Определение антител класса g к вирусу гепатита а цена

Возбудителем гепатита А является специфический вирус, он передается фекально-оральным путем, размножается в печени. Заболевание часто протекает бессимптомно, в безжелтушной форме. Препаратов от болезни Боткина нет, организм самостоятельно вырабатывает защиту против пикорнавируса Hepatitis A virus (НАV). Выявить возбудитель желтухи помогает иммуноферментный анализ крови.

У заболевшего в организме присутствуют иммунные антитела вида anti HAV-IgG и anti HAV-IgM, их уровень зависит от фазы болезни. Инфицированные больные представляют угрозу для окружающих, они высевают с каловыми массами миллиарды вирусов, для заражения достаточно 100.

Своевременная локализация инфицированных позволяет предупредить вспышку эпидемии. Контактной группе делают прививки. Вакцина, в которой содержится мертвый или низкоактивный РНК-вирус НАV, заставляет организм вырабатывать антитела.

После инъекций в 90% случаев в организме вакцинированного человека формируется устойчивый иммунитет.

Что такое гепатит А?

Это заболевание самое распространенное в мире. Вирус разрушается при 5-минутном кипячении и при обработке хлорсодержащими дезинфицирующими растворами, поэтому заразившийся больной способен заразить большое число окружающих.

Энтеровирус НАV очень живуч. Он способен присутствовать:

• в воде до 10 месяцев;
• до 5 суток не погибает на поверхностях предметов при комнатной температуре;
• до месяца в условиях холодильника на продуктах;
• не боится глубокой заморозки.

Вирус НАV легко адаптируется в кислотной среде желудка, всасывается через стенки кишечника в кровь. Когда попадает в паренхиму (ткань печени), замещает гепатоциты, маскируясь под них. Инкубационный период составляет от 7 до 30 дней, иногда затягивается до 50.

Инфекционное поражение печени, вызываемое Hepatitis A virus группы пикорнавирусов имеет несколько названий: гепатит А, желтуха, Болезнь Боткина (он выявил вирусную природы заболевания), инфекционный эпидемический гепатит, болезнь грязных рук.

Действенным профилактическим средством об заболевания остаются прививки. Хотя заболевание чаще протекает в легкой форме и не имеет осложнений, переболевший человек сильнее подвергается риску возникновения заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ. Есть предположение, что это происходит из-за присутствия в крови иммуноглобулин IgG.

Какие антитела вырабатываются в организме к гепатиту А?

Защитная функция организме поддерживается синтезом иммуноглобулиновых клеток. Антитела к инфекционной желтухе организм вырабатывает в двух вариантах: НАV IgM и НАV IgG. Если обнаружены антитела к вирусу гепатита А, что это значит, зависит от вида антител и их концентрации.

В фазе болезни вирус уничтожают антитела вида НАV IgM, когда наступает выздоровление, иммуноглобулиновые клетки этого типа вырабатываются в меньшем количестве, затем перестают вырабатываться. Антитела НАV IgG присутствуют в крови переболевшего или вакцинированного человека обычно до конца жизни.

Антитела класса M (IgM)

Иммуноглобулины этого вида вырабатываются в организме не только при гепатите А, но и других энтеровирусов. По их наличию в крови диагностируют ветряную оспу, краснуху, коклюш, бактерии Helicobacter pylori.

При гепатите выработка НАV IgM увеличивается в крови постепенно. Определяемая концентрация достигается на пятые сутки после инфицирования, пиковая фаза длится до 4 недель. Затем синтез иммуноглобулина вида НАV IgM затухает. Через 4 месяца после выздоровления эти антитела ИФА-анализом не выявляются.

Для окончательной диагностики болезни Боткина наличия НАV IgM недостаточно, их отсутствие означает, что нет острой фазы размножения вируса. При хронической форме течения болезни диагностика включает анализ на присутствии в крови другого вида иммуноглобулина.

Антитела класса G (IgG)

Иммуноглобулин вида IgG защищают организм от многих бактерий и вирусов. Он синтезируется не сразу, только через 2-3 недели после инфицирования. Зато проявляет заметное постоянство: концентрация не уменьшается длительный период. Наличие антител IgG свидетельствует о длительном присутствии инфекции в организме.

При гепатите А одновременно проверяют концентрацию НАV IgМ и НАV IgG. Постановка диагноза делается при сопоставлении результатов. Повторный анализ, проведенный через неделю или две после первого, характеризует течение желтухи.

Анализ на антитела к гепатиту А

Лабораторные методы диагностики позволяют точно установить диагноз. Присутствие anti HAV IgG и anti HAV IgМ в крови определяется маркерами при проведении иммуноферментного анализа на антитела к вирусу HAV. Иммуноглобулины могут присутствовать в исследуемом титре одновременно и поодиночке.

Наличие anti HAV IgМ говорит о заражении организма вируса, а anti HAV IgG появляются в фазе выздоровления. Эти иммуноглобулины характеризуют наличие иммунитета к болезни Боткина.

Показания

ИФА обязательно проводится в период массовой вакцинации взрослых, находящихся в эпидемическом очаге. Когда выявляются антитела вида НАV IgG, прививка не делается.

Маркерами исследуют кровь в других случаях:

• для подтверждения желтухи, после того, как проведен общий анализ крови и биохимия;
• перед сдачей донорской крови;
• перед запланированной вакцинацией сотрудников медицинских, учебных, исправительных учреждений, работников сферы торговли, общепита, пищевых предприятий;
• лиц, вернувшихся из стран Азии, Африки, где велика вероятность заражения;
• взрослых, переболевших в раннем детстве.

При желании ИФА анализ на антитела НАV имеет право сделать любой гражданин. Рекомендовано периодически проводить обследования следующим группа риска:

• лицам, имевшим контакт с больным желтухой на работе или в быту;
• если есть подозрение на гепатит А;
• в период эпидемии;
• после командировок в очаги заражения;
• при возвращении из турпоездок в страны с неразвитой инфраструктурой;
• любителям анального секса;
• наркоманам;
• людям, сталкивающимся по роду службы с асоциальными элементами, не соблюдающими правил гигиены.

Расшифровка результатов

При гепатите ИФА маркеры выявляют иммуноглобулины двух типов: anti HAV IgМ и anti HAV IgG.

1. Если пациент не инфицирован, оба маркера покажут результаты « не обнаружено».
2. При острой фазе течения, через 2-3 недели после заражения вирусом HAV, в исследуемом титре будут оба вида иммуноглобулинов.
3. Когда больной выздоровеет, или после прививки результаты будут такие: anti HAV IgМ – отрицательный, anti HAV IgG – положительный. Это говорит о формировании в организме устойчивого иммунитета к гепатиту А.

Формирование иммунитета (специфическая профилактика)

Иммунитет к желтухе не передается по наследству, он вырабатывается в процессе борьбы с вирусом. По наследству передается только способность к выработке антител. Вирус попадает в кровь естественным путем, всасывается через кишечник, или вводится искусственно.

Специфической профилактикой называется выработка антител вида anti HAV IgG принудительным путем: введением вакцины, содержащей мертвые или низкоактивные вирусы НАV. Вакцинация проводится поэтапно, с перерывами между инъекциями.

Детям и людям старше 60 лет вводят вакцину дважды, остальным делают три укола. У большинства привитых иммунитет формируется сразу, через неделю-две после инъекции организм начинает синтез антител HAV IgG. Но от однократного введения иммунитет неустойчивый из-за низкой концентрации раздражителя. Через 5-6- лет выработка антител HAV прекращается, поэтому вакцинирование проводят курсом, в этом случае формируется пожизненный иммунитет.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Показатель наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В.

Anti-HBs-антитела появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В, обычно через 3 — 4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза «окна»). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 месяца до 1 года, в зависимости от состояния иммунной системы больного. В этот период «окна» важно обследовать пациента на anti-HBc IgM.

Anti-HBs-антитела особенно важны в обеспечении иммунной защиты против данного вируса, поэтому количественное определение анти-HBs-антител обычно используют в контроле эффективности иммунитета при вакцинации против гепатита В. Со временем, титр антител снижается вплоть до необнаружения. Иногда возможна пожизненная циркуляция anti-HBs-антител. Появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В и исчезновение HBsAg является хорошим прогностическим признаком и показателем выздоровления.

При хроническом течении гепатита В возможно параллельное определение поверхностного антигена и антител к нему. Обнаружение анти-HBs в острой фазе гепатита В параллельно с HBsAg свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов — Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей.

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.

Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBс соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В.

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 — 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).

Острый период (2 — 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др.

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 — 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.