Общие принципы диагностики острых кишечных инфекций

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических
форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции.
Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но
патогенетически и клинически сходных болезней. Мы считаем пищевыми
токсикоинфекциями большую группу острых кишечных инфекций,
развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных
патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. При этом
развивается острый гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит,
протекающие с синдромами обезвоживания и интоксикации. Е. П. Шувалова
относит к пищевым токсикоинфекциям заболевания, вызываемые только
условно-патогенными микробами и имеющие групповой и эксплозивный
характер.

Рисунок 1. Недоброкачественные и неправильно хранящиеся продукты могут явиться причиной острой желудочно-кишечной инфекции

Однако в подавляющем большинстве случаев пищевые токсикоинфекции протекают спорадически.

Многие исследователи стремятся к этиологической расшифровке
максимально большого числа случаев ОКИ. Однако этиологическая
расшифровка заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами,
недоступна лабораториям лечебных и санитарных учреждений из-за
трудности исследований, потребности в разнообразных питательных средах,
диагностикумах и к тому же экономически чрезвычайно обременительна.
Даже в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное
выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в
первые три дня удается в среднем в 50%, а однократное — в 30% случаев.
Вместе с тем практическому врачу необходима ранняя диагностика ОКИ для
проведения патогенетической терапии, которая зачастую приобретает
неотложный характер. Мы убеждены, что этиологическая расшифровка ОКИ
необходима только в двух случаях: при подозрении на холеру; при
групповых вспышках и внутрибольничных инфекциях. Во всех остальных
случаях этиологическая расшифровка теряет смысл, т. к. задерживает
диагностику.

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный
характер, позволяющий дифференцировать кишечные инфекции со многими
острыми хирургическими, терапевтическими, гинекологическими и иными
неинфекционными заболеваниями. Последнее чрезвычайно важно, так как у
инфекционных и неинфекционных заболеваний имеется множество сходных
симптомов, что приводит порой к поздней диагностике таких заболеваний,
как острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда,
крупозная пневмония, прерванная внематочная беременность и т. д. К
сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ,
велико (10,2–14,7%) и остается стабильным на протяжении многих лет.

Дифференциальная диагностика ОКИ с рядом острых неинфекционных заболеваний должна проводиться в две ступени:

I ступень — дифференциальная диагностика между ОКИ и острыми
неинфекционными заболеваниями хирургического, терапевтического,
гинекологического и иного профиля при поступлении в стационар;

II ступень — выявление острых или обострения хронических
неинфекционных заболеваний, так называемых “хирургических”,
“терапевтических” и иных осложнений у больных ОКИ в разгаре последних.

Анализ диагностических ошибок по четырем хирургическим
нозологическим формам среди 52 311 больных, госпитализированных с
диагнозом ОКИ, показал:

1) острый аппендицит был выявлен у 3,6%, острый
холецистопанкреатит у 1,5%, странгуляционная кишечная непроходимость —
у 0,5%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1% больных;
2) инфаркт миокарда был выявлен у 0,2%, крупозная или очаговая
пневмония — у 0,8%, кризовое течение гипертонической болезни — у 0,6%,
декомпенсация сахарного диабета — у 0,1% больных.

У всех указанных выше больных острой кишечной инфекции не было, а ошибочный диагноз ОКИ составлял 7,4%.

При реализации второй ступени диагностики “хирургические” осложнения
ОКИ были выявлены в 4,8% случаях. Они чаще всего возникали на 2—4-й
день заболевания ОКИ. При этом острый аппендицит осложнил течение ОКИ у
2,7% больных, острый холецистопанкреатит — у 0,9%, странгуляционная
кишечная непроходимость — у 1,1%, тромбоз мезентериальных сосудов — у
0,1%.

“Терапевтические” осложнения ОКИ были выявлены у 6,3% больных. Они
чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый
инфаркт миокарда развился у 0,4% больных, острая пневмония — у 0,5%,
обострение гипертонической болезни — у 4,6% и в том числе
гипертонические кризы — у 0,8%. Декомпенсация сахарного диабета с
развитием кетоацидоза имела место у 0,8% больных.

Таким образом, лишь по восьми нозологическим формам общее число “хирургических” и “терапевтических” осложнений составило 11,1%.

Летальность при острых кишечных инфекциях (без шигеллезов), по
материалам нашей клиники, за последние 20 лет оставалась стабильно
низкой и составляла 0,1%. Анализ 36 летальных исходов ОКИ (без
шигеллезов) показал:

1) увеличение числа случаев сальмонеллеза с тяжелым поражением
кишечной стенки и развитием фибринозно-язвенного или
фибринозно-некротического процесса, осложненного продуктивным
перитонитом (5 случаев);

Уровень
заболеваемости острыми кишечными инфекциями высок. В 1997 году в России
на 100 тыс. населения заболеваемость сальмонеллезом составила 40,67
случая; острыми кишечными инфекциями, вызванными установленными
возбудителями, — 61,45; неустановленными возбудителями — 240,6;
бактериальной дизентерией (шигеллезами) 56,78 случая

2) увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и соответственно иммунодепрессией.

Причинами летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) были:

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания (16 случаев);
2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов (7 случаев);
3) острый инфаркт миокарда (4 случая);
4) прогрессирующая сердечная недостаточность (5 случаев);
5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные (3 случая);
6) расслаивающаяся аневризма аорты (1 случай).

Довольно высокой является летальность при дизентерии. По данным Т. В.
Поплавской и соавт., в 1991–1992 годах в С.-Петербурге имел место
десятикратный рост летальности при шигеллезе, в основном за счет
шигеллы Флексера 2а на фоне обычного для города уровня заболеваемости.
В 1993 году, по их данным, летальность при дизентерии составляла 6,04%.
В нашей клинике в 1990–1995 годах летальность при шигеллезе по
сравнению с 1965–1984 годами увеличилась в пять раз и составляла 1%.

Анализ 15 летальных исходов дизентерии показал, что в 13 случаях
заболевания были вызваны шигеллами Флекснера 2а и в двух случаях
шигеллами Флекснера других подсеротипов. 40% умерших были в возрасте
старше 70 лет, а 60% страдали хроническим алкоголизмом и в подавляющем
большинстве случаев были с признаками алкогольной энцефалопатии.
Половина умерших относилась к группе социально неустроенных людей,
страдающих авитаминозами и алиментарной дистрофией. На секции у них
выявлялись изменения толстой кишки: эрозивно-язвенный колит (10
случаев), фибринозно-гнойный (2 случая), фибринозно-некротический (3
случая). При этом в 6 случаях патологический процесс носил характер
панколита. В тонкой кишке в 6 случаях отмечался
катарально-геморрагический или катарально-язвенный процесс. Катаральные
или катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки желудка
были выявлены в 4 случаях.

Причинами летальных исходов шигеллезов были:

1) пневмонии — у 12 человек (двусторонние — у 10; односторонние — у 2; очаговые — у 3; очагово-сливные — у 9);
2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания — у 3 человек.

Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет
регидратационная терапия, ставящая своей целью восстановление
водно-электролитного, кислотно-основного баланса и дезинтоксикацию.
Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными
растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана
нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический
раствор, 5%-ный раствор глюкозы). Коллоидные растворы (гемодез,
реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при
условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982),
лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в
85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом. С этой
целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС):
цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап — коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении
проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме
60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80
мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг (В.В. Малеев, 1986). При уменьшении
объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60
мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и
развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе
гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз
мезентериальных сосудов и т. д.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/час.

Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Для лечения ОКИ предлагаются различные группы антидиарейных препаратов:

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи;
2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов,
способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий
всасывание в кишечнике;
3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;
4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации;
5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);
6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен);
7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат);
8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол);
9) эубиотики, в том числе биококтейль NK;
10) ферменты;
11) кишечные антисептики (энтероседив, интетрикс, интестопан) для лечения тяжелых случаев ОКИ.

Эффективность указанных выше препаратов различна. Разброс полученных
результатов наблюдений большой — от полного отсутствия эффекта до
вполне приемлемых результатов. К сожалению, нет главного — стабильно
высокой эффективности лечения.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения
пищевых токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.
Чрезвычайно актуальными являются вопросы современной этиотропной
терапии шигеллезов. Мы придерживаемся следующих принципов лечения
дизентерии:

1) больные с гастроэнтерическим вариантом шигеллеза, как правило, в этиотропной терапии не нуждаются;
2) для лечения дизентерии легкого и части случаев среднетяжелого течения целесообразно использование фуразолидона;
3) больным с тяжелым и части больных со среднетяжелым течением дизентерии можно применять одну из схем лечения:
а) фторхинолоновые прапараты: ципрофлоксацин по 500 мл два раза
в сутки, или офлоксацин по 400 мл два раза в сутки, или пефлоксацин по
400 мл два раза в сутки;
б) доксициклин по 0,1 г два раза в первые сутки, а затем по 0,1 г один раз в последующие дни;
в) ампициллин по 1 г четыре раза в сутки внутримышечно или per os;
г) невиграмон (неграм) по 1 г четыре раза в сутки;
д) бисептол (бактрим, септрин) по 960 мг два раза в день.

В наиболее тяжелых случаях нами применялись сочетанно цефалоспорины III
поколения (цефоперазон) по 1г три раза в сутки внутримышечно и
гентамицин по 80 мг три раза в сутки внутримышечно или сочетание
цефоперазона с фторхинолонами (ципрофлоксацин).

Учитывая, что 44,4% летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) и 20% при
шигеллезах обусловлены инфекционно-токсическим шоком (ИТШ),
целесообразно рассмотреть два положения:

1) диагностика ИТШ должна быть предельно ранней. Врачи должны
быть знакомы с диагностикой шока и обеспечивать максимально быструю
госпитализацию в связи с угрозой полиорганной недостаточности;
2) лечение больных ИТШ должно проводиться лишь в условиях реанимационных отделений совместно инфекционистом и реаниматологом.

Обратите внимание!

• В группу острых кишечных инфекций входит более 30
  нозологических форм, среди которых большой удельный вес имеют пищевые
  токсикоинфекции
• Диагностика острых кишечных инфекций должна носить не этиологический, а синдромальный характер
• Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет регидратационная терапия
• При лечении острой кишечной инфекции применяются различные группы антидиарейных препаратов
• Применение
  антибактериальных препаратов противопоказано при лечении пищевых
  токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза
• Вопросы современной этиотропной терапии шигеллезов остаются чрезвычайно актуальными

К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:

1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.

2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

Бактериологическая диагностика.

1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10,0 мл крови из вены локтевого сгиба.

2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе “стекло, металл” в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:

А) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов. Первой группе соответствует среда Рапопорт, второй – селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т. д.;

Б) средь/ дифференциально-диагностические – плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод – лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды – в малиново-красный и розовый (среда Эндо, Плоскирева) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;

В) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза – на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа – формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода – наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы – изменение цвета среды на оранжевый.

4. Идентификация выделенных культур основана на определении:

Общего для семейства признака – грам – палочки;

Наличия капсулы (у клебсиелл);

Цвета колоний на чашечных средах;

Подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы неподвижны);

Биохимических свойств;

Антигенной структуры;

Чувствительности к антибактериальным препаратам;

Чувствительности к бактериофагам.

Антигенную  структуру определяют по предварительному установлению серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками, а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками.

Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации, гемагглютинации,  латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител в динамике болезни.