Общий наркоз при циррозе печени
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н.,
Реферат
на тему:
Анестезия при циррозе печени
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2008
1. Общие сведения
2. Предоперационный период
2.1 Желудочно-кишечный тракт
2.2 Кровь
2.3 Сердечно-сосудистая система
2.4 Легкие
2.5 Почки и водно-электролитный обмен
2.6 Гепаторенальный синдром
2.7 Центральная нервная система
3. Интраоперационный период
Литература
1. Общие сведения
Цирроз печени является тяжелым прогрессирующим заболеванием, приводящим к печеночной недостаточности. В США наиболее распространенной причиной цирроза печени является злоупотребление алкоголем. Другие причины цирроза печени включают ХАГ (постнекротический цирроз), холестатические заболевания печени (билиарный цирроз, обструкция желчных путей), хроническую правожелудочковую сердечную недостаточность (сердечный цирроз), гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит α1-антитрипсина. Независимо от причины, некроз гепатоцитов сменяется фиброзом и узелковой регенерацией. Нарушение нормальной клеточной и сосудистой архитектоники затрудняет кровоток в бассейне воротной вены, что приводит к портальной гипертензии.Угнетение синтетической и других метаболических функций печени вызывает поражение многих органов и систем. Клиническая картина часто не коррелирует с тяжестью поражения печени. В ранней стадии клинические проявления могут отсутствовать, но со временем у большинства больных развивается желтуха и асцит. Могут наблюдаться и другие симптомы: паукообразная гемангиома, ладонная эритема, гинекомастия, спленомегалия. Цирроз печени характеризуется тремя тяжелыми осложнениями: (1) кровотечение из варикозных вен вследствие портальной гипертензии; (2) асцит и гепаторенальный синдром; (3) печеночная энцефалопатия. Приблизительно у 10% больных развивается как минимум один эпизод спонтанного бактериального перитонита. Цирроз печени в ряде случаев является причиной гепатоцеллюлярной карциномы.
При некоторых заболеваниях фиброз печени развивается в отсутствие некроза гепатоцитов и узелковой регенерации. В этих случаях клинические проявления определяются портальной гипертензией и ее осложнениями (см. ниже), в то время как функция гепатоцитов часто остается нормальной. К этим заболеваниям относят шистосомоз, идиопатический портальный фиброз (синдром Банти) и врожденный фиброз печени.
Обструкция печеночных вен или нижней полой вены (синдром Бадда-Киари) также вызывает портальную гипертензию. Причины синдрома Бадда-Киари: тромбоз вен (при гиперкоагуляционных состояниях), опухолевый тромб (рак почки), окклюзия внутрипеченочных вен.
2. Предоперационный период
При циррозе функциональный резерв печени ограничен, что значительно повышает риск периоперационной дисфункции печени. Своевременное выявление, устранение и предупреждение осложнений цирроза печени — необходимое условие для успешного проведения анестезии.
2.1 Желудочно-кишечный тракт
Портальная гипертензия (давление в воротной вене > 10 мм рт. ст.) приводит к развитию обширной сети портокавальных анастомозов. Особенно сильно портокавальные анастомозы развиты в гастроэзофагеальной области, в прямой кишке, околопупочной области и забрюшинном пространстве. Расширение вен на передней брюшной стенке («голова медузы») является очевидным симптомом портальной гипертензии. Массивное кровотечение из гастроэзофагеалъных варикозных вен — это основная причина смерти и осложнений при циррозе печени.Кровотечение в ЖКТ провоцирует печеночную энцефалопатию — не только из-за гиповолемии, но и в результате значительного поступления азотсодержащих метаболитов в сосудистое русло (вследствие распада крови в ЖКТ). Фиброэзофагогастродуоденоскопия является незаменимым методом визуализации, поскольку при циррозе печени источником кровотечения могут быть не только варикозные вены, но также пептические язвы и эрозии, требующие принципиально иного лечения.
Сразу после того, как эндоскопия подтверждает кровотечение из варикозных вен, начинают консервативное лечение. Кровопотерю восполняют переливанием инфузионных растворов и препаратов крови. Вводят вазопрессин (0,1-0,9 МЕ/мин в/в) или соматостатин (250 мкг в/в, затем поддерживающая инфузия со скоростью 250 мкг/ч), пропранолол, выполняют тампонаду варикозных вен баллонным зондом (например, зондом Сенгстейкена-Блейкмора), проводят эндоскопическую склеротерапию. Вазопрессин, соматостатин и пропранолол уменьшают кровопотерю. Высокие дозы вазопрессина могут привести к застойной сердечной недостаточности и ишемии миокарда; одновременная инфузия нитроглицерина снижает риск этих побочных эффектов и способствует остановке кровотечения. Пропранолол противопоказан при артериальной гипотонии. Эндоскопическая склеротерапия и перевязка варикозных узлов позволяют остановить кровотечение в 90% случаев. В некоторых больницах выполняют эндоваскулярное шунтирование, при котором через яремную вену под рентгеноскопическим контролем вводят стенты, обеспечивающие сообщение между системным и портальным венозным кровотоком. Если с помощью консервативных мероприятии кровотечение не удается остановить или оно рецидивирует, то показана экстренная операция. Периоперационная летальность коррелирует со степенью дисфункции печени, которую определяют на основании клинических и лабораторных данных (классификация Чайлда; табл. 1).
Шунтирование выполняют у больных с низким риском, тогда как при высоком риске осложнений показаны более радикальные операции (например, деваскуляризацию желудка). Наложение портокавальных анастомозов (синоним: шунтирующие операции) снижает риск кровотечения за счет уменьшения давления в варикозных венах пищевода. В последнее время вместо неселективных анастомозов (портокавальный и проксимальный спленоренальный анастомозы) накладывают селективные (дистальный спленоренальный анастомоз). Преимущество дистального спленоренального анастомоза перед неселективными состоит в меньшем снижении печеночного кровотока, что влечет за собой снижение риска послеоперационной энцефалопатии.
2.2 Кровь
Могут наблюдаться анемия, тромбоцитопения и, реже, лейкопения. Анемия развивается в результате многих причин, включая кровопотерю, ускоренное разрушение эритроцитов, угнетение кроветворения в костном мозге и нарушение питания. Портальная гипертензия приводит к венозному застою в селезенке и спленомегалии, что влечет за собой гиперспленизм. В свою очередь, гиперспленизм является главной причиной тромбоцитопении и лейкопении. Угнетение синтетической функции печени приводит к дефициту факторов свертывания. Активация срибринолиза, обусловленная снижением клиренса активаторов фибринолиза, также способствует коагулопатии.
Предполагаемую пользу от предоперационного переливания крови следует сопоставить с неизбежным вредом вследствие поступления азотистых соединений в сосудистое русло. Распад белка при массивном переливании крови провоцирует печеночную энцефалопатию.Если операция сопряжена с высоким риском кровопотери, то перед ней следует увеличить гематокрит до 30% путем переливания эритроцитов. Необходимо устранить коагулопатию. Дефицит факторов свертывания устраняют с помощью СЗП, а при тромбоцитопении < 100 000/мкл непосредственно перед операцией переливают тромбоциты. При тяжелой коагулопатии показано переливание криопреципитата.
2.3 Сердечно-сосудистая система
Для цирроза печени характерно гипердинамическое состояние кровообращения.Отмечается увеличение сердечного выброса и генерализованная вазодилатация. Развивается артериовенозное шунтирование в большом и в малом круге кровообращения. Артериовенозное шунтирование и снижение вязкости крови вследствие анемии объясняют увеличение сердечного выброса. Напротив, при сопутствующей алкогольной кардиомиопатии быстро развивается застойная сердечная недостаточность.
2.4 Легкие
Часто возникает нарушение газообмена и механических свойств легких. Нередко наблюдается гипервентиляция, приводящая к первичному дыхательному алкалозу. Причиной гипоксемии является шунтирование крови справа налево (шунтовой кровоток может достигать 40% сердечного выброса).Увеличивается как абсолютный шунт (за счет функционирования легочных артериовенозных соустий), так и относительный (за счет нарушения вентиляционно/перфузионных отношений). Обусловленное асцитом высокое стояние купола диафрагмы снижает легочные объемы (особенно функциональную остаточную емкость) и способствует возникновению ателектазов. Накопление большого объема асцитической жидкости вызывает рестриктивное нарушение вентиляции, что повышает работу дыхания.
Перед операцией целесообразно выполнить рентгенографию грудной клетки и анализ газов артериальной крови, потому что ателектаз и гипоксемию редко удается выявить при клиническом исследовании. При массивном асците, вызывающем дыхательные расстройства, показан парацентез.
2.5 Почки и водно-электролитный обмен
Изменения водно-электролитного обмена проявляются асцитом, отеками, электролитными расстройствами и гепаторенальным синдромом. Причины асцита при циррозе печени: 1) портальная гипертензия, повышающая гидростатическое давление и способствующая пропотеванию жидкости через стенку кишечника; 2) гипоальбуминемия, приводящая к снижению онкотического давления и способствующая перемещению жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство; 3) пропотевание богатой белками лимфы через серозную оболочку печени в результате дислокации и обструкции лимфатических сосудов печени; 4) выраженная задержка натрия (а во многих случаях и воды) почками. Для объяснения задержки натрия в организме существует «теория недостаточного наполнения» и, наоборот, «теория чрезмерного наполнения». Теория «недостаточного наполнения» постулирует, что при асците цирротического генеза, несмотря на измеряемую объективными методиками внеклеточную гипергидратацию и гиперволемию, «эффективный объем циркулирующей плазмы» снижен; задержка натрия происходит в ответ на относительную гиповолемию и вторичный гиперальдостеронизм. Очевидное противоречие между измеряемым и «эффективным» объемом циркулирующей плазмы объясняют увеличением депонирования крови во внутренних органах. Напротив, теория «избыточного наполнения» гласит, что первична повышенная реабсорбция натрия в почках, и асцит, поэтому обусловлен увеличением объема циркулирующей плазмы. При асците повышен уровень катехоламинов в сыворотке, что обусловлено усилением симпатической импульсации. Повышена концентрация ренина и ангиотензина II в сыворотке, снижена чувствительность к циркулирующему предсердному натрийуретическому пептиду.
Источник
Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò è öèððîç ïå÷åíè: îïåðàöèÿ è íàðêîç
Çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè ìîãóò â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè óâåëè÷èòü ðèñê ïðåäñòîÿùåãî îïåðàòèâíîãî âìåøàòåëüñòâà è íàðêîçà.  öåëîì âåðîÿòíîñòü ïîòåíöèàëüíûõ îñëîæíåíèé çàâèñèò îò öåëîãî ðÿäà ôàêòîðîâ: òèïà îïåðàöèè, âèäà àíåñòåçèè, ñòåïåíè òÿæåñòè èìåþùåãîñÿ çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè.
Îñíîâíóþ îïàñíîñòü äëÿ ïå÷åíè ïðåäñòàâëÿþò ñëåäóþùèå ñîñòîÿíèÿ: ñíèæåíèå äîñòàâêè êðîâè è êèñëîðîäà ê ïå÷åíè, òîêñè÷åñêîå âîçäåéñòâèå íà ïå÷åíü íåêîòîðûõ ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ. Ñíèæåíèå êðîâîîáðàùåíèÿ ïå÷åíè íàáëþäàåòñÿ ïðè ñíèæåíèè àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ è (èëè) îñòðîì êðîâîòå÷åíèè ñîñòîÿíèÿõ âîçíèêàþùèõ ïðè îïåðàöèÿõ íå òàê óæ ðåäêî. Ñíèæåíèþ äîñòàâêè êèñëîðîäà ê ïå÷åíè íåðåäêî ñîïóòñòâóþò òàêèå îñëîæíåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà è öèððîçà, êàê ãèäðîòîðàêñ è àñöèò. Êàê íè ñòðàííî, íî áîëüøèíñòâî ñîâðåìåííûõ ïðåïàðàòîâ äëÿ íàðêîçà ÿâëÿþòñÿ îòíîñèòåëüíî áåçîïàñíûìè äëÿ ïå÷åíè, áîëüøåå çíà÷åíèå â ïëàíå ãåïàòîòîêñè÷íîñòè èìåþò ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, èñïîëüçóþùèåñÿ â ïîñëåîïåðàöèîííîì ïåðèîäå (àíòèáèîòèêè è ïð.).
 êàêèõ ñèòóàöèÿõ ïðîâåäåíèå íàðêîçà è îïåðàöèè ïðè ãåïàòèòå, öèððîçå, à òàêæå äðóãèõ áîëåçíÿõ ïå÷åíè áóäåò íåæåëàòåëüíûì èëè ïðîòèâîïîêàçàííûì? Àáñîëþòíûìè ïðîòèâîïîêàçàíèÿìè äëÿ îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ âûñòóïàþò ñëåäóþùèå ñîñòîÿíèÿ:
îñòðàÿ ïå÷¸íî÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü;
îñòðûé âèðóñíûé èëè àëêîãîëüíûé ãåïàòèò;
öèððîç ïå÷åíè, îñëîæí¸ííûé îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ èëè òÿæ¸ëûì íàðóøåíèåì ñâ¸ðòûâàþùåé ñèñòåìîé êðîâè.
Ïðè íàëè÷èè àáñîëþòíûõ ïðîòèâîïîêàçàíèé âûïîëíåíèå îïåðàòèâíîãî âìåøàòåëüñòâà âîçìîæíî ëèøü ïî æèçíåííûì ïîêàçàíèÿì, òî åñòü ïðè îñòðûõ õèðóðãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ, ïðåäñòàâëÿþùèõ ðåàëüíóþ óãðîçó äëÿ æèçíè.
Ñóùåñòâóåò òàêæå ðÿä ñîñòîÿíèé ïðîâåäåíèå îïåðàöèé ïðè êîòîðûõ ÿâëÿåòñÿ íåæåëàòåëüíûì, òàê êàê ãðîçèò áîëüøèì ðèñêîì ñåðü¸çíûõ îñëîæíåíèé. Ê òàêèì îòíîñèòåëüíûì ïðîòèâîïîêàçàíèÿìè äëÿ íàðêîçà è îïåðàöèè ïðè ãåïàòèòå è öèððîçå îòíîñÿò:
Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò ñ âûñîêîé ñòåïåíüþ àêòèâíîñòè (óðîâåíü ÀÑÒ è ÀËÒ ïîâûøåí áîëåå 10 íîðì).
Öèððîç ïå÷åíè ñ îöåíêîé ïî øêàëå MELD áîëåå 15 áàëëîâ (10-15 áàëëîâ îïåðàöèÿ âîçìîæíà ëèøü ïîñëå òùàòåëüíîãî âçâåøèâàíèÿ ðèñêà/ïîëüçû; ìåíåå 10 áàëëîâ ïðîâåäåíèå îïåðàöèè íå ïðîòèâîïîêàçàíî). Âîñïîëüçîâàòüñÿ øêàëîé MELD ìîæíî íà ñëåäóþùåì ñàéòå: https://www.mdcalc.com/meld-score-model-for-end-stage-liver-disease-12-and-older/ Åäèíèöû ïåðåâîäà: áèëèðóáèí 1 ììîëü/ë = 0.0585 ìã/äë, êðåàòèíèí 1 ììîëü/ë = 0.0113 ìã/äë.
Ìèíèìàëüíàÿ, íèçêàÿ è óìåðåííàÿ àêòèâíîñòü õðîíè÷åñêîãî ãåïàòèòà íå ÿâëÿþòñÿ ïðîòèâîïîêàçàíèÿìè ê îïåðàöèè. Åäèíñòâåííîå, âàæíî ÷òîáû çàáîëåâàíèå èìåëî îòíîñèòåëüíî ñòàáèëüíîå òå÷åíèå, òî åñòü íà ìîìåíò âûïîëíåíèÿ îïåðàöèè õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò íå äîëæåí ïðîãðåññèðîâàòü.
Äëÿ òîãî ÷òîáû ïðåäñòîÿùàÿ îïåðàöèÿ è íàðêîç ïðîøëè áëàãîïîëó÷íî âàæíî äîñòè÷ü ìàêñèìàëüíîé êîìïåíñàöèè ñóùåñòâóþùåé áîëåçíè ïå÷åíè. Àêòèâíîãî ìåäèêàìåíòîçíîãî ëå÷åíèÿ òðåáóþò îñëîæíåíèÿ öèððîçà: àñöèò, ýíöåôàëîïàòèÿ, íàðóøåíèå ôóíêöèîíèðîâàíèÿ ïî÷åê è ñâ¸ðòûâàþùåé ñèñòåìû êðîâè. Ìû íå áóäåò îñòàíàâëèâàòüñÿ íà îñîáåííîñòÿõ ëå÷åíèå áîëåçíåé ïå÷åíè, òàê êàê ýòî ÿâëÿåòñÿ òåìîé äëÿ áîëüøîé îòäåëüíîé ñòàòüè.
Íàèáîëåå îïòèìàëüíûìè âèäàìè íàðêîçà ïðè õðîíè÷åñêîì ãåïàòèòå è öèððîçå ÿâëÿþòñÿ ìåñòíàÿ è ðåãèîíàðíàÿ àíåñòåçèÿ. Ïðè ýòèõ âèäàõ îáåçáîëèâàíèÿ èñïîëüçóåòñÿ âñåãî ëèøü îäèí åäèíñòâåííûé ëåêàðñòâåííûé ïðåïàðàò ìåñòíûé àíåñòåòèê.  òîæå âðåìÿ âàæíî ïîä÷åðêíóòü, ÷òî ñîâðåìåííûå ïðåïàðàòû äëÿ îáùåãî íàðêîçà ïðè ãåïàòèòå è öèððîçå ÿâëÿþòñÿ òàêæå äîñòàòî÷íî áåçîïàñíûìè (ê ýòèì ïðåïàðàòàì îòíîñÿò òàêèå èíãàëÿöèîííûå àíåñòåòèêè, êàê èçîôëþðàí è ñåâîôëþðàí, à òàêæå âíóòðèâåííûé àíåñòåòèê — ïðîïîôîë). Åäèíñòâåííûì ïðåïàðàòîì, ïðèìåíåíèå êîòîðîãî ïðè ãåïàòèòå è öèððîçå íåæåëàòåëüíî ÿâëÿåòñÿ ãàëîòàí (ôòîðîòàí). Îêîëî 20% ìåòàáîëèçìà ãàëîòàíà ïðîèñõîäèò â ïå÷åíè, ïîýòîìó èñïîëüçîâàíèå ýòîãî íàðêîçíîãî ïðåïàðàòà ìîæåò óõóäøèòü è áåç òîãî íàðóøåííóþ ðàáîòó ïå÷åíè (ïî äàííûì ñòàòèñòèêè ó 1 èç 7-20 òûñÿ÷ ïàöèåíòîâ, êîòîðûì ïðîâîäèòñÿ ãàëîòàíîâûé íàðêîç, ðàçâèâàåòñÿ îñòðûé ãåïàòèò).
Èñòî÷íèê: onarkoze.ru
Источник
Кто не становился в тупик, пытаясь найти безопасный и в то же время надежный способ анестезии для операции больного с недостаточностью функции печени? Вопрос о выборе метода обезболивания возникает особенно остро, когда речь идет о больших операциях, течение и исход которых во многом зависят от дальнейших изменений функций печени под влиянием фармакологических средств и гипоксемии.
Положение усугубляется тем, что это обычно больные пожилого возраста, страдающие хронической интоксикацией и нарушением всех видов обмена. Несостоятельность антитоксической активности печени полностью распространяется и на средства обезболивания, большинство из которых разрушается или связывается в клетках этого органа. Поэтому сила, длительность действия, а следовательно, и токсичность таких веществ, как барбитураты, анальгетики, курареподобные средства, местные анестетики, увеличиваются пропорционально степени выраженности печеночной недостаточности.
С другой стороны любое фармакологическое воздействие отрицательно сказывается на функции больной печени. Не менее вредное влияние на клетки печени оказывает гипоксемия. Если к тому же учесть, что больные нередко страдают хроническим белковым голоданием, полигиповитаминозом, анемией с явлениями пониженной свертываемости крови (нарушение синтеза протромбина) и повышенной кровоточивостью, то легко себе представить трудности обезболивания у этих весьма неустойчивых больных.
В том случае, если недостаточность функции печени связана с циррозом, перечисленные выше симптомы дополняются портальной гипертонией, увеличением селезенки, асцитом, а также расстройствами общей циркуляции крови. Именно у таких больных ближайший послеоперационный период нередко осложняется печеночной комой, выведение из которой почти всегда оказывается безуспешным.
Степень нарушения функции печени, разумеется, может быть различной. Но уже малейшие признаки печеночной недостаточности должны настораживать анестезиолога. В ходе обезболивания операции и особенно после нее часто появляется скрытая недостаточность печени, а имевшаяся принимает угрожающие размеры. Представление об исходном состоянии функций печени складывается в результате оценки общего состояния больного и специальных проб. Последние, к сожалению, могут дать врачу лишь сугубо ориентировочные данные. К числу обязательных исследований относятся проба с сахарной нагрузкой (сахарная кривая), проба Квика — Пытеля, бромсульфалеиновая реакция. Нормальные показатели этих проб при наличии заболеваний печени в анамнезе или имеющихся клинических данных в его пользу (увеличенная, болезненная при пальпации печень, желтуха, отеки и т. п.) не должны служить поводом к чрезмерному оптимизму.
Все сказанное позволяет сформулировать те требования, которые предъявляются к обезболиванию у пациентов с патологией печени. В основном они сводятся к следующему:
1. Больные с патологией печени нуждаются в специальной подготовке, направленной на улучшение функций этого органа.
2. Обезболивание и премедикация ограничиваются применением веществ, обладающих наименьшей токсичностью в отношении печени.
3. Гипоксемия должна полностью исключаться.
4. Неустойчивость сердечно-сосудистой системы требует хорошей анестезии и своевременного возмещения кровопотери. При этом количество вливаемых жидкостей не должно превышать объема теряемой крови.
5. При операциях на органах живота дополнительным условием является расслабление передней брюшной стенки.
Подготовка больного. Независимо от избранного метода обезболивания специальная подготовка больного считается абсолютно необходимой. Высоко калорийная (3500 калорий), богатая углеводами, белками и витаминами диета должна содержать минимальное количество жиров. Для повышения устойчивости печени к наркозу и возможной гипоксемии важно пополнить гликогеновый резерв ее, который обычно понижен вследствие болезни. С этой целью на протяжении 5—7 дней перед операцией больной получает внутривенно по 40—50 мл 40% раствора глюкозы с инсулином (по 5 ед. на инъекцию), витаминами B1 и С. Особое значение мы придаем интенсивной терапии витамином B12 (до 1000 гамм в день), повышающим резистентность печени к наркотикам, гипоксии, нормализующим белковый, нуклеиновый обмен и регенерацию.
Известно, что печень является местом синтеза белков крови и важным регулятором белкового обмена вообще. Все нарушения этой функции ведут к гипопротеинемии и хронической интоксикации продуктами нарушенного белкового обмена. С этой точки зрения схему подготовки больного к наркозу важно дополнить включением пиридоксина (витамин В6 в дозе 1 мл 5% раствора в сутки) и фолиевой кислоты (по 20 мг 3 раза в день внутрь). Весьма целесообразно для улучшения функции печени и профилактики жировой дегенерации печеночных клеток назначение больным курса лечения метионином. Он повышает устойчивость печени к токсическому действию наркотиков и средств премедикации, ускоряет репаративные процессы в печени. Лечение метионином выгодно начать за 10—15 дней до операции и продолжить его в послеоперационном периоде. Вместо метионина может быть назначен холин-хлорид (20% раствор по 5 мл 3 раза в день внутрь). При проведении комплексной витаминотерапии использование гепалона (камполона) представляется излишним. В связи с нарушением синтеза протромбина больной печенью для нормализации белкового состава и повышения обычной сниженной свертываемости очень полезно повторное внутривенное переливание небольших доз (50—100 мл) свежей крови и плазмы. По этой же причине целесообразно парентеральное введение витамина К (викасол в дозе 3—5 мл 0,3% раствора).
Неопытного врача может смутить обилие препаратов, рекомендуемых для подготовки больного с патологией печени к наркозу и операции. Эти сомнения легко рассеять ссылкой на то, что все перечисленные средства являются нормальными метаболитами организма и практически не токсичны. Они приносят несомненную пользу у таких больных. Ничего лучшего пока фармакология предложить не может. Указанными мероприятиями врач не может ограничиваться, когда патологии печени
сопутствует нарушение водно-электролитного обмена. Тщательная коррекция этих весьма частых нарушений должна проводиться до, во время и особенно после операции.
Мы не случайно уделили так много места предоперационной подготовке больного. Настойчивость анестезиолога в этом отношении всегда окупится. Можно без преувеличения сказать, что успех хирургического лечения по крайней мере наполовину зависит от того, насколько эффективными окажутся предпринятые меры.
При наличии инфекции в желчных путях больные подвергаются лечению антибиотиками. В послеоперационном периоде продолжается терапия с использованием всех перечисленных выше препаратов.
Премедикация. По понятным причинам анестезиолог нередко вынужден прибегать к простейшей премедикации (промедол и скополамин или атропин в обычных дозах). Применение производных фенотиазина опасно. Их следует избегать. Для усиления действия промедола можно воспользоваться метилдиазилом в дозе 2—5 мг.
Обезболивание. Выбор метода обезболивания у больных с патологией печени представляет большую задачу. При решении ее приходится исходить из характера и длительности операции, общего состояния больного и анестезиологических возможностей. Для малых операций вполне удовлетворительной оказывается местная анестезия. В связи с обычной гипотонией, ведущей к кислородному голоданию клеток печени, спинномозговая анестезия большинством авторов признается опасной. Напротив, перидуральное обезболивание на уровне между VII—VIII грудными позвонками и ниже не дает гипотонии и считается многими хирургами вполне приемлемым как у больных с сопутствующими заболеваниями печени, так и при операциях на желчных путях (Долиотти и Фольятти, 1957; Э. Д. Костин, 1961, и др.). Обширные вмешательства, требующие наркоза, выполняются под комбинированным обезболиванием.
Весьма распространенное мнение о значительном повышении токсичности барбитуратов при недостаточности печени и вредном влиянии их на этот орган в последнее время подвергнуто пересмотру. Прежде всего выяснилось, что при хорошей подготовке больного и осторожном применении барбитуратов ультракороткого действия (группа тиопентала) значительного удлинения наркоза не происходит. Во-вторых, эти агенты обладают меньшей токсичностью по отношению к печени, чем эфир и тем более флюотан.
В отличие от эфира и циклопропана, барбитураты не стимулируют симпато-адреналовую систему и не вызывают вследствие этого истощения гликогеновых резервов, играющих исключительно важную роль в жизнедеятельности печеночной клетки. При любом вредном воздействии на печень недостаточность функции этого органа проявляется лишь тогда, когда исчезает запас гликогена в клетках и повышается содержание сахара в крови.
М. О. Стернин (1960) с помощью гистохимической методики показал, что при эфирном наркозе обеднение клеток гликогеном происходит очень быстро. После 15-минутного эфирования животного в печеночных балках содержатся лишь единичные участки еще сохранившегося гликогена, причем он исчезает быстрее в периферических участках долек печени, которые находятся в худших по кровоснабжению условиях. Процесс гликогенолиза продолжается еще некоторое время после прекращения эфирного наркоза. К концу первых суток он достигает максимума.
В опытах М. О. Стернина количество гликогена в клетках печени после введения тиопентала (14—22,2 мг/кг) заметно не менялось. Аминазин в дозах 1,7—4 мг/кг, подобно эфиру, неизменно вызывал быстрое исчезновение гликогена из клеток печени. Профилактическое введение животным антигистаминных средств (димедрол в дозе 1 —1,2 мг/кг) за 15 минут до наркоза препятствовало гликогенолизу. М. О. Стернин (1960) получил также хорошие результаты, применяя для индукции и поддержания наркоза капельное введение в вену слабого раствора (0,2%) тиопентала с глюкозой (5%) при различных вмешательствах на желчных путях. Тем не менее мы считаем правилом ограничиваться минимальными дозами тиопентала (0,5 г), применяя его лишь для индукции. В этом случае анестезиологу нужно быть особенно щепетильным в отношении даже кратковременной гипоксемии и гипотонии. Поэтому введение больного в наркоз необходимо производить очень медленно, мало концентрированными растворами барбитуратов на фоне хорошей вентиляции легких кислородом.
Во избежание возможного критического падения артериального давления выгодно предварительно установить систему для вливаний в вену 5% раствора глюкозы с одним из вазопрессорных агентов (норадреналин, эфедрин, мезатон). Артериальное давление должно удерживаться на нормальном уровне. Этой же системой можно воспользоваться для инъекции тиопентала. После исчезновения роговичного рефлекса больной обездвиживается дитилином и интубируется. Важно помнить, что при нарушенной функции печени дитилин действует несколько дольше (низкий уровень ложной холинэстеразы плазмы), нежели в обычных условиях.
Поддержание наркоза обеспечивается закисью азота, фракционным или капельным введением слабого (0,2—0,5%) раствора тиопентала. Если операция кратковременна, можно вполне обойтись этим наркотиком. При использовании тиопентала нужно не забывать о том, что этот агент разрушается в основном в печени. Общая доза его не должна превышать 0,75 г, а инъекция производится медленно.
При больших и длительных вмешательствах поддержание наркоза можно осуществлять ингаляцией закиси азота с кислородом, причем основное внимание должно быть обращено на достаточное насыщение крови кислородом. Соотношением этих газов 2 : 1 и даже 1 : 1 в условиях управляемого дыхания удается поддерживать газообмен без явлений выраженной гипоксемии. Подавление избыточных рефлекторных реакций на операционную травму достигается медленным капельным введением 0,25% раствора новокаина или ксикаина в вену. Той же цели служит назначение одного из ганглиолитиков (гексоний, пентамин) с последующим капельным вливанием норадреналина для устранения излишней гипотонии. Хорошее впечатление оставляет поддержание наркоза циклопропаном в закрытой системе с активным поглощением углекислоты. Этот наркотик хорошо переносится больными и не лимитирует подачу кислорода. Он не без оснований считается наркотиком выбора у больных с патологией печени, подвергаемых большим операциям. Вся беда в том, что циклопропан малодоступен для наших анестезиологов.
Эфир не должен применяться у этой группы больных из-за прямого токсического влияния на паренхиму печени и его способности к гликогенолизу даже в том случае, если он подается в относительно малых концентрациях.
Источник
