Нейропатия при циррозе печени

Нейропатия (полинейропатия) – собирательное название патологий, которые характеризуются нарушением работы периферической нервной системы.

Одна из ее разновидностей носит название сенсорная нейропатия – в подавляющем большинстве случаев она поражает нижние конечности больного, и может привести к серьезным последствиям для здоровья. Как распознать заболевание, и можно ли полностью его вылечить?

Сенсорная нейропатия – что это?

Периферические нервы выполняют в организме несколько функций – отвечают за чувствительность, двигательную активность конечностей, иннервацию внутренних органов. Патологический процесс поражает нервные волокна, которые отвечают за реакцию на воздействие внешних факторов. При данном заболевании у человека нарушается чувствительность кожных покровов и тканей, вследствие чего возможно развитие серьезных последствий.

Ключевая причина развития патологии – сахарный диабет в тяжелой форме, реже оно развивается на фоне травм, интоксикаций (алкогольные, токсические и т.д.), авитаминоз группы В, некоторые аутоиммунные и наследственные болезни, связанные с нарушением обмена веществ.

Формы

В зависимости от особенностей клинического течения заболевания, сенсорно моторная нейропатия может иметь разные формы. Периферические нервы состоят из толстых и тонких волокон, которые выполняют аналогичные функции с небольшими отличиями – первая группа проводит импульсы быстрее, а вторая медленнее.

  1. Поражение толстых нервов сопровождается нарушениями чувствительности к колебательному воздействию на ткани, потерей одного или нескольких рефлексов, а также равновесия, неспособностью контролировать положение частей своего тела в пространстве. Данная форма заболевания наблюдается при дифтерии, циррозе печени, метаболических нарушениях в организме и т.д.
  2. Если патологический процесс затрагивает тонкие волокна, у больного наблюдается онемение конечностей, болезненные ощущения в виде жжения, снижение чувствительности к изменению температуры и воздействию негативных факторов. Поражения тонких волокон периферических нервов диагностируются при аутоиммунных нарушениях, почечной недостаточности, отравлении мышьяком, заболеваниях соединительной ткани, ВИЧ-инфекции.

В некоторых случаях может проявляться повреждениями обоих типов волокон, вследствие чего нарушаются все виды чувствительности.

Для справки: тонкие волокна составляют 80% периферической нервной системы, и вовлекаются в патологический процесс быстрее, поэтому данная форма поражения встречается чаще.

Закономерности возникновения болей

Основное проявление заболевания – болевые ощущения, которые обычно возникают в нижних конечностях, но могут наблюдаться в руках и других частях тела. Механизм формирования боли при данной патологии представляет собой сложный процесс, в который вовлечены разные части и структуры нерва. Важную роль в нем играют патологические взаимодействия сенсорных волокон периферических нервов – при поражении волокон, которые передают импульсы от ЦНС к тканям, в расположенных рядом структурах возникает спонтанная активность и повышенная чувствительность.

Еще один фактор, оказывающий влияние на проявления моторно сенсорной нейропатии – гормон серотонин, который выступает источником гипералгезии, или повышенной чувствительности организма к болевым ощущениям. Его воздействие связано с некоторыми рецептами и натриевыми каналами, а увеличение численности данных каналов способствует развитию воспалительного процесса и развития гиперчувствительности. Кроме того, при проведении исследований у больных было выявлено увеличение активности некоторых биологически активных веществ (нейространсмиттеров, циклооксигеназы-2), что также оказывает влияние на механизм возникновения патологии.

Развитие болей

На характер и интенсивность боли, влияет выраженность патологических процессов и сопутствующие заболевания – в частности, сахарный диабет. Нейрогенное воспаление, или воспалительный процесс в неврологических тканях при диабетической форме болезни проявляется сильнее, чем при недиабетической. В данном случае происходит гибель волокон, отвечающих за восприятие высоких температур, а чувствительность частей нерва, которые реагируют на холодовые импульсы, повышается. Также при сахарном диабете у больных была выявлена активация некоторых разновидностей (семейств) киназ – ферментов, которые принимают участие в синтезе важных для организма веществ. Вследствие этого происходит развитие гипералгезии – аномальной чувствительности организма к болевым стимулам.

Особенность: у больных с диагнозом «сахарный диабет» сенсорная нейропатия развивается чаще, чем у людей с нормальным уровнем сахара в крови, что связано с изменениями, которые происходят при нарушениях толерантности тканей к глюкозе.

Методы диагностики

Для выявления патологии, исключения другие заболевания, связанные с нарушением чувствительности конечностей, а также остальных форм нейропатий больному следует пройти комплексную диагностику, которая включает клинические и инструментальные методы исследования.

Анализы

Общий и биохимический анализ крови выявляет воспалительные и инфекционные процессы в организме. Так как патология чаще всего проявляется при сахарном диабете, обязательным для больных является исследование крови на уровень сахара.

Читайте также:  Пропедевтика внутренних болезней циррозы

Тестирование мышц

Для оценки функций мышц используются разные методы диагностики и инструменты – в частности, специальный калиброванный камертон, с помощью которого можно выявить нарушение вибрационной чувствительности. Он устанавливается на кость стопы, после чего больной должен ощутить начало и окончание вибрации.

Наиболее информативный метод диагностики – электромиография, которая позволяет оценить проводимость импульсов по нервным и мышечным тканям, определить характер, степень и распространенность патологического процесса. При постановке диагноза используется стимуляционная и игольчатая электромиография – в результате врач получает ряд показателей, на основе которых можно поставить точный диагноз.

Проверка болевой чувствительности

Исследование болевой чувствительности начинается с изучения жалоб пациента, определения характера, распространенности и частоты ощущений. Чтобы определить порог и нарушения чувствительности, к кожным покровам прикладывают предметы с высокой или низкой температурой, или наносят уколы обычными иглами. Воздействия должны быть короткими и не вызывать резкой болезненности, а для уточнения границ пораженной зоны тесты проводят как на измененных участках тела, так и на здоровых.

Исследование температурной чувствительности

Реакцию кожных покровов на теплое и холодное определяют с помощью пробирок с холодной и горячей водой – температура должна быть не ниже 25 и не выше 40 градусов. Нарушения температурной чувствительности характерны для поражения тонких нервов, причем за тепловую чувствительность отвечают А5-волокна, а за холодовую – С-волокна.

Проверка тактильной чувствительности

Тактильная чувствительность оценивается с помощью прибора под названием эстезиометр фон Фрея. Он позволяет с высокой точностью определить чувствительность кожных покровов пациента к прикосновениям, вибрации, температурным колебаниям и другим видам воздействия.

Инструментальные методы

Методы инструментальной диагностики применяются для выявления изменений, поражений и механических повреждений внутренних органов и тканей, которые могут вызывать сенсорные нейропатии – в их число входит УЗИ, КТ, МРТ и рентгенологическое исследование.

Биопсия нервных и мышечных волокон

Исследование образцов нервных волокон проводится для исключения других форм – аксональную и демиелинизирующую. В первом случае биопсия выявляет дегенеративные процессы в нейронах и группировку некоторых мышечных волокон, а во втором – деформацию нервных волокон и группировку мышечных.

Исследование кожи

Исследование кожных покровов включает внешний осмотр, пальпацию нервных стволов и биопсию образцов ткани, которая позволяет определить снижение плотности специфических нервных клеток (немиелинизированных и слабомиелинизированных), расположенных в коже.

Важно: для разных форм забалевания характерны разные поражения и изменения функций нервных и мышечных тканей, поэтому диагноз должен ставиться на основе ряда показателей, полученных в результате комплексного обследования.

Симптомы

Симптомы могут проявляться в разной степени, в зависимости от локализации и степени патологического процесса. В число общих проявлений заболевания входят:

  • нарушения чувствительности рук и ног (человеку кажется, что на его конечности надеты чулки или носки);
  • болевые ощущения, которые могут носить острый или распирающий характер, жжение, ползание мурашек;
  • повышение порога чувствительности – ощущения при воздействии негативных факторов не соответствуют его интенсивности;
  • слабость мышц, парезы и параличи;
  • изменения походки, снижение или отсутствие рефлексов.

При дистальной форме заболевания признаки наблюдаются симметрично на нижних конечностях, после чего в патологический процесс могут вовлекаться другие мышцы.

Диабетическая нейропатия характеризуется ярко выраженными симптомами, и обычно сопровождается признаками сахарного диабета – постоянной жаждой, повышенной потливостью, снижением веса, обильным мочеиспусканием, слабостью и снижением работоспособности.

При хроническом течении заболевания симптомы, как правило, выражены слабо даже при медицинском осмотре и проверке чувствительности. В случае быстрого прогрессирования патологического процесса проявления более интенсивные, что облегчает постановку диагноза.

Внимание: паталогия может привести к параличу и инвалидизации больного, а травмы пораженных участков часто проходят для незамеченными, что грозит серьезным инфицированием и неприятными последствиями вплоть до гангрены и ампутации конечностей.

Лечение

Тактика и схема лечения зависит от причины, формы и особенностей клинического течения заболевания. Как правило, в данном случае используется комплексная терапия, направленная на борьбу с симптомами патологии и улучшение состояния больного.

Принципы и способы лечения

Если причиной заболевания выступает сахарный диабет, лечение должно быть направлено на нормализацию уровня сахара в крови, при интоксикации организма необходимо вывести вредные вещества и исключить дальнейший контакт с ними. В число медикаментозных препаратов, которые используются для устранения симптомов, входят:

  • обезболивающие средства и анальгетики;
  • антидепрессанты, седативные и успокоительные препараты;
  • противосудорожные лекарства;
  • витаминотерапия.
Читайте также:  Сколько проживут с циррозом

Медикаментозную терапию при данной патологии должен назначать специалист, учитывая течение заболевания и особенности организма пациента.

Лечебные методики

Вместе с медикаментозным лечением для снижения проявлений боли, используются физиотерапевтические методы – электрофорез, инфракрасное излучение, лечебные ванны, парафиновые и грязевые аппликации. При выраженном воспалительном процессе хороший эффект дают плазмофорез и внутривенное введение иммуноглобулинов, которые подавляют активность иммунитета и облегчают состояние больного.

Еще одна действенная методика лечения – чрескожная электрическая стимуляция. Ее суть заключается в воздействии на пораженные места слабыми разрядами электрического тока разной частоты, что улучшает кровообращение и устраняет неприятные проявления заболевания.

Диета

Диета должна быть легкой, но достаточно питательной, с содержанием полезных веществ. В рацион обязательно следует включить свежие фрукты и овощи, а также продукты с высоким содержанием витаминов группы В – говяжья печень, морепродукты, молоко, орехи, свежая зелень.

Внимание: особое внимание диете следует уделить в тех случаях, когда заболевание выступает в качестве осложнения сахарного диабета – неправильное питание может вызвать повышение сахара в крови, что грозит серьезными последствиями для здоровья.

Лечебная физкультура

Специальные комплексы лечебной физкультуры способствуют укреплению мышц, и улучшению кровообращения в тканях, а также предупреждают развитие параличей и парезов. Занятия лучше всего проводить под контролем специалиста, так как слишком интенсивные нагрузки могут ухудшить состояние больного. Хороший эффект дает йога, дыхательные упражнения и плавание.

Полезное видео

узнайте больше из данного видео

Заключение

Сенсорная нейропатия – серьезная патология, которая может привести к необратимым изменениям в организме, потере работоспособности и ухудшению качества жизни больного, но при своевременной диагностике и правильном лечении неприятных последствий можно избежать.

Источник: spine.guru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные. Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез алкогольной нейропатии. Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Патоморфология. Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.

Клиника. Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Читайте также:  Кардиогенный цирроз печени это

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии. Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика. Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Лечение. Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Прогноз. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник