Некрозы мостовидные и ступенчатые при гепатите
Некроз печени: что вам нужно знать
Некроз – это разрушение тканей, он является неизбежным спутником тяжелого длительного воспалительного процесса в печени. Это опасное состояние, которое может привести к полному отказу органа и смерти.
Автор статьи:
Даниэла Сергеевна Пургина
- Врач-гастроэнтеролог
- Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера
Просмотров: 43113
Время на чтение: 7 мин.
Некроз – это омертвение тканей, которое наступает при нарушении кровообращения, химическом или термическом воздействии, травме и т. д.
Некроз — локальное заболевание. Его зоны имеют четкие границы. В очагах некроза происходит коллапс ретикулярной стромы печени (т. е. сосудистая недостаточность печеночных тканей), а по периферии развиваются реактивные и репаративные процессы. Пораженные участки органа впоследствии отторгаются или расплавляются под действием гноя. На месте дефекта ткани образуются рубцы. В понятие некроза входят 2 процесса: некробиоз — необратимые дистрофические изменения тканей, или процесс отмирания; и собственно некроз — омертвение тканей органа. Некроз является неотъемлемой частью тяжелого быстро прогрессирующего патологического процесса в организме человека.
Формы некроза печени и их проявление
Некрозы различаются по нескольким признакам, тесно связанным между собой.
По объему пораженной ткани органа некроз может быть:
- фокальным (парциальным);
- моноцеллюлярным, очаговым, рассеянным;
- зональным и ацинарным;
- субмассивным и массивным.
Фокальный некроз
При фокальном некрозе поражаются части печеночной клетки определенной группы органелл с денатурацией белка и появлением аутофагосов, участвующих во внутриклеточной регенерации.
Моноцеллюлярный некроз (а также рассеянный или очаговый)
Этот вид некроза считается финальной стадией баллонирующей дистрофии, при которой разрушаются ультраструктуры клеток. Результатом данного заболевания становится гибель гепатоцитов в печеночной пластинке.
Зональный и ацинарный некрозы
Эти виды некроза получили свои названия от локации процессов — в ацинусах (зонах) печени. Чаще всего некроз возникает в третьей зоне ацинуса, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения, в то время как гепатоциты первого сектора подвержены омертвению в меньшей степени.
Ступенчатый некроз
Данному заболеванию подвергаются небольшие группы гепатоцитов вблизи портальных трактов (центров ацинусов). При таком некрозе происходит частичная деструкция гепатоцитов на границе паренхимы и соединительной ткани и их дальнейшая замена клеточным инфильтратом. Ступенчатый некроз вызывается хроническим или острым вирусным гепатитами, циррозом печени, болезнью Вильсона–Коновалова, первичным склерозирующим холангитом. Развитие некроза при хроническом гепатите связано с эмпериполезом – проникновением лимфоцитов в структуру гепатоцита. Обнаружение агрессивности данного процесса имеет важное диагностическое значение, поскольку говорит о прогрессировании заболевания.
Мостовидный некроз
Отдельным видом некроза выделяется мостовидный некроз, при котором зоны ацинусов соединяются между собой некротическими мостиками. Рассекая печеночную дольку, он приводит к развитию цирроза, а завершается частичной ишемией паренхимы и изменением течения портальной крови — она начинает поступать в общий кровоток, минуя печеночный фильтр. По локализации мостовидные некрозы делятся на: центроцентральные, центропортальные и порто-портальные.
Данный некроз характерен для всех форм некроза, где соединяются сосудистые структуры печени. Его выявление играет большую роль в прогнозировании течения острого и хронического гепатитов. На микроскопическом уровне некроз представляется собой изменение клеточного ядра и цитоплазмы гепатоцита, причем каждый из двух процессов влечет за собой различные заболевания.
Изменение клеточного ядра вызывает кариопикноз, характеризующийся интенсивным окрашиванием ядра основными красителями; кариорексис, при котором нуклеиновые кислоты собираются в глыбки. Впоследствии нуклеиновые образования расщепляются на элементы, не воспринимающие красители, что является уже третьим заболеванием клеточного ядра — кариолизисом. При нем в цитоплазме снижается уровень гликогена и рибонуклеопротеинов, повышается активность кислой фосфатазы, а оксидоредуктазы становятся более пассивными. Изменение цитоплазмы гепатоцитов приводит к возникновению коагуляционного и колликвационного некрозов и инфарктов.
Коагуляционный некроз
Локализуется в клетках печени с высоким содержанием белка. Этот вида некроза вызывается проникновением в соединительные ткани клеток ионов кальция и последующей активацией ферментов. Коагуляционный некроз может быть частичным (парциальным), при котором появляются гомогенные округлой формы тельца Мэллори; и тотальным (по всей цитоплазме), приводящим к уплотнению и сморщиванию гепатоцита и образованию ацидофильных телец Каунсилмена.
Колликвационный некроз
Этот вариант некроза наиболее часто встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. При таком заболевании наблюдается баллонирующая дистрофия, клетки увеличиваются в размерах, не воспринимают красители, не содержат ядро и кажутся оптически пустыми.
Некрозы также различаются по локализации и степени выраженности заболевания в дольке печени. По данному признаку можно выделить следующие формы некроза:
- фокальный (это некроз одного или нескольких расположенных радом гепатоцитов, вызывающий хронический и острый вирусный гепатиты и цирроз печени);
- зонально — центролобулярный (ему соответствуют хронические гепатиты, гепатогенные гепатотоксические воздействия, и «ступенчатый» некроз при пероральном отравлении гепатотоксинами (piecemeal));
- субмассивный и массивный (распространяется практически на всю паренхиму печеночной дольки и лежит в основе печеночной комы).
Особым видом некроза выделяют апоптоз, при котором происходит «самодеструкция» гепатоцитов — их сморщивание, сепарация с образованием конденсированных фрагментов клеток, заполненных органеллами, — и впоследствии «переваривание» фагоцитами внутри клетки.
Симптомы некроза печени
Некроз является неизбежным спутником любого тяжелого длительного воспалительного процесса в организме человека. Это опасное состояние. В большинстве случаев оно сопровождается значительными осложнениями, а при позднем выявлении или недостаточном лечении приводит к постнекротическому циррозу печени (т.е. образованию рубцов) и даже к смерти.
При некрозе отмечаются острые болевые или/и диспепсические (в области ЖКТ) синдромы, однако на ранних стадиях они могут отсутствовать. Признаки некроза печени делятся на две большие группы: желтушный и холестатический варианты, причем первая группа по своей частотности во много раз превышает вторую.
К симптомам желтушного варианта некроза печени относятся:
- потеря сил и веса;
- собственно желтуха;
- проблемы с желудочно-кишечным трактом (рвота, понос);
- боли в правом подреберье, в области печени при пальпации;
- лихорадка;
- воспаление кожных покровов (зуд, сосудистые звездочки, эритема и т.д.);
- неустойчивость психоэмоционального состояния;
- асцит (проникновение воды в брюшную полость), устойчивый к мочегонным препаратам;
- увеличение печени и селезенки в размерах.
Помимо вышеописанных внешних симптомов некроз печени имеет и внутренние проявления.
На клеточном уровне отмечается ряд патологических изменений:
- возрастает уровень билирубина (пигмента желчи) и холестерина в крови;
- повышается концентрация щелочной фосфатазы (фермента, который участвует в расщеплении фосфорной кислоты);
- трансформируются внутренние органоиды клетки.
Признаков холестатического варианта некроза намного меньше, чем желтушного. К ним относят кожный зуд, темную мочу в сочетании со светлым калом. На клеточном уровне также наблюдается повышение холестерина и билирубина и некоторых других ферментов печени.
Лечение некроза печени
Основа лечения различных форм и стадий некроза — устранение причины заболевания. С помощью антибактериальной, дезинтоксикационной и других терапий предотвращается дальнейшее травмирующее действие, нормализуется сердечная деятельность, улучшается проходимость сосудов и т.д. Неотъемлемой частью комплексного лечения некроза является улучшение общего состояния больного, стимулирование его иммунобиологических сил и регенеративных свойств. Также возможно иссечение омертвевших тканей (некрэктомия), которое проводится после определения границ некроза. Дефект ткани, образовавшийся после процедуры, закрывается дерматопластикой или наложением швов.
Диагностика и лечение
При подозрении на некроз врач-гастроэнтеролог направляет пациента на УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени). Эти исследования выявят очаг поражения в паренхиме печени, а точное описание патологического процесса предоставит пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов. Могу также потребоваться биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ.
Первым шагом в терапии некроза является определение и ликвидация факторов его развития. Следующий пункт — установления границ воспалительного процесса и удаление омертвевших тканей (некрэктомия). Финальная стадия — исключение возможного рецидива.
Лечение некроза подразумевает комплексный подход. Он включает в себя различные терапии, направленные на уничтожение бактерий и токсических веществ, а также уменьшение чувствительности организма. Дополнительно проводятся меры по нормализации сердечной деятельности и работы сосудистой, нервной и иммунной систем. Эффективной считается и лечение симптомов некроза.
Собственно лечение некроза требует соблюдение особой диеты — полноценного питания и абсолютного исключения алкоголя. Также назначается прием витаминов и ферментных и метаболических средств. В зависимости от степени некроза могут назначаться гепатопротекторы. При недостаточном кровоснабжении мозга используются гормональные препараты.
Источник
Некроз печени — патология, сопровождающаяся разрушением гепатоцитов (клеток печени). Гибель клеток может развиваться под воздействием различных повреждающих факторов (механических, температурных, химических или токсических) либо вследствие прекращения кровоснабжения органа. Рассмотрим, как проявляется заболевание, можно ли остановить патологический процесс и избежать осложнений.
Механизм развития
Нарушение кровоснабжения органа, вызванное тяжелым заболеванием или возникающее в результате воздействия внешних факторов, приводит к разрушению печеночных клеток.
Процесс отмирания гепатоцитов протекает в два этапа. Первый (некробиоз) сопровождается отмиранием клеток, второй (собственно некроз или аутолиз) — распадом погибших гепатоцитов. Гибель клеток происходит локально, с формированием четко ограниченного некротического очага с разрушенной паренхимой внутри и рубцовой тканью снаружи.
Причины
Некроз развивается под воздействием различных внешних и внутренних факторов. Специалисты выделяют следующие наиболее распространенные причины разрушения гепатоцитов:
- хронические вирусные гепатиты, алкогольное поражение печени;
- прогрессирующий цирроз;
- врожденные и приобретенные патологии, связанные с нарушением метаболических процессов и работы эндокринных желез (синдром Вильсона, гематохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение, тиреотоксикоз);
- аутоиммунные патологии, включая ревматизм;
- геморрагические лихорадки;
- инфекционные (возвратный тиф, лептоспироз) и паразитарные (фасциолез, эхинококкоз) патологии;
- тяжелые сердечно-сосудистые болезни, сопровождающиеся нарушением кровообращения (продолжительное нарушение кровоснабжения приводит к ишемии печеночной ткани);
- отравление наркотиками (кокаин, экстэзи), токсинами (к примеру, ядовитыми грибами) или гепатотоксичными фармакологическими препаратами (Аспирин, Парацетамол, Амиодарон, Ниацин, средства групп ацетаминофенов, метотрексатов, изониазидов);
- радиационное или термическое воздействие;
- обширные травмы органа;
- гемобластозы (злокачественные опухолевые образования), гепатоцеллюлярная карцинома.
Некроз обычно развивается как серьезное осложнение других заболеваний печени, становится следствием нарушения печеночного кровообращения, травм, отравлений
Виды
Поражение печени прогрессирует стремительно, за короткий срок (от недели до двух месяцев) может привести к печеночной недостаточности, энцефалопатии, при которой происходит поражение центральной нервной системы с развитием неврологических и психических нарушений, печеночной коме.
По скорости развития патологии выделяют 3 вида некроза:
- сверхострый — энцефалопатия развивается через 7 дней после появления желтухи;
- острый — временной интервал между желтухой и началом энцефалопатии составляет 8-28 суток;
- подострый — энцефалопатия возникает через 1-3 месяца после начала болезни.
Острый некроз чаще диагностируется у людей в возрасте около 25 лет, а подострой формой в большей степени страдают пациенты старше 45 лет
По локализации патологического очага некроз классифицируют на:
- фокальный — разрушение нескольких расположенных рядом, гепатоцитов;
- рассеянный (моноцеллюлярный, очажковый) — группы погибших гепатоцитов рассеяны по разным участкам органа;
- центролобулярный (локальный, зональный) — разрушение гепатоцитов определенных зон печеночной дольки;
- мостовидный (ацинарный) — слияние отдельных очагов с образованием некротических полос;
- массивный (субмассивный) — гибель гепатоцитов всей печеночной доли.
Формы
По особенностям течения патологии выделяют 5 форм некроза печени:
- коагуляционный;
- колливакционный;
- ступенчатый;
- мостовой;
- фульминантный.
Коагуляционный
Характеризуется оседанием в гепатоцитах с высоким содержанием белка ионов кальция и повышенной ферментативной активностью органа. Выделяют два подтипа этого вида некроза: частичный (происходит поражение клеточных мембран) и полный (изменениям подвержены все структуры гепатоцита, а не только мембраны).
Коагуляционная форма некроза чаще развивается как осложнение вирусного гепатита
Колливакционный
Гибели подвергаются гепатоциты с низким содержанием белка. Некротические очаги располагаются, как правило, удаленно от кровеносных сосудов, снабжающих орган кровью. На конечной стадии патологического процесса развивается очажковый некроз, при котором пораженные очаги разбросаны в разных участках печени.
Ступенчатый
Сопровождается гибелью гепатоцитов, расположенных возле проходов портальной вены. При этом печеночные клетки замещаются клеточно-лимфоидным инфильтратом, а в отмерших очагах сохраняются небольшие участки здоровой ткани. Спровоцировать ступенчатый некроз может резкое ухудшение течения гепатита, синдром Вильсона-Коновалова, цирроз печени.
Мостовой
Всегда протекает остро, сопровождается слиянием отдельных некротических очагов. Приводит к частичной ишемии печеночной паренхимы, ухудшению кровообращения в портальных сосудах. Неочищенная от токсинов кровь разносится по всему организму, что повышает риск развития генерализованной инфекции.
Фульминантный
Фульминантный некроз характеризуется мгновенным отмиранием большого числа гепатоцитов с формированием крупных некротических очагов. Это самая тяжелая форма, часто приводящая к летальному исходу.
Симптомы
Первые симптомы некроза печени схожи с клиническими проявлениями других заболеваний органа. На начальных этапах поражение гепатоцитов вызывает:
- боли в правом подреберье;
- желтуху;
- постоянную тошноту, диарею;
- ухудшение аппетита, снижение массы тела;
- сильную слабость;
- незначительное увеличение размеров печени.
Затем некроз протекает по желтушному или холестатическому типу, для каждого из которых характерна своя симптоматика. Желтушный некроз сопровождается покраснением кожи, появлением сосудистых звездочек, тремором конечностей. Отмечается гепатомегалия (увеличение размеров печени), спленомегалия (увеличение селезенки), асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Холестатический тип течения сопровождается сильным зудом всего кожного покрова, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, нарушением ферментативной функции.
При медленном развитии некроза клиническая картина стертая, тогда как острая форма патологии сопровождается стремительным нарастанием симптомов и быстро приводит к тяжелому состоянию пациента
При омертвении большого количества печеночных клеток активизируется иммунная система, которая воспринимает погибшие гепатоциты как чужеродные тела, начинает с ними бороться. В результате развивается сильный отек печеночных тканей, значительное увеличение объема органа, растяжение капсулы печени.
На запущенных стадиях некротического поражения размеры печени уменьшаются, болевой синдром исчезает, что говорит о разрушении значительного объема тканей органа и имеет неблагоприятный для пациента прогноз.
Гибель гепатоцитов приводит к нарушению основных функций печени и развитию различных синдромов.
Нарушение функции дезинтоксикации
Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсинов в организме. Итогом становится повреждение и нарушение работы всех органов и систем, особенно головного мозга — накопившиеся вредные вещества раздражают клетки центральной нервной системы, вызывая развитие печеночной энцефалопатии.
Симптомами такого состояния являются:
- повышенная сонливость;
- ухудшение памяти;
- тремор (дрожание) конечностей;
- неадекватное поведение, немотивированная агрессия.
Сильный отек мозга вызывает нарушение дыхательной деятельности, значительное падение артериального давления, брадикардию.
Токсины, попадающие в почечные канальцы, поражают почки (гепаторенальный синдром), из-за чего нарушается электролитный баланс, происходит еще большее накопление азотсодержащих токсичных соединений в организме.
Усугубление патологических процессов приводит к развитию печеночной комы. Коматозному состоянию обычно предшествуют спазмы мускулатуры, утрата памяти, дезориентация во времени и пространстве.
Гепаторенальный синдром развивается в 50 % случаев
Нарушение белково-синтезирующей функции
Угнетение синтеза белка приводит к развитию гипотонии, отека легких и острой дыхательной недостаточности, к потере сознания, шоковому состоянию. По этой же причине нарушаются процессы свертывания крови, развиваются кровотечения.
Чаще всего возникают желудочно-кишечные кровотечения, что обусловлено несколькими факторами. При некрозе печени повышается выработка соляной кислоты в желудке, а в крови скапливаются токсины, что приводит к образованию язв желудка и кишечника. А вследствие нарушения процессов свертываемости развиваются массивные кровотечения органов ЖКТ.
Кроме того, угнетение синтетической функции способствует нарушению местного и общего иммунитета, повышению проницаемости кишечных стенок (бактерии из кишечника легко попадают в кровь, разносятся по всему организму). По этой причине частым осложнением некроза становится сепсис.
Диагностика
Для постановки точного диагноза проводится:
- УЗИ печени;
- магнитно-резонансная томография (МРТ) печени и желчевыводящих путей;
- однофотонная эмиссионная компьютерная томографии (ОФЭКТ);
- биопсия.
УЗИ проводится в первую очередь, является скрининговым методом, позволяющим обнаружить патологические процессы в печеночной ткани. Для более точной визуализации очагов поражения пациента направляют на МРТ и ОФЭКТ. Для уточнения степени тяжести некроза проводится пункционная биопсия (забор образца печеночных тканей) с последующим морфологическим изучением отобранного материала.
УЗИ — первый этап инструментальной диагностики некроза
Кроме инструментального обследования органа, необходимо проведение ЭКГ и ЭЭГ, лабораторной диагностики (определение уровня азотистых токсинов, анализ на маркеры гепатита, общий и биохимический анализы крови).
При малейших подозрениях на развитие некроза нужна немедленная консультация гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга.
Лечение
Лечение острого некроза печени, осуществляемое в отделении реанимации, направлено в первую очередь на устранение печеночной недостаточности. Во время терапии проводится постоянный контроль сердечной и дыхательной деятельности, других жизненно важных функций организма, уровня азотистых токсичных шлаков, электролитов, глюкозы.
Применяются:
- Реополиглюкин, раствор Глюкозы 20 %, гемосорбция с активированным углем — в качестве средств дезинтоксикационной терапии;
- препараты, подавляющие выработку соляной кислоты в желудке (Омепразол, Рабепразол) — для предотвращения развития язв;
- витамин К внутривенно — для предупреждения кровотечений;
- антибиотики (Неомицин) — с целью подавления бактериальной кишечной флоры;
- бензодиазепины (Диазепам) — при судорогах.
Кроме того, проводится специфическая терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей некроз печени:
- вирусные гепатиты и прочие патологии, вызванные вирусами, лечатся противовирусными препаратами;
- при выявлении онкологического процесса проводится химиотерапия, лучевая терапия, хирургическое удаление новообразования;
- паразитарные инфекции требуют назначения антигельминтных средств;
- при отравлениях лечебные мероприятия направлены на максимально быстрое выведение из организма токсичных веществ;
- для лечения эндокринных патологий проводится гормональная терапия.
В зависимости от клинических проявлений дополнительно проводится симптоматическая терапия некроза с применением гепатопротекторов, иммуномодуляторов, обезболивающих средств
Тяжелое течение некроза требует перевода пациента на полное парентеральное и зондовое питание. Вводятся растворы, содержащие необходимые аминокислоты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, тиамин.
С целью замещения функций печени может проводиться плазмафарез, диализ, гемосорбция, заменное переливание крови. Однако ни один из методов не обладает достаточной эффективностью.
Если молниеносно развивается энцефалопатия и нарастает отек мозга, а после первых 24 часов интенсивной терапии положительный лечебный эффект отсутствует, единственным способом спасти жизнь пациента становится трансплантация печени. В такой короткий срок операцию по пересадке органа осуществить крайне сложно.
При фульминантной форме некроза показана трансплантация печени
Диета
Некротическое поражение печени требует постоянного соблюдения диеты (стол №5). На начальных этапах болезни рекомендуется питаться исключительно овощными бульонами, затем в рацион можно включить:
- каши, за исключением манной;
- овощи и фрукты;
- не насыщенные мясные бульоны;
- нежирную рыбу и мясо, приготовленные на пару;
- сливочное масло в небольших количествах;
- серый хлеб.
Пациенту с некрозом нужно полностью и навсегда отказаться от потребления соли.
При некрозе категорически запрещено употребление алкоголя
Прогноз
Прогноз после перенесенного некроза печени не всегда однозначный. Все зависит от причин гибели гепатоцитов, возраста пациента, выраженности функциональных нарушений, продолжительности энцефалопатии и комы.
К неблагоприятным факторам с плохим прогнозом относят:
- возраст младше 10 и старше 40 лет;
- содержание общего билирубина в крови свыше 300 ммоль/л;
- тяжелый метаболический ацидоз;
- продолжительная (дольше недели) желтуха до наступления печеночной энцефалопатии;
- развитие вторичных инфекций.
Кровотечения органов ЖКТ, сепсис, острая сердечная и дыхательная, почечная недостаточность при некрозе нередко становятся причиной летального исхода. После трансплантации прогноз также не всегда обнадеживающий — выживаемость пациентов после трансплантации в среднем составляет 65 % на протяжении года. У выживших пациентов функции печени восстанавливаются полностью либо частично, с развитием постнекротического цирроза.
Некроз печени — тяжелая патология с высоким риском летального исхода. Поэтому даже незначительные боли в области правого подреберья, периодически возникающая тошнота, желтушность кожи и склер глаз должны стать поводом для немедленного обращения к доктору.
Специалист после полного обследования сможет поставить точный диагноз и подберет соответствующую терапевтическую схему. Только своевременное выявление и лечение заболеваний печени поможет предотвратить развитие такого опасного осложнения, как некроз.
Источник
