Общий патогенез кишечных инфекций
Кишечные
инфекции инфекционные заболевания, для
которых характерны фекально-оральный
путь заражения
и локализация основных морфологических
изменений
в кишечнике.
Механизм
заражения водный и пищевой, реже бытовой
(грязные
руки).Источник
заболевания — больной человек или
бактерионоситель.
Ведущее клиническое
проявление — диарея.Чаще болеют дети.
Развитию
кишечных инфекций способствует
недостаточность
(полом) защитных барьеров желудочно-кишечного
тракта.По
этиологии кишечные инфекции могут быть
вирусными,
бактериальными, грибковыми, протозойными.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Являются самыми
частыми кишечными инфекциями.
Среди
этиологическихфакторов
наиболее важную
роль играют грамотрицательные
микроорганизмы,
входящие в семейство энтеробактерий:
Escherichia,
Salmonella,
Shigella,
Enterobacter,
Proteus,
Yersinia
и др.
Патогенез
кишечных инфекций, вызванных
грамотрицательными микроорганизмами,
во многом определяется
действием токсинов.
а.
Энтеротоксин
(экзотоксин), специфически
связываясь
с рецепторами энтероцитов, активирует
аденилатциклазу,
что приводит к секреции в просвет кишки
ионов
натрия, хлора и воды с развитием диареи.
Этот эффект
наиболее ярко выражен при холере,
б.
эндотоксин
(его
липополисахаридный компонент) усиливает
местные проявления заболевания, в том
числе водную
диарею, стимулируя аденилатциклазную
систему,
а при развитии эндотоксинемии может
привести к эндотоксическому
(септическому) шоку с развернутой
картиной
ДВС-синдрома.
Действие эндотоксина
обусловлено:
освобождением
производных арахидоновой кислоты
(простагландинов)
и цитокинов (таких, как интерлейкин-1
и фактор некроза опухоли) в больших
концентрациях;стимуляцией
NO-синтетазы
в эндотелии и гладкомышечных
клетках сосудистой стенки, что
сопровождается
синтезом окиси азота (NO),
вызывающей стойкую вазодилатацию
и гипотензию;активацией
системы комплемента с освобождением
анафилатоксинов
С3а/С5а;активацией
нейтрофилов, что приводит к повреждению
эндотелия и значительному повышению
проницаемости капилляров;активацией
фактора XII
(Хагемана), который запускает
процесс свертывания, что может привести
к развитию
ДВС-синдрома.
По
патогенезу
и клинико-морфологическим
проявлениям выделяют:
заболевания,
сопровождающиеся генерализацией
инфекта
(выходом его в кровь), цикличностью
течения и выраженными
общими проявлениями (брюшной тиф,
сальмонеллезы);«местные» инфекции,
возбудители которых не выходят за
пределы кишечника (дизентерия, холера,
колибациллярная инфекция).
• Среди
бактериальных кишечных инфекций
важнейшими
являются брюшной тиф, сальмонеллезы,
шигеллезы (дизентерия),
колибациллярная инфекция, иерсиниоз,
холера.
Брюшной тиф
Брюшной
тиф .— Острое инфекционное заболевание
с циклическим
течением, характеризующееся местными
изменениями
в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими
изменениями в связи с бактериемией.
Этиология
— S.
typhi
abdominalis
из рода сальмонелл.
Источник — больной
человек или носитель.Механизмы заражения
— водный и пищевой (реже).Патогенез.
Возбудитель
размножается в терминальном отделе
подвздошной
кишки.Проникает
в слизистую оболочку кишки (между
энтероцитами),
минимально повреждая ее.Внедряется
в лимфоидный аппарат кишки (групповые
и
одиночные лимфоидные фолликулы,
лимфатические сосуды
и регионарные лимфатические узлы) с
развитием
в них местных изменений — первичного
инфекционного
комплекса.В конце 1-й— начале
2-й недели:
а) развивается
бактериемия длительностью от нескольких
дней до нескольких недель (становится
положительной
гемокультура);
б) появляются
антитела к возбудителю (становится
положительной
реакция агглютинации Видаля);
в) начинается
выведение возбудителя с мочой и потом,
развивается
бактериохолия (желчь наилучшая среда
для размножения сальмонелл), наблюдаются
массивное
поступление сальмонелл с желчью в кишку
и выведение с калом (копрокультура
положительна
со 2 —3-й недели);
г) повторное
массивное внедрение возбудителя в
лимфоидный
аппарат кишки при сенсибилизации
(антитела
в крови с начала 2-й недели) сопровождается
гиперергическими
реакциями немедленного типа и приводит
к развитию некротических и язвенных
процессов
в кишке.
Патологическая
анатомия.
Источник
Лекция22
КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
В
современной инфектологии, несмотря на
значительные успехи,
еще остаются проблемы, имеющие серьезное
социально-экономическое
значение для всех стран мира. К их числу
относятся
острые кишечные инфекционные болезни.
В структуре детской
заболеваемости и смертности они занимают
третье место.
Ежегодно в мире острыми кишечными
инфекциями заболевают
500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи
умерли 4,5 млн детей.
С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы
по борьбе
с диарейными болезнями. Вопросам
патогенеза, профилактики
и лечения острых кишечных инфекций
были посвящены три
572
573
Нобелевские
конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международных
симпозиумов.
Эпидемиология.
Кишечные
инфекции — группа заболеваний,
объединенных
общим механизмом передачи и локализацией
возбудителя
в организме. Все кишечные инфекции
объединяет ф е -кально-оральный
механизм
передачи
возбудителя; средой
обитания
этих микроорганизмов является к и -ш
е ч н и к . В процессе эволюции эти
родственные между собой и
с кишечной палочкой возбудители
выработали способность покидать
кишечник и длительное время сохраняться
вне его — в пище,
почве, воде, загрязненной инфицированными
фекалиями, I
затем
проникать через рот с этой пищей или
водой к следующему
хозяину. Таким образом, имеют место
водный
и пищевой
пути заражения.
В
некоторых случаях возможен и контактный
путь заражения.
Учитывая,
что основные патологические процессы
возникают
в кишечнике, ведущим клиническим
проявлением этих болезней
является диарея,
поэтому ВОЗ рекомендует всю эту группу
инфекций называть диарейными болезнями.
Источником
заболевания
в
большинстве кишечных инфекций
является больной человек
или бактерионоситель,
при этом бактерионосителем может быть
человек, перенесший
инфекционное заболевание и не болевший
им, что имеет огромное
эпидемиологическое значение.
Кишечные
инфекции встречаются во всех возрастных
группах,
однако чаще всего болеют дети грудного
и раннего (до 3 лет) возраста,
для которых характерна неустойчивость
процессов пищеварения
и метаболизма, незрелость ферментных
систем и ре-гуляторных механизмов
(например, еще не завершена миелини-зация
нервных волокон), недоразвитость
лимфоидного аппарата кишечника. Эти
факторы приводят к тому, что у детей
при кишечных инфекциях происходят
быстрое всасывание токсинов, быстрая
и яркая манифестация болезни.
Нормальная
работа пищеварительной системы и, в
частности, кишечника осуществляется
благодаря нормальной работе защитных
барьеров желудочно-кишечного тракта.
К
защитным барьерам желудочно-кишечного
тракта относят нормально функционирующий
эпителий
полости рта и пищевода, лимфоэпители-альное
глоточное кольцо, соляную кислоту
желудка,
которая выполняет дезинфицирующую
роль; желудочный
сок с
его протеолитическим эффектом.
Крайне важными считаются перистальтика
кишечника и
нормальная микрофлора
его
с огромным количеством микроорганизмов,
которые являются
сапрофитами. Гликопротеиды
эпителия выполняют
двойную функцию: физического барьера
для большинства микроорганизмов и
одновременно
роль «ложного» рецептора для
адгезинов бактерий и их токсинов.
Но
самым важным звеном защитного барьера
является иммунная
система.
Кишечник,
как известно, является самым мощным
органом иммунитета.
Около половины всех лимфоцитов, главным
образом Т-лимфоцитов, располагается в
кишечнике: 1) в собственной пластинке
слизистой оболочки
(В-лимфоциты, содержащие IgA);
2) межэпителиальные лимфоциты
(су-прессорная
популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные
(солитарные и групповые)
фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены
активированных В-лимфоцитов, секретирующих
IgA).
Секреторную систему защиты составляют
прежде всего IgA,
продуцируемый, помимо того, бокаловидными
клетками,
которые тормозят прилипание и колонизацию
бактерий на слизистой оболочке,
блокируя антигенные компоненты на
поверхности бактерий, а также
IgE,
продуцируемый тучными клетками.
Кишечные
инфекции нередко развиваются в случаях
полб-ма
защитных
барьеров
пищеварительного тракта. Это
возникает на фоне хронического анацидного
гастрита, при гастроэнтеритах
или энтероколитах, на фоне авитаминоза
и дис-бактериоза. Последний развивается
прежде всего после длительного
приема лекарств, в первую очередь
антибиотиков.
Наконец,
последняя особенность кишечных инфекций
заключается в том, что они редко
вызываются одним видом возбудителя,
чаще бывает сочетание
нескольких
микроорганизмов
или
наслоение одной кишечной инфекции на
другую.
Классификация
кишечных инфекций. Учитывая этиологию,
принято
различать следующие ВИДЫ кишечных
инфекций: 1)
вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые;
4) протозойные.
Учитывая
специфику миграции возбудителя в
организме больного,
кишечные инфекции по патогенезу
и к л и н и -ко-морфологическим
проявлениям
разделяют на
2 группы: 1) болезни, имеющие классическое
циклическое течение, обусловленное
генерализацией микроорганизма
(бактериемией),
т.е. выходом инфекционного агента в
кровь; в течении этих
инфекций ярко выражены общие и местные
изменения (например,
брюшной тиф); 2) болезни ациклического
течения, носящие
преимущественно местный характер. При
этом микроорганизм
не покидает кишечник (например,
дизентерия, холера); в редких случаях,
благодаря токсемии наступают и общие
расстройства.
В
кишечнике человека содержится 70
серотипов вирусов, которые могут
инфицировать его организм. К роду
энтеровирусов (семейство
пикорнавирусов) относят пилиовирусы,
вирусы Кок-саки
А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы типа
68—72. Все эти
574
575
вирусы
инфицируют кишечник человека, а затем
с фекалиями выделяются в окружающую
среду. Энтеровирусы могут вызывать
параличи, в частности — полиомиелит
(см. лекцию 18 «Вирусные инфекции»),
менингеальные синдромы, миокардит,
вирусный гепатит (идентифицированный
цифрой 72 энтеровирус соответствует, по
новой номенклатуре, вирусу гепатита
А), экзантемы.
Шоковыми органами оказываются ЦНС,
миокард, печень
и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте
до 9 лет. Течение заболевания у
новорожденных обычно молниеносное, у
более старших детей и взрослых —
чаще острое, изредка хроническое.
В
то же время есть группа вирусов, при
энтеральном заражении которыми
развиваются вирусные
гастроэнтериты
с синдромом умеренно выраженной диареи.
Среди вирусов, которые
вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми
являются:
— ротавирусы;
—
вирусы
группы Норуволк (Norwalk
viruses);
кишечные аденовирусы;
астровирусы;
—
коронавирусы.
Ротавирусная
инфекция. Самая
распространенная из всех вирусных
инфекций (48 %), встречается повсеместно.
К возрасту 3
лет практически каждый человек хотя бы
однажды перенес заболевание,
вызванное ротавирусом. Инфекция носит
сезонный характер, но преобладает в
холодные зимние месяцы, за исключением
тропиков, где она встречается круглый
год. Ротавирусы являются
единственной наиболее важной причиной
поносов, сопровождающихся
тяжелой дегидратацией у детей в возрасте
до 3
лет как в развитых, так и в развивающихся
странах. Они прежде
всего поражают детей раннего и младшего
возраста, но в семьях,
где болен ребенок, они также вызывают
диарею у взрослых. Инфекция распространяется
фекально-оральным путем, причем в
окружающую среду ротавирусы попадают
в огромном количестве (до 1010
вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.
Изменения
в желудке обычно носят характер острого
катарального
гастрита с полнокровием сосудов,
умеренным отеком стромы и незначительно
выраженной инфильтрацией собственной
пластинки слизистой оболочки лимфоцитами
и эозинофила-ми.
При исследовании кишки выявляются
острый энтерит с деск-вамацией части
энтероцитов, уплощением их. Происходит
укорочение
ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная
инфильтрация.
Значительно увеличивается количество
интраэпителиаль-ных
лимфоцитов. При электронно-микроскопическом
исследовании
в просвете кишки, в эпителии, в том числе
в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах
собственной пластинки обнаруживаются
частицы вируса характерной формы в виде
колеса. Измене-
576
ния
толстой кишки обычно носят сходный
характер, нередко отмечаются
гиперсекреция слизи, местами мелкие
кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная
инфильтрация стромы.
Клиническое
течение обычно легкое, реже средней
тяжести и прогноз
при соответствующей регидратационной
терапии благоприятный. Очень редко
ротавирусная диарея протекает тяжело
и даже
с летальным исходом. Обычно это происходит
у детей раннего
грудного возраста и у лиц с пониженным
иммунитетом.
Заболевания,
вызванные вирусами группы Норуволк.
Широко
распространены. Около 58—70 % взрослых
людей, проживающих и в развитых, и в
развивающихся странах, имеют антитела
к этим вирусам. В развитых странах вирус
вызывает приблизительно
30 % всех эпидемий небактериальных
гастроэнтеритов. Вирус
(«плюс-нитевой» РНК-содержащий)
активен в течение всего
года, без выраженной сезонности. Его
считают причиной различных эпидемий,
вызванных недоброкачественной пищей.
Попадая
в организм, вирусы нарушают структуры
клеток тонкой
кишки, при этом происходит укорочение
ворсинок, гиперплазия крипт,
инфильтрация собственной пластинки
лимфоцитами
и полинуклеарными лейкоцитами, т.е.
развивается картина острого энтерита.
Клеток, где происходит репликация
вируса, не
обнаружено. В желудке и толстой кишке
изменений не отмечено.
Клиническое течение заболевания,
вызванного вирусами Норуволк,
обычно легкое, кратковременное (24—48 ч)
и проходит
бесследно.
Другие
варианты вирусных кишечных инфекций
встречаются гораздо
реже и изучены недостаточно.
Источник
Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл. Источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, далее в одиночные и групповые фолликулы, далее в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения- транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. При бактериемии диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Инкубационный период составляет 10—14 дней.
С бактериемией связаны генерализация инфекции. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.
Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки.
Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф). Изменения могут развиваться и в толстой кишке. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Изменения в кишечнике при брюшном тифе укладываются в 5 стадий(или периодов):
1)мозговидного набухания,
2)некроза,
3)образования язв,
4)чистых язв и
5)заживления.
Каждая стадия продолжается примерно неделю.
В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах, они выступают над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. Микроскопически в групповых фолликулах лимфоциты вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозными) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле-мы («тифомы»). Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспале-ния).
В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем пропитываются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску.
На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс, наступает стадия образования язв и возникают изъязвления («грязные язвы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможно разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.
На четвертой неделе наступает стадия чистых язв: изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном, они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.
Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. Микроскопически в эту стадию стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.
Общие изменения обусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно-тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется, проникает до серозной оболочки и развивается некроз и перфорация язвы с развитием перитонита.
К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.
Возможно развитие очаговой пневмонии с поражением нижних долей, и развитие внутримышечных абсцессов.
Шигеллезы(дизентерия)— группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.
Эпидемиология и этиология.Возбудителями дизентерии являются шигеллы. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение про-исходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны: водный, контактно-бытовой, пищевой (молочный) путь.
Все шигеллы выделяю экзо- и эндотоксин. Патогенез.Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке происходит адгезия шигеллы к колоноциту, далее она проникает в клетку, размножается в колоноцитах до тех пор, пока эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.
Патологическая анатомия.При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.
Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии:
1) катаральный колит;
2) фибринозный колит;
3) стадия образования язв (язвенный колит);
4) стадия заживления язв.
Стадия катарального колита (продолжительность 2—3 дня). Кишка местами растянута, местами спазмирована, слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой видны мелкие кровоизли-яния. В просвете кишки полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда с кровью. Микроскопически отмечаются: гиперемия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки, десквамация эпителия.
Стадия фибринозного колита (продолжительность 5—10 дней). На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка. Стенка кишки может повреждаться значительно, тогда будет покрытой корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. При микроскопическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо инфильтрированы лейкоцитами и пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки — дистрофические и некротические изменения.
Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризуется тем, что начинается (сначала в прямой кишке, затем в сигмовидной и выше) процесс отторжения пленок с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные, дно покрыто желтоватыми массами. Больший диаметр язв направлен поперек просвета кишки.
Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й недели заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляци-онной тканью, которая в последующем созревает. В случае небольших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.
Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.
Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высокие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Дата добавления: 2015-03-27; просмотров: 814; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9156 — | 7375 — или читать все…
Читайте также:
Источник