для подтверждения аутоиммунного гепатита проводятся микроскопические изучения биоптата печени. Такой анализ позволяет выявить количественные специфические поражения органа. Для этого при помощи специальной иглы берется фрагмент ткани печени. Затем материал подвергается обработке особыми реагентами и изучению под микроскопом. Также аутоиммунный гепатит подтверждается, если расшифровка анализа говорит, что уровень гамма глобулина G выше в 1,5 раза и когда антигладкомышечные, антиядерные, антимитохондриальные антитела в высоком титре имеют соотношение более чем 1:80.

Гепатит

Помимо этого, при таком диагнозе у больного присутствуют признаки воспаления тканей печении и ее недостаточность.

Все тонкости расшифровки анализа может знать только опытный специалист, так как, например, отдельное количественное увеличение общего белка необязательно является подтверждением болезни печени, а понижение альбумина может говорить о патологии почек.

Дополнительные анализы

Одно только исследование крови не всегда позволяет правильно установить диагноз и выяснить точную причину болезни. В некоторых вариантах делается бромсульфалеиновая проба. Это исследование позволяет проанализировать работу печени.

Бромсульфалеин вводится в кровь, из нее попадает в печень, затем в желчь и выводится естественным путем. Помимо этого, при подозрении на патологию может быть назначено ультразвуковое обследование печени. Это позволит определить размер органа (увеличен или нет), неоднородность его тканей (наличие фиброза, гипертрофии и др.), неточность контуров. Подобные изменения как раз и характерны для гепатитов.

ПЦР диагностика

Этот анализ основан на неоднократном копировании определенной части ДНК или РНК посредством ферментного воздействия. В результате образуются задвоенные отрезки генетической цепочки, благодаря которым можно выявить даже незначительное количество возбудителя.

ПЦР-исследования позволяют, определить вирус и поставить точный диагноз уже через несколько часов. Этот метод выявляет именно возбудителя, в то время, как другие анализы устанавливают лишь реакцию организма на вирус. Но у этого способа есть и свои недостатки. Все исследования должны проводиться только в стерильных условиях. Даже малейшее загрязнение способно повлиять на результаты.

Помимо этого, делать подобные тесты и расшифровку может только медик с большим опытом работы в сфере генетики.

Учитывая все вышеперечисленные факторы, нельзя сказать, что способ ПРЦ всегда точен. Он может показать неправильный результат как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Для качественного лечения вирусных видов гепатита применяются иммуномодуляторы и противовирусные средства. Но так как эти препараты оказывают достаточно сильное воздействие на организм, прежде чем их приписать врач должен быть абсолютно уверен, что причиной патологии является именно вирусная инфекция. Поэтому могут быть назначены дополнительные анализы и исследования.

Фиброз печени — что это? Можно ли его вылечить?

Термин фиброз применяется не только к одноименной болезни печени, это общемедицинское понятие, обозначающее аномальное образование соединительной ткани, сопровождаемое рубцеванием. Таким образом организм может реагировать на остротекущий воспалительный процесс — тело пытается изолировать очаг воспаления от соседних, пока здоровых тканей или органов.

Фиброз

Что такое фиброз?

Фиброз печени – это патологическое разрастание соединительной ткани без изменения структуры органа. Его течение отличается от цирроза тем, что печеночные дольки не подвергаются структурным изменениям и продолжают функционировать. Фиброзная ткань разрастается вокруг них, что может привести к деформации органа и нарушениям его нормальной работы.

Причины развития заболевания:

  • хронические воспалительные процессы – гепатит любой этиологии;
  • токсическое поражение алкоголем, прочими ядами;
  • паразитарное заболевание – шистосомоз;
  • врожденные формы.

Виды фиброза:

  • обратимый;
  • необратимый – в тяжелых случаях переходит в цирроз печени.

Важно понимать, что фиброз и цирроз печени не являются тождественными понятиями. Фиброзные изменения можно остановить, а пострадавший орган реально восстановить. Но без должного и своевременного лечения процесс изменения тканей становится необратимым.

Типы фиброза

Фиброз печени

Классификация этой патологии печени зависит от причин возникновения заболевания.

Врачи выделяют 3 типа фиброза:

  • первичный гепатопортальный склероз (нецирротическая форма);
  • перипортальный фиброз;
  • наследственная врожденная форма.

Первый вид фиброза – нецирротический – развивается из-за сужения или полной закупорки просвета внутрипеченочных вен, а также портальной и селезеночной вен. Заболевание развивается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, больных эхинококкозом или бруцеллезом.

Читайте также:  Сколько живут при вич при гепатите

Следующие факторы тоже способствуют развитию недуга:

  • алкоголизм;
  • гепатиты B и C, аутоиммунные процессы – билиарный цирроз;
  • токсический гепатит;
  • паразитарные заболевания;
  • прочие вирусные заболевания – цитомегаловирус, мононуклеоз;
  • действие мышьяка, тяжелых металлов, меди;
  • действие некоторых лекарственных препаратов – хлорпромазин, метотрексат, толбутамид;

Картина фиброза

Перипортальный фиброз – это результат паразитарного заболевания шистосомоза, которое вызывают гельминты. От момента заражения до первых симптомов может пройти от 10 до 15 лет.

Заболевания наследственного характера, связанные с обменом веществ вызывают врожденную форму фиброза. Некоторые химические вещества начинают накапливаться в избытке в тканях и органах, в первую очередь — в печени. Эти нарушения часто сочетаются с кистозным поражением почек.

Второй тип классификации – по распространенности и локализации фиброза:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Венулярный и перивенулярный фиброз – разрушают ткани в центральных дольках печени.
  2. Перицеллюлярный фиброз – поражает оболочки гепатоцитов. Вокруг клеток печени образуются непроницаемые мембраны.
  3. Септальный (зональный) фиброз – образуются обширные участки некротической ткани. Происходит нарушение в структуре долек печени, орган окутывают тяжи соединительной ткани. В процесс вовлекаются центральные вены и портальные тракты органа.
  4. Перидуктальный фиброз – фиброзные участки концентрируются вокруг желчных канальцев.
  5. Смешанный фиброз – соединяет в себе признаки нескольких других типов патологии.

Стадии фиброза печени

Для определения степени поражения органа рекомендована биопсия печени. Интерпретацию результатов проводят либо по методу Метавир, либо индексу Клодель.

Согласно этим методикам врачи различают 5 стадий заболевания. Для обозначения степени фиброза печени используется шкала со значениями от 0 до 4.

  1. Нулевая степень – фиброз печени отсутствует.
  2. Стадия F1 – орган не выполняет свои функции в полном объеме, процесс обмена между клетками печени и крови нарушены. При должном лечении прогноз благоприятный.
  3. Стадия F2 – изменения нарастают, площадь поражения увеличивается. Лечение усложняется, болезнь сложно контролировать с помощью лекарственных средств.
  4. Стадия F3 – в структурах печени появляются уплотнения. Если не проводить грамотное лечение, прогноз неблагоприятный – болезнь переходит в последнюю стадию.
  5. Стадия F4 – цирроз печени. Вылечить это заболевание без трансплантации органа невозможно.

Симптоматика заболевания

Уставшая девушка

Фиброз печени развивается медленно и только на последних стадиях начинают проявляться следующие симптомы:

  • утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • непереносимость физических нагрузок и стрессов;
  • анемия;
  • кровотечения из сосудов пищевода;
  • нарушение иммунитета;
  • кровоизлияния под кожу, появления мелких сосудистых «звездочек» по телу.

На начальных этапах симптомы отсутствуют, поэтому поставить правильный диагноз можно только с помощью гистологического исследования биоптата.

Диагностические мероприятия

Диагностика фиброза печени включает в себя 3 этапа:

  • осмотр и опрос;
  • лабораторная диагностика;
  • инструментальные методы.

На первом этапе врач опрашивает больного о его симптомах. Когда появились первые боли, были ли кровотечения, зуд, отечность конечностей. Врач обязательно интересуется, выезжал ли пациент в тропические страны.

Собирается семейный анамнез. Важно знать, были ли в семье пациента случаи заболеваний печени – гепатиты, камни в желчных протоках, болезни связанные с обменом веществ.

После опроса врач осматривает пациента и проводит пальпацию области живота и подреберья, отмечает изменение цвета кожных покровов и склер глаз.

Проводится оценка рефлексов и психологического состояния пациента. При интоксикации продуктами распада может развиться печеночная энцефалопатия.

Лабораторная диагностика при фиброзе печени

Диагностика

Назначается такой ряд анализов:

  • Общий анализ крови для определения уровня гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ. Делается анализ на свертываемость крови, на вирусные гепатиты.
  • Биохимия крови – определяется уровень микроэлементов в крови, проверяются функции печени и поджелудочной железы.
  • Анализ на маркеры фиброза – PGA-индекс.
  • Исследование на антимитохондриальные, антигладкомышечные и антинуклеарные антитела – отслеживается аутоиммунные процессы.
  • Общий анализ мочи.
  • Копрограмма и анализ кала на глистную инвазию.

Инструментальные методы

Для подтверждения диагноза «фиброз печени» используются следующие процедуры:

  • УЗИ поможет обнаружить очаговые участки фиброзных тканей в печени, изменения в структуре желчных протоков, почек, кишечника.
  • Эзофагогастродуоденоскопия – малоинвазивное вмешательство, которое позволяет оценить состояние вен в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке.
  • Компьютерная томография – поможет исключить опухолевые процессы. Даст точную картину расположения очаговых изменений в печени.
  • Тонкоигольная биопсия проводится под контролем УЗИ. Эта процедура позволит поставить окончательный диагноз – фиброз, цирроз или онкология печени.
  • Непрямая эластометрия – альтернатива биопсии.

Эластометрия печени

Это новейшая неинвазивная методика исследования печени. Для ее проведения используется аппарат «Фиброскан». Длительность процедуры составляет 10 минут.

Преимущества эластометрии печени:

  • не травмирует кожные покровы и внутренние органы;
  • может проводиться многократно;
  • такое исследование не требует подготовки пациента;
  • эластометрия – это наблюдение процесса в динамике;
  • недорогая и информативная процедура.

Во время эластометрии можно проводить обследование фиброзных участков суммарным объемом до 6 кубических сантиметров.

Лечение фиброза печени

Врач

Существует несколько методик лечения этого заболевания.

  1. Воздействие на причину изменения нормальной ткани – противовирусная терапия при гепатите. Полный отказ от алкоголя, лекарственных средств, провоцирующие изменения в печени.
  2. Стабилизация обменных процессов – удаления избытка меди, снижение застоя желчи в протоках.
  3. Симптоматическое лечение фиброзных изменений.

В комплекс лечения входят следующие группы препаратов:

  • гепатопротекторы;
  • глюкокортикостероиды – препараты, снимающие воспалительный процесс;
  • цитостатики – лекарственные средства, снижающие разрастание фиброзной ткани;
  • иммуномодуляторы;
  • антиоксиданты;
  • комплекс витаминов;
  • ферменты, помогающие пищеварению.

При лечении заболеваний системы ЖКТ обязательно следует соблюдать диету.

Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день. Исключить жирные, соленые, копченые продукты, есть больше овощей и кисломолочных продуктов. Это не диета, а система правильного питания.

Профилактические мероприятия

Фиброз печени проще не допустить, чем лечить.

Профилактика предусматривает такие действия:

  • избегать стрессов и физических нагрузок при лечении гепатитов;
  • следить за рационом;
  • заниматься спортом или делать зарядку, много ходить;
  • отказаться от вредных привычек;
  • не применять сильнодействующие лекарственные препараты без назначения врача;
  • лечение заболеваний системы ЖКТ – язвы, панкреатита, холецистита;
  • принимать витамины.

Фиброз печени – это не приговор. При ранней диагностике и систематическом лечении прогноз заболевания благоприятный.

Источник