Октреотид при лечении цирроза печени

Фундаментальная роль печени в метаболических процессах и ее тесная связь с органами эндокринной системы обусловливают ее поражение при патологии щитовидной железы. Поражение печени при гипертиреозе в большинстве случаев ограничивается бессимптомным изменением лабораторных показателей и гораздо реже приобретает клиническое воплощение. Частота биохимических отклонений у пациентов с впервые диагностированным гипертиреозом достигает 45—90% [1], и уточнение тиреоидного статуса признается оправданным при повышении печеночных ферментов неясной этиологии [2, 3]. Клинически значимые случаи поражения печени на фоне гипертиреоза редки и представлены единичными описаниями. Одна из наиболее основательных «коллекций» принадлежит D. Mazo и соавт. [4], обобщившим сведения о 8 случаях, 2 из которых завершились летальным исходом, а один потребовал трансплантации печени.

Заболевания печени у больных гипертиреозом могут выступать в трех ипостасях: лекарственные гепатиты, развивающиеся в ответ на прием тиреостатиков, сопутствующие аутоиммунные заболевания печени и, наконец, гепатопатии как непосредственное проявление тиреотоксикоза [4—6]. Гепатотоксичность тиреостатиков проявляется менее чем в 0,5% случаев [4] и чаще бывает связана с применением пропилтиоурацила, чем метимазола, в основном метаболизирующегося почками. Отмечены случаи токсического гепатита и на фоне лечения радиоактивным йодом [7]. Универсальная аутоиммунная природа патологического процесса объясняет случаи сочетания болезни Грейвса с аутоиммунным гепатитом [4, 5, 8] и первичным билиарным циррозом [6].

Из трех вариантов поражения печени при тиреотоксикозе лишь последний, очевидно, может рассматриваться в контексте патогенного влияния тиреоидных гормонов. В уже упомянутой статье D. Mazo и соавт. [4] из 8 описанных случаев 2 было представлено аутоиммунным гепатитом, еще 3 — лекарственным гепатитом, индуцированным пропилтиоурацилом, и лишь оставшиеся 3 случая — собственно отражением тиреотоксикоза. Механизм развития тиреотоксического гепатита объясняется диспропорцией между кровоснабжением и метаболическими затратами печени, развивающейся в условиях повышенного сердечного выброса [6, 9]. Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная тиреогенной миокардиодистрофией, может усугубить повреждение печени [4, 9]. Концепция прямого токсического действия избытка гормонов щитовидной железы на печень убедительного подтверждения не нашла [9], хотя и продолжает обсуждаться [5].

Описание клинического случая

Больной М., 56 лет, поступил в городскую клиническую больницу с жалобами на желтуху, потемнение мочи, слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног, увеличение живота, похудание. Из анамнеза выяснилось, что последние 5 лет у больного наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии (попытки восстановления синусового ритма не предпринимались), а 6 мес назад был установлен диагноз цирроза печени. Самочувствие больного ухудшилось в течение последних 2 мес, когда появились и усилились вышеуказанные жалобы.

При поступлении состояние расценено как тяжелое. Больной истощен (после устранения отеков: рост 176 см, масса тела 52 кг, индекс массы тела 16,8 кг/м2), кожа и склеры интенсивно желтушны. Границы сердца расширены влево, тоны аритмичные 98 в минуту, на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка систолический шум. Живот равномерно увеличен за счет асцита. Печень плотная, с гладкой поверхностью, чувствительная при пальпации, выступает из-под края реберной дуги на 5 см.

Общий анализ крови документировал легкую анемию (гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,5´1012/л), которая сопровождалась сниженным уровнем железа (8,6 мкмоль/л) и достаточно высоким уровнем ферритина (230 мкг/л). Отмечены гипербилирубинемия (общий билирубин 279,2 мкмоль/л, прямой билирубин 224,6 мкмоль/л, непрямой билирубин 54,6 мкмоль/л), повышение уровня трансаминаз (АСТ 101,4 Ед/л, АЛТ 58 Ед/л), низкие значения фибриногена (1,02 г/л) и общего холестерина (1,87 г/л), диспротеинемия (альбумины 40,7%, γ-глобулины 33,1%), уробилинурия. Маркеры вирусных гепатитов В и С оказались отрицательными.

УЗИ установило повышенную эхогенность печени и умеренную гепатомегалию — косовертикальный размер 167 мм (норма до 150 мм). Зафиксировано увеличение диаметра воротной вены — 13,5 мм (норма до 12 мм) и нижней полой вены — 21 мм (норма до 15—16 мм). Диаметры желчных протоков, размер селезенки в пределах нормы. Подтверждено значительное количество жидкости в брюшной полости.

Эзофагогастродуоденоскопия существенных изменений не выявила.

ЭКГ подтвердила наличие фибрилляции предсердий с частотой активации желудочков 78—136 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

Таким образом, заболевание было представлено желтухой, гепатомегалией, нарушением ритма по типу фибрилляции предсердий, сердечной недостаточностью, отечно-асцитическим синдромом. Отклонения лабораторных показателей укладывались в цитолитический, мезенхимально-воспалительный и гепатодепрессивный (гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипохолестеринемия) синдромы. С учетом выявленного диффузного поражения печени и неизмененных желчных протоков наиболее вероятным признано предположение о печеночном характере желтухи. Стандартное лечение сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды) в сочетании с препаратом урсодезоксихолевой кислоты привели к быстрому устранению отеков и асцита, значительному уменьшению одышки; желтуха тем не менее сохранялась.

Выполненная для уточнения диагноза магнитно-резонансная томография констатировала отсутствие изменений формы, размеров, структуры и плотности печени и селезенки, просвета внутрипеченочных протоков, лимфоузлов брюшной полости и забрюшинного пространства; диаметры воротной и нижней полой вен на фоне проведенного лечения приобрели нормальные значения, свободной жидкости в брюшной полости не отмечалось.

Отрицательные маркеры вирусных гепатитов, отсутствие холедохоэктазии и структурных изменений печеночной ткани не давали оснований говорить о первичном поражении печени и желчевыводящей системы. Мерцательная аритмия, тотальная сердечная недостаточность, кардиомегалия в сочетании с систолическим шумом свидетельствовали о возможном пороке сердца. В подобных обстоятельствах желтуха и гепатомегалия могли рассматриваться как проявление кардиального фиброза печени, однако в эту версию не укладывался высокий и стойкий уровень билирубина и выраженные лабораторные признаки гепатодепрессии.

Проведенная эхокардиография выявила признаки легочной гипертензии и легочного сердца: дилатацию полостей предсердий (левое 4,3 см, правое 6,9×5,0 см) и правого желудочка (3,0 см), увеличение диаметра легочной артерии 2,8 см, трикуспидальную регургитацию II степени. Клапанные створки оказались интактны, нарушений локальной сократимости миокарда не отмечено, фракция выброса составила 65%.

При так называемой «кардиогенной печени» происходит поражение печеночной ткани вследствие повышения центрального венозного давления и недостаточности артериальной перфузии. В клинической картине на первый план выступает гепатомегалия, тогда как желтуха обычно выражена незначительно. На фоне правожелудочковой недостаточности могут развиваться гипербилирубинемические кризы со значительным подъемом билирубина, преимущественно его прямой фракции. Наиболее часто кардиальный цирроз печени развивается при пороках трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите и в большинстве случаев протекает латентно, без выраженных обострений. Таким образом, имевшаяся у больного правожелудочковая недостаточность несомненно могла привести к застойным явлениям в печени, но оставался необъяснимым тот факт, что полная ликвидация отечно-асцитического синдрома (на фоне стандартного лечения сердечной недостаточности), исчезновение признаков портальной гипертензии, нормализация размеров печени не восстановили функциональное состояние последней.

В круг болезней с одновременным вовлечением сердца с развитием фибрилляции предсердий и печени входят поражения щитовидной железы, протекающие с явлениями гипертиреоза. При целенаправленном осмотре больного были выявлены положительные глазные симптомы Дельримпля и Штельвага, выраженный блеск глаз, тремор тела и конечностей, экзофтальм. Ультразвуковое исследование установило пониженную эхогенность и увеличение объема щитовидной железы до 26,2 см3. Признаки манифестного тиреотоксикоза были документированы уровнем гормонов: Т4 свободный 45,0 пмоль/л (норма 10,0—23,2 пмоль/л), Т4 общий 37,0 нмоль/л (норма 52—155 нмоль/л), Т3 0,4 нг/мл (норма 0,8—2,8 нг/мл), ТТГ 0 мкМЕ/мл (норма 0,23—3,4 мкМЕ/мл).

Лабораторные и клинические признаки тиреотоксикоза дали основание к назначению тиамазола, что привело к уменьшению желтухи и быстрой положительной динамике лабораторных показателей. При контрольном лабораторном исследовании отмечено значительное снижение гипербилирубинемии и нормализация уровня трансаминаз: общий билирубин 55,6 мкмоль/л, прямой билирубин 50,9 мкмоль/л, АСТ 35,4 Ед/л, АЛТ 35,1 Ед/л. Уровень тиреоидных гормонов составил: Т4 свободный 19,6 пмоль/л; Т4 общий 58,0 нмоль/л, Т3 0,99 нг/мл, ТТГ 0,1 мкМЕ/мл.

Окончательный диагноз: диффузный токсический зоб I степени (по ВОЗ), тиреотоксикоз тяжелой степени. Тиреогенная миокардиодистрофия, кардиомегалия, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии. Тиреотоксический гепатит тяжелого течения, гипербилирубинемический криз, отечно-асцитический синдром. Анемия хронических заболеваний легкой степени. Недостаточность питания II степени.

Интенсивная желтуха при тяжелом течении тиреотоксикоза описывалась в публикациях, относящихся еще к 20—40-м годам прошлого века. Однако ошибочно считать, что в настоящее время при современном уровне диагностики и лечения проблема поражений печени при заболеваниях щитовидной железы перестала быть актуальной.

Многообразие этиологических факторов вовлечения печени при гипертиреозе, универсальность клиники и отсутствие специфических гистологических маркеров печеночных поражений затрудняют установление правильного диагноза. Нарушение функции печени у пациентов с гипертиреозом включают лекарственно-индуцированные поражения, сопутствующие аутоиммунные заболевания и собственно тиреотоксический гепатит. Нами описан клинический случай тиреотоксического гепатита, развившийся на фоне болезни Грейвса и осложненного отечно-асцитическим синдромом и гипербилирубинемическим кризом. Сопутствующая тиреогенная миокардиодистрофия с кардиомегалией и фибрилляцией предсердий затрудняла диагностику и потребовала исключения «кардиогенной печени».

Комментируя приведенный случай, хотелось бы обратить внимание на изолированное повышение концентрации свободного Т4 при исходно пониженных уровнях общего Т4 и Т3. Очевидно, выраженное снижение белково-синтетической функции (факт гепатодепрессии подтвержден лабораторно) привело к снижению синтеза белков-переносчиков тиреоидных гормонов, и только уровень свободного (не связанного с белками) Т4 оказался информативным. Показательно, что на фоне лечения концентрации общего Т4 и Т3 возросли, что косвенно свидетельствовало о нормализации функции печени.

В завершение сошлемся на приведенный в работе D. Mazo и соавт. [4] алгоритм ведения пациента с поражением печени, связанным с гипертиреозом (см. рисунок).

Октреотид при лечении цирроза печени Алгоритм ведения пациентов с поражением печени на фоне гипертиреоза [4].

Информация о финансировании и конфликте интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Проведенная поисково-аналитическая работа по подготовке рукописи проведена на личные средства членов авторского коллектива.

Медицинские сведения о пациенте публикуются с его письменного согласия.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; сбор и обработка материалов — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; анализ полученных данных, написание текста — А.В. Клеменов, Д.В. Пикулев; редактирование текста — А.В. Клеменов.

Источник

Лечение цирроза печени – это долгосрочный, обреченно пожизненный процесс. Существующие, на фармацевтическом рынке, препараты для лечения цирроза печени, проходят тщательный отбор.

Претерпевают многочисленные научные изучения на добровольцах и множественные внутрилабораторные проверки. Безопасность медикаментозных препаратов, представляется одним из значимых моментов для любого лекарства.

Важнейший постулат медицины: Не навредить пациенту!

Любое лекарство, которое проникает в организм, первым делом приникает в печень. Там биотрансформируется в активную форму и начинает свое воздействие. Большинство лекарств обезвреживается в печени и с помощью желчи выделяются из организма.

Доказано, при циррозе печени утрачиваются жизненноважные способности печени, и она оказывается уязвимой. Используемые лекарства при циррозе печени вынуждены иметь высокий статус безопасности.

Афоризм врачей древности: Все есть яд. Ничто не обделено ядовитостью. Лишь доза наделяет яд незаметностью.

Требуется помнить и о том, что любое лекарство несет не только полезные свойства, но может навредить. Известны лекарственные нарушения печени, которые могут доводить до прогрессирования лекарственного цирроза печени.

Любая принятая таблетка, способна породить непредсказуемую реакцию, аллергическую, а также оказать токсическое влияние. Надлежит осторожно относиться к употреблению любых таблеток, даже если это витамины.

Важные подходы к терапии цирроза печени

Универсального лекарства от цирроза печени не существует.

Общие подходы к терапии цирроза печени нацелены на:

Экономию расхода энергии печеночными клетками;
Улучшение качества желчи;
Сохранение прочности и регенерация структуры клетки печени;
Сбережение ферментативных систем;
Оберегание нормального метаболизма жиров, углеводов и белков;
Реанимирование дезинтоксикационной способности печени;
Улучшение антиоксидантных свойств и снижение окислительного стресса;
Обеспечение сохранности транспортных систем клеток печени;
Снижение запрограммированной гибели клеток;
Участие в образовании простагландинов;
Замедление цирротических процессов;
Участие в дифференцировке, росте и возрождении клеток.

Базисные этапы лечения цирроза печени

1. Лечебный режим. Лечебный режим всегда осторожный, спокойный, оберегающий. При ухудшении или осложнении цирроза печени прописывают постельный режим. Активность физическую ограничить, при декомпенсации исключить.

Польза, при постельном режиме, заключается в лежачем положении, при нем нарастает печеночный кровоток, активизируются восстановительные процессы.

2. Лечебная диета при циррозе печени. На основе стола № 5. Сбалансировано по составу, дробные приемы до пяти-шести раз в сутки, порции необильные. По количеству белка: при компенсированном циррозе — физиологическая потребность, при субкомпенсированном циррозе с признаками печеночной энцефалопатии, уровень протеина ограничивают до уровня возникновения аммиачной интоксикации. При декомпенсации цирроза печени, потребление белка резко урезают. Потребление поваренной соли сдерживают при асците цирроза печени.

Осторожно: принимать все другие лекарства, особенно снотворные, сильнодействующие препараты, транквилизаторы, обезболивающие. Любое лекарство при циррозе печени следует пить осторожно.

Исключить: физиотерапевтические процедуры, бальнеологическое лечение, тепловые воздействия на область печени, голодание, гомеопатические средства, минеральные воды.

3. Улучшение метаболизма клеток печени.

Витамины, представители группы В. Название представителей: В1,В2,В6,В12.

В1-тиамин-участвует в стандартном обмене жиров, белков и углеводов. Он необходим в комбинированном лечении печени при циррозе.

В2-рибофлавин — позитивно влияет на дееспособность печени.

Другие витамины: витамин Р(рутин), фолиевая кислота.

Другие метаболические средства: эссенциале, липоевая кислота(берлитион).

Гептрал, урсофальк назначают при синдроме холестаза.

Наименования данных препаратов входят в схемы лечения при субкомпенсированном, декомпенсированном циррозах печени. Дозировки совпадают с терапией при хроническом гепатите.

При компенсированном циррозе печени, неактивном, лечение не требуется.

Лекарство берлитион рекомендуют курсами по один-два месяца, по надобности повторяют.

Эссенциале — это комплекс эссенциальных фосфолипидов, обладает гепатопротективным действием. Курс лечения занимает около 2 месяцев, назначается персонально, отдельно для каждого пациента. При декомпенсированном и активном циррозе лучше комбинировать курс лечения, внутривенные инъекции с приемом капсул внутрь.

4. Дезинтоксикационную терапию реализуют при совместном введении 5% раствора глюкозы с растворами витаминов С, В6, кокарбоксилазой (ККБ) и раствором глюконата кальция. Или готовыми дезинтоксикационной растворами (гемодез). Курс терапии индивидуален, обычно длится от одной до двух недель.

5. Заместительная терапия применима для восполнения нужных компонентов. При потере белка — гипопротеинемии, гипоальбуминемии, при отеках или асците, полагается введение нативной плазмы или 20%раствора альбумина.

6. Этиотропная терапия назначается с учетом этиологии цирроза. При вирусном циррозе, возбудителем является вирус, лечить нужно противовирусными препаратами.

С диагностированным вирусным, компенсированным циррозом В, с обнаружением ДНК вируса, назначается лечение стандартными дозами интерферона или ламивудина.
Страдающим декомпенсированным циррозом В, применяется лечение печени ламивудином в стадии репликации.
Лечение против вирусов проводят, при вирусном циррозе печени С, в стадии репликации с целью:
Минимизации развития последствий,
Нормализации активности процесса,
Добиться упорного вирусологического ответа.
При вирусном гепатите С в стадии ухудшения противовирусное лечение не проводят.
При аутоиммунном циррозе лечат глюкокортикоидными лекарствами, а также данное лечение применимо при гиперспленизме. В последней стадии цирроза печени этот метод имеет ограничение из-за развития воспалительных осложнений, остеопороза, появлений язв жкт и другие.
Терапия алкогольного цирроза печени включаются в использовании повторных курсов гепатопротекторов двухнедельными курсами, антиоксидантными медикаментами.

7. Терапия развившихся осложнений.

8. Хирургические методы терапии цирроза печени.

9. Трансплантация печени и своевременное принятие решения.

Основы лечения осложнений при циррозе печени

Лечение варикознорасширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени

Лечение оказывают в специализированном отделении, специалисты которого занимаются данной проблемой. С помощью эндоскопических методов уточняют появление кровотечения или риск его рецидива и определяют потребность выполнения того или иного метода лечения.

Риск развития первого варикозного кровотечения определяют фактора:

Диагностирование «красных опознавательных знаков»: на участках слизистой оболочки пищевода или желудка присутствуют красные, вишнево-малиновые пятна, кровеносные кисты.
Величина расширения варикозных вен,
Тяжесть протекания цирроза печени.

Риск начала кровотечения грозит 30% больных.

При выявлении причин для хирургического лечения, ключевое значение придают функциональной дееспособности печени. При невозможности осуществить хирургическую процедуру, назначают медикаментозное лечение.

Медикаментозная, профилактическая терапия, предохраняющая от первого варикозного кровотечения при циррозе печени.

Лечение оправдано приемом неселективных бета-блокаторов, они снижают давление в портальной вене: пропранолол, тимолол, надолол.

Пропранолол является наиболее результативным, употребляется в предельно переносимых дозах от 80-320 мг/сутки. Прием медикамента необходим пожизненный, поэтому дозу регулируют с учетом переносимости, неимение побочных проявлений, допускается урежение пульса на 25% в покое.

Эндоскопическое лечение не имеет плюсов перед лекарственной терапией для профилактики начала первого варикозного кровотечения.

Предотвращение рецидива кровотечений из варикознорасширенных вен при циррозе печени.

Риск рецидива повторного кровотечения, впервые полгода, очень высок. По причине этого терапию предпринимают сразу. Реализуется в три этапа:

Фармакологические средства:

неселективные бета-блокаторы, остаются высокоэффективными — пропранолол и надолол, для понижения давления в портальной вене. Удается снизить риск кровотечения на 1/3, а смертность на 15.
Пролонгированные нитраты, используют как совместно с бета-блокаторами или отдельно.

Эндоскопические методики — лигирование.
Хирургические методики — портосистемное шунтирование и трансягулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.

Лечение портальной гипертензивной гастропатии (ПГГП) при циррозе печени

ПГГП устанавливается при типичных изменениях желудочной слизистой оболочки при циррозе печени. Признана одной из первопричин, способствующих кровотечениям. Угроза увеличивается при приеме обезболивающих лекарств и НПВС.

В лечении используют соматостатин, который понижает желудочный кровоток. Также эффективен пропранолол. В хирургии используют шунтирование.

Лечение портальной гипертензивной энтеропатии и колопатии при циррозе

Расстройства микроциркуляции, свойственные ПГГП, не ограничиваются желудком, а распространяются по всей пищеварительной трубке на толстую, тонкую, прямую кишки. Присутствует у половины или 2/3 больных. Кровотечения сопутствуют реже.

В лечении применяют подкожное введение октреотида, прием внутрь пропранолола. Методы хирургии — лигирование, криотерапия геморроидальных вен и склеротерапия.

Терапия асцита при циррозе печени

Лечение основано на выполнении режима и диеты с лимитом поваренной соли. В конечном счете, благодаря ограничению соли, удается добиться хороших итогов, снижение массы тела более двух кг. При снижении веса тела до двух кг подключают калийсберегающие диуретики. При отсутствии результата, к лечению прибавляют петлевые диуретики.

Петлевые диуретики работают продуктивно, ухудшают реабсорбцию натрия, хлора и калия. Рекомендовано их употребление с препаратами калия (панангин, аспаркам) или антагонистами альдостерона. Примеры: фуросемид (лазикс), гипотиазид, урегит (этакриновая кислота), хлортиазид.

Калийсберегающие диуретики менее продуктивны, по сравнению с петлевыми, но задерживают нужный калий. Примеры: спиронолактон, альдактон, триамтерен. При почечной недостаточности их комбинируют с петлевыми, из-за риска развития гиперкалиемии.

Общие требования к мочегонному лечению.

Начало с начальных доз, для профилактики развития побочных эффектов.
Медленное наращивание мочегонного эффекта, для предотвращения потери важных микроэлементов.
Контроль за: весом тела, окружностью живота, проверка лабораторных тестов (креатинин, натрий, калий), суточный диурез, нервно-психическое самочувствие.

В комплексном лечении используют белковые растворы, для устранения гипопротеинемии и гипоальбуминемии, поддержание коллоидного и осмотического давления плазмы. Терапию проводят введением нативной концентрированной плазмы или 20%раствором альбумина.

При малоэффективности медикаментозного лечения прибегают к парацентезу или постановка перитонеоюгулятного шунта.

Альтернативой, при недостаточном положительном эффекте, служит трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПШ) и трансплантация печени.

Терапия спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП), рассматривается как внезапный инфекционный перитонит, без предшествующей травмы органов ЖКТ, у страдающих циррозом печени. СБП представлен тяжелым осложнением с плохим прогнозом.

Лечение ведется антибиотиками широкого спектра воздействия, до готовности результатов посева на чувствительность.

Наиболее эффективны: цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин/тобрамицин, амоксициллинклавулонат, при анаэробной инфекции метронидазол, как монотерапия, так и комбинация.

К лечению, по ситуации, подключают раствор альбумина, для профилактирования развития почечной недостаточности.

Терапия печеночной энцефалопатии (ПЭ) при циррозе печени

ПЭ принадлежит к патологии головного мозга, в процессе формирования цирроза печени и развития печеночной недостаточности, имеет различные симптомы и степень выраженности. Отделяют 4 стадии отклонений от незначительных до выраженных, которые приводят к коме.

Пациенты в тяжелом состоянии требуют постоянного наблюдения и наблюдение за жизненно важными функциями.

Важно: заметить печеночные «знаки» неблагополучия — это типичный печеночный запах, возникновение психоневрологических расстройств, свидетельствующих об усугубления состояния и приближение комы.

В анализах снижаются показатели ферментов печени, что говорит о тяжелой депрессии функции печени и утяжеление ее состояния.

Лечение острой печеной недостаточности оказывают в отделении реанимации и интенсивной терапии:

Очищение кишечника исполняют при помощи высокой очистительной клизмы, с последующим назначением антибиотиков широкого спектра воздействия, рекомендованными схемами (канамицин, метронидазол).
Дезинтоксикационная терапия готовыми растворами: желатиноль, гемодез, полидез. Объем и частота введения уточняются исходя из состояния пациента. Энергетические смеси с глюкозой лучше сочетать с инсулином и препаратами калия. Хороший эффект достигается процедурами плазмафереза. Применяют буферные растворы Дисоль, Лактасоль и другие.
Контроль над свертываемостью достигается благодаря переливанию свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома, с хорошим эффектом применяют гордокс, контрикал, а также аминокапроновую кислоту и дицинон. При терапии ДВС-синдрома используют гепарин, под контролем показателей коагулограммы, а также переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.
Глюкокортикостероиды необходимы для предупреждения и лечения отека головного мозга (преднизолон).
Трансплантация печени оказывает высококачественные результаты.

Терапия хронической печеночной недостаточности

Лечебная диета с лимитом белка до 20-50 г/сутки, преимущество белкам растительного происхождения перед белками животного происхождения. При развитии комы белок отменяют, путь введения пищи, через зонд.
Высокие очистительные клизмы призванные стерилизовать кишечник. Для подавления роста токсической микрофлоры кишечника. Проводят каждый день один или два раза в день и сочетают с ввод средств, угнетающих продукцию аммиака в кишечнике.
Применение антибактериальных препаратов (неомицин, рифампицин, ципрофлоксацин). Противопоказан при почечной недостаточности.
Лактулоза (порталак, дюфалак) действие направлено на уменьшение продукции и всасывания аммиака.
Дезинтоксикационную терапию применяют совместно. Используют раствор глюкозы и витаминами (аскорбинка, ККБ) и растворами электролитов (калий, кальций, панангин).
Усиление метаболизма аммиака, оказывает орницетил, гепа-мерц.
Борьба с геморрагическим синдромом.
Применение гипербарической оксигенации.
Трансплантация печени имеет доказанный эффект.

Терапия гепаторенального синдрома при циррозе печени

При данном синдроме формируется почечная недостаточность, связанная с циррозом печени, при отсутствии предшествующих болезней почек.

Крайне продуктивна трансплантация печени.
Лечение причиннозначимого заболевания, инфекционных болезней, коррекция объема циркулирующей крови.
Исключить нефротоксичные препараты, особенно нестероидные противовосполительные.
Имеются данные о хороших исходах при наложения шунта.

Многие необходимые препараты при циррозе печени пациенты получают бесплатно по льготе.