Осложнения цирроза печени ивашкин

1. Анисимов А.Ю., Верткин А.Л., Девятов А.В., Дзидзава И.И., Жигалова С.Б., Затевахин И.И., Ивашкин В.Т., Киценко Е.А., Котив Б.Н., Лебезев В.М., Лопаткина Т.Н., Маевская М.В., Манукьян Г.В., Монахов Д.В., Назыров Ф.Г., Огурцов П.П., Павлов Ч.С., Прудков М.И., Хоронько Ю.В., Цициашвили М.Ш., Чжао А.В., Шерцингер А.Г., Шиповский В.Н. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. https:// общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/unkr/ urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/klinicheskierekomendaci-po-lecheniyu-krovotechenii-iz-varikoznorasshirenyh-ven-pischevoda-i-zheludka.html

2. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. Изд. 2-е. Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Изд. Дом «М-Вести», 2002.

3. Ивашкин В.Т. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеванием органов пищеварения в РФ: Доклад на коллегии в Министерстве здравоохранения РФ. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(3): 4-9.

4. Ивашкин В.Т. Осложнения портальной гипертензии при циррозе печени. Рос физиол журн 2009; 95(10): 1074-92.

5. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В., Знойко О.О., Дудина К.Р., Кареткина Г.Н. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2014; 24(3):58-88.

6. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2013; 23(2): 41-70.

7. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на продолжительность жизни больных алкогольным циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(2): 22-9

8. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом. Дис. … канд. мед. наук. М., 2006.

9. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 22(5): 46-55.

10. Acevedo J., Silva A., Prado V., Fernández J. The new epidemiology of nosocomial bacterial infections in cirrhosis: therapeutical implications. Hepatol Int 2013; 7(1): 72-9.

11. Biggins S., Rodriguez H.J., Bass N.M., Robert J.P., Terrault N.A. Serum sodium predicts mortality in patients listed for liver transplantation. Hepatology 2005; 41(1): 32-9.

12. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. The management of portal hypertension: Rational basis, available treatment and future options. J Hepatol 2008; 48 (Suppl. 1): 68-92.

13. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53(3): 397-417.

14. Festi D. et al. Rifaximin in the treatment of chronic hepatic encephalopathy; results of a multicenter study of efficacy and safety. Curr Ther Res 1993; 54(5): 598-609.

15. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53(4): 762-68.

16. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis. J Hepatol 2005; (Suppl. 1): 85-92.

17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010; 362(9): 823-32.

18. Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W. Ascites and renal disfunction in liver disease. Blackwell publishing, 2005.

19. Jiang Q., Xue-Hua J., Ming-Hua Z. L-ornithine-Laspartate in the management of hepatic encephalopathy: meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24(1): 9-14.

20. Leevy C., Phillips J. Hospitalizations during the use of rifaximin versus lactulose for the treatment of hepatic encephalopathy. Dig Dis Sci 2007; 52(3): 737-41.

21. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6): 2087- 107.

22. Sanyal A., Mullen K., Bass N. The treatment of hepatic encephalopathy in the cirrhotic patient. Gastroenterol Hepatol (NY) 2010; 6(4 Suppl. 8):1-12.

23. Scarpignato C., Pelosini I. Rifaximin, poorly absorbed antibiotic: pharmacology and clinical potential. Chemotherapy 2005; 51 (Suppl. 1): 36-66.

24. Tandon P., et al. High prevalence of antibiotic-resistant bacterial infections among patients with cirrhosis at an US Liver Center. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(11): 1291-8.

Источник

Цирроз печени — хроническое заболевание с прогрессирующим течением, сопровождающееся заменой печеночных клеток на неработающую соединительную ткань (рубцы). Болезнь проходит 4 этапа, носит необратимый характер.

Распространенность цирроза печени в разных странах приблизительно одинакова от 20 до 40 на 100 тысяч населения. Мужчины болеют почти в три раза чаще женщин. Летальный исход наблюдается в возрасте 50–60 лет.

Чтобы разобраться в причинах необратимого поражения печени, рассмотрим анатомию органа, его компенсационные возможности.

Структура и функциональные обязанности печени

Печень — довольно крупный орган массой до 1,5 кг, располагается в правом подреберье и в эпигастральной области. Имеет две части (доли): правую и левую. Состоит из почти полумиллиона мелких ячеек (до 2 мм в диаметре), разделенных между собой прослойками соединительной ткани. Через перегородки проходят сосуды (артерии и вены) и желчевыводящие протоки. Они играют важную роль в цирротических нарушениях.

За одну минуту через печень прокачивается до полутора литров крови. Далее отток осуществляется в портальную вену, мелкие артериальные капилляры соединены с печеночной артерией. Желчь поступает в протоки более крупного калибра, в конечном итоге достигает желчного пузыря. Венозная сеть связана с нижней частью пищевода, желудком и кишечником. После всасывания пищевых продуктов через стенку кишечника они с венозной кровью попадают на переработку в печеночные дольки.

Здесь происходит:

синтез белков, жиров, углеводов, некоторых гормонов (половых и тиреотропных), витаминов для поддержания необходимого уровня обмена веществ;
образуется энергия из глюкозы (ненужные пока количества откладываются в виде гликогена про запас);
обеззараживаются токсические вещества, в том числе лекарственные средства;
образуется гемоглобин и форменные элементы крови;
формируются клетки иммунной системы;
синтезируются и хранятся необходимые микроэлементы крови;
вырабатывается желчь с необходимыми кислотами для обеспечения пищеварения.

Такая сложная система делает печень «фабрикой» по жизнеобеспечению организма. Все органы и системы нуждаются в функционировании печени.

Что происходит при циррозе?

Цирроз печени вызывает утолщение и разрастание соединительной ткани перегородок. Они сдавливают ячейки и кровеносные сосуды. Затем превращают ячейки в бугорки плотной ткани, неспособной выполнять какие-либо функции. Различают мелкоузловую форму (бугорки или узлы в диаметре менее трех мм) и крупноузловую (более 3 мм). Другое название узлов — «ложные дольки».

Поражение сосудистого русла ведет к ишемии органа, застою и повышению давления в системе портальной вены и связанных с ней сосудах брюшной полости, пищевода и желудка. Последняя стадия цирроза печени вызывает еще более тяжелую степень нарушений и декомпенсацию всех функций.

Причины заболевания

Причины заболевания хорошо изучены. Важно, что основное условие для возникновения цирроза обеспечивают себе люди добровольно.

Алкоголизм считается главным фактором цирроза почти у 40% больных. При ежедневном употреблении 80–160 мл спирта через 4–10 лет формируются цирротические изменения. Обычно начало заболевания наступает у пьющих мужчин к сорокалетнему возрасту.
Вирусный гепатит В и С приводит к болезни ¼ часть пациентов.
Аутоиммунный гепатит — часто является последствием перенесенного острого гепатита А. Вызывается нарушением распознавания чужеродных агентов и разрушением своих клеток печени. Острый аутоиммунный процесс превращается в хронический и вызывает появление мелкоузлового цирроза.
Хронический билиарный гепатит, заболевания, связанные с нарушением желчевыделения, в 5–10% случаев являются причиной болезни.
Токсическое действие медикаментов (Изониазид, Амидарон и другие).
Хроническая сердечная недостаточность приводит к застою в портальной вене с последующим развитием цирроза печени.
Различные наследственные нарушения, связанные с патологией обмена веществ — железа, натрия, хлора, ферментной недостаточностью, образованием гликогена, муковисцидоз.
У женщин в 20% случаев причина остается невыясненной.
Инфекционные заболевания эхинококкоз, бруцеллез, токсоплазмоз сопровождаются поражением печени.

Разновидности заболевания

Классификация цирроза печени делит болезнь на разные подвиды.

По основной пораженной структуре ткани:

постнекротический — после гепатита;
билиарный — связанный с патологией желчевыводящих путей;
портальный — зависит от повышенного давления в венозной системе, например, при болезнях сердца.

По причинам:

алиментарный — связан с безбелковым питанием, голоданием;
алкогольный;
итог вирусных гепатитов;
гемохроматозный — нарушенный обмен железа;
холестатический — образуется при застое желчи;
цирроз печени при сердечной недостаточности;
сифилитический — редкий вид при хроническом сифилисе.

Виды цирроза печени определяют степень функциональных нарушений:

наличие нарушений в печеночных клетках;
имеющееся повышение давления в венозной портальной системе;
активность заболевания (прогрессирование, стационарная стадия или обратное развитие).

Клинические проявления

Симптомы зависят от стадии заболевания и ее активности. У 1/5 пациентов длительно никаких признаков нет.

Боли тупого характера и чувство тяжести в правом подреберье, которые не снимаются спазмолитическими средствами.
Вздутие живота без других симптомов, такую форму называют «субкомпенсированный цирроз».
Частая смена поноса и запора.
Слабость, повышенная утомляемость.
Носовые кровотечения.
Характерная форма пальцев кистей рук с утолщениями конечных фаланг.
Снижение аппетита и похудание.
Желтушность склер и кожи, появление сосудистых «звездочек», кожный зуд.
Повышение температуры.
Гинекомастия (набухание молочных желез) и уменьшение яичек у мужчин.

По клиническому течению принято разделять стадии цирроза печени:

компенсации (начальная) — выявляются измененные биохимические пробы в анализах крови, при эндоскопии обнаруживается варикозное расширение вен пищевода и желудка;
субкомпенсированная стадия — сохраняются изменения в анализах и появляется утомляемость, вздутие живота;
декомпенсация — развивается вся клиническая картина болезни и осложнения;
декомпенсированный цирроз печени постепенно приводит к терминальной стадии болезни — печеночной недостаточности.

Последняя стадия цирроза печени (терминальная или 4-я стадия) характеризуется развитием внепеченочных осложнений внутренних органов. Декомпенсация всех видов обмена приводит к сопутствующей почечной недостаточности.

Осложнения цирроза печени чаще всего выражаются в 4 тяжелых состояниях:

Печеночная недостаточность — возникает при отравлении головного мозга необезвреженными шлаками, особенно аммиачными соединениями, проявляется клинически энцефалопатией. Симптомы энцефалопатии первоначально выражаются в раздражительности, бессоннице, головных болях, в дальнейшем наступает изменение поведения, сонливость, стирается память. В терминальной стадии появляется мозговая кома со 100%-ной летальностью.
Асцит — скопление жидкости в брюшной полости происходит из-за венозного застоя и прохождения плазмы через стенки сосудов. Если в нормальных условиях здесь находится до 150 мл жидкости, то при асците — 2 л и больше. Живот резко увеличен, на коже вокруг пупка видны вены, на ногах отеки.
Повышение давления в портальной венозной системе (портальная гипертензия) ведет к кровотечениям из расширенных вен пищевода, желудка и кишечника, они возникают у каждого третьего больного при декомпенсации.
Присоединение инфекции вызывает бактериальный перитонит с болями в животе, высокой температурой, ознобами.

Осложнения цирроза печени у части больных приводят к внепеченочной патологии — увеличению селезенки (спленомегалии), истощению, острому воспалению желчного пузыря.

Некоторые авторы считают раковое перерождение также проявлением декомпенсации цирроза печени.

Диагностика

Выявление основано на сопоставлении клинических признаков и современных методах диагностики.

В анализах крови определяют: снижение гемоглобина, свертываемости, общего белка, значительный рост печеночных проб (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), билирубина.
В анализах мочи нужно искать одно из проявлений декомпенсированной стадии — почечную недостаточность (белок, эритроциты), в крови растет остаточный азот, креатинин.
Всегда для подтверждения отсутствия активного гепатита проводят определение антител к вирусным гепатитам В и С.
При УЗИ исследовании обнаруживают увеличенные размеры печени, селезенки, почек, жидкость в брюшной полости, нарушенную структуру ткани, расширение и застой в крупных сосудах.
Биопсия — для этого исследования необходима пункция печени. Затем готовят препарат и под микроскопом выявляют нарушение структуры ткани. Таким образом можно установить мускатный цирроз при сердечной недостаточности, отличить мелкоузловой от крупноузлового цирроза, выявить признаки аутоиммунного поражения и, самое главное, отличить цирроз печени от рака.

Принято в диагнозе указывать степень тяжести заболевания. Различают три степени, они оцениваются баллами в зависимости от активности процесса, стадии и наличия осложнений.

Проблемы лечения

Вылечить болезнь невозможно. Существующие на сегодняшний день методы позволяют приостановить процесс на стадии компенсации, предотвратить осложнения и продлить жизнь пациенту.

Назначается диета с ограничением белка, соли, но богатая витаминами.
Посильные физические упражнения.
Цирроз вирусной этиологии лечат большими дозами интерферона. Менее успешно применяют стероидные гормоны.
При сердечной патологии назначаются кардиальная терапия, мочегонные препараты.
При билиарном циррозе средства, разжижающие желчь, способствующие оттоку.

Хирургические методы показаны только при отсутствии энцефалопатии и низкой активности заболевания.

Оперативное вмешательство заключается в:

введении в расширенные вены препаратов, вызывающих их изоляцию при кровотечении;
удаление селезенки;
создание обходных анастомозов между артериями и венами брюшной полости;
трансплантации печени.

Борьба с циррозом печени — дело медицины будущего. В настоящее время необходимо не допускать распространения этого заболевания.

Загрузка…

Источник: GastroMedic.ru

О болезни

Необратимое замещение паренхимы пищеварительной железы фиброзной тканью называется циррозом печени. Со временем поверхность поврежденного органа становится шероховатой и бугристой. По мере прогрессирования цирротических процессов железа может увеличиваться или уменьшаться в размерах.

В зависимости от причин развития болезни, продолжительность жизни пациентов варьируется в пределах от 6 месяцев до 12 лет.

При циррозе печени наблюдаются патологические изменения в геноме гепатоцитов, характеризующиеся образованием клонов видоизмененных клеток печени. В результате это приводит к возникновению иммуновоспалительных процессов, которые влекут за собой гибель здоровых гепатоцитов. Со временем они замещаются соединительной тканью, не способной выполнять в организме очистительную функцию.

Разрушение паренхиматозной ткани, из которой состоит печень, провоцируется следующими причинами:

паразитарные инфекции;
холангит;
вирусный гепатит;
злоупотребление алкоголем;
нерациональное применение лекарств;
болезнь Вильсона;
застойная сердечная недостаточность.

Некроз гепатоцитов наблюдается при нарушении кровоснабжения паренхимы пищеварительной железы. Поэтому развитию цирроза содействует обтурация (непроходимость) кровеносных сосудов, травмы и другие патологии сердечно-сосудистой системы.

Последствия цирроза

Какой бы не была причина развития болезни, последствия цирроза печени представляют серьезную угрозу для пациентов всех категорий. Печень относится к числу жизненно важных желез внешней секреции, выполняющих в организме несколько физиологических функций. Именно она несет ответственность за переработку и выведения из организма токсинов, метаболитов лекарств, кетоновых кислот, медиаторов воспаления, гормонов и т.д. Железа принимает участие в процессах пищеварения, метаболизме, кроветворении и синтезе биологически активных веществ.

Дисфункция печени приводит к ряду негативных последствий, которые разделяют на несколько категорий:

алиментарные — сбои в процессах пищеварения, вызванные недостаточной экскрецией (выделением) желчи;
гематологические — аномальные изменения в форменных элементах крови (лейкоциты, эритроциты), сопровождающиеся анемией и нарушением свертываемости;
циркуляторные — нарушение циркуляции крови и лимфы в сосудах печени, вызванное портальной гипертензией;
неврологические — нервно-психические патологии, спровоцированные печеночно-клеточной недостаточностью и сильной интоксикацией организма.

Прогрессирование печеночной недостаточности чревато нарушением сознания и развитием тяжелых психических заболеваний.

Симптоматическое лечение болезни часто приводит к обострению вышеперечисленных явлений. В частности прием диуретиков и седативных лекарств негативно влияет на функционирование мозга, что может стать причиной развития энцефалопатии.

Осложнения

Чем опасен печеночный цирроз? Некроз гепатоцитов и нарушение функций пищеварительной железы негативно влияет на работу многих органов и систем. Большинство осложнений при циррозе печени возникают на субкомпенсированной, декомпенсированной и терминальной стадиях развития. Самые опасные побочные патологии появляются на фоне развития портальной гипертонии (гипертензии).

Портальная гипертония

Увеличение кровяного давления в системе портальной вены, спровоцированное нарушением кровотока в печеночных капиллярах, называется портальной гипертонией. При отсутствии патологий давление в венозных сосудах, которыми пронизана пищеварительная железа, не превышает 10 мм рт. ст. Цирротические изменения в железе приводят к обтурации сосудов и, как следствие, нарушению оттока крови из органа. Если венозное давление превышает 12-15 мм рт. ст., у пациента диагностируют портальную гипертонию.

Рост давления в капиллярах приводит к варикозному расширению портальной вены, что чревато возникновением целого ряда осложнений:

спленомегалия — чрезмерное увеличение селезенки, спровоцированное тромбозом селезеночных сосудов и застоем венозной крови;
варикозное кровотечение — кровоизлияние в желудок или пищевод, вызванное разрывом истонченных сосудов из-за повышения кровяного давления;
телеангиэктазия — покраснение кожных покровов, спровоцированное стойким расширением мелких капилляров.

Жировой гепатоз, аномалии печеночных сосудов, пилефлебит, атрезия воротной вены — основные этиологические факторы развития портальной гипертонии.

Варикозные кровотечения — самые опасные осложнения цирроза печени, которые чаще всего приводят к летальному исходу. Согласно статистике, при первичном кровотечении смертность достигает примерно 65%. Выжившие пациенты, как правило, умирают при вторичных и третичных кровотечениях от обильных кровопотерь.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — комплекс нервно-психических нарушений, сопровождающихся расстройствами поведения, сознания и нервно-мышечных реакций. Основной причиной развития патологии является острая печеночно-клеточная недостаточность, которая приводит к интоксикации организма. При повреждении пищеварительной железы энцефалопатию рассматривают как предстадию печеночной комы, которая часто заканчивается летальным исходом.

Цирротичная печень не способна инактивировать азотистые вещества, которые негативно влияют на работу нервной системы. Увеличение концентрации токсинов в крови влечет за собой повреждение коры головного мозга и, как следствие, нарушение его функций. Развитию ПЭ способствуют:

злоупотребление медикаментами и алкоголем;
обострение хронических заболеваний;
нерациональное использование диуретиков;
перегрузка ЖКТ белковой пищей;
наложение портокавального анастомоза.

У пациентов с печеночным циррозом развитию энцефалопатии содействует асцит и «спонтанный» перитонит.

Печеночная кома является завершающим этапом энцефалопатии и печеночно-клеточной недостаточности. Повышенная тревожность, пространственная дезориентация, бессонница, апатия, спутанность сознания — основные проявления патологии.

Гепаторенальный синдром

При тяжелом поражении пищеварительной железы развиваются вторичные нарушения почек. Как правило, при проведении биопсии симптомы органического поражения почек не диагностируются. Причины возникновения гепаторенального синдрома до конца не изучены, однако специалисты предполагают, что в его развитии основную роль играет нарушение циркуляции крови в органах детоксикации.

На дисфункцию почек чаще всего указывают:

высокая концентрация аммиака и азотистых веществ в крови;
олигурия (уменьшение количества выделяемой почками урины);
уменьшение количества натрия в моче;
невысокое артериальное давление.

По сути, гепаторенальный синдром является одной из форм почечной недостаточности. К субъективным проявлениям болезни относят быструю утомляемость, снижение аппетита, боли в пояснице, нарушение мочеиспускания и т.д. Дисфункция почек способствует развитию брюшной водянки, печеночной энцефалопатии и варикозных кровотечений.

Брюшная водянка

Брюшная водянка или асцит — скопление большого объема свободного экссудата в брюшной полости. Возникает патология в качестве осложнения цирроза печени по причине застоя венозной крови в сосудах. Выпотевание межклеточной жидкости из кровеносных сосудов связано со снижением концентрации альбумина в организме. Белковые вещества поддерживают в крови необходимый уровень онкотического давления, но при уменьшении их количества плазма просачивается сквозь стенки капилляров в брюшную полость.

Несоблюдение питьевого режима и бессолевой диеты приводит к задержке жидкости в организме, что чревато скоплением в брюшине большого количества экссудата.

При неадекватном лечении асцита количество жидкости в брюшной полости может достигать 20-25 л. Повышение внутрибрюшного давления может привести к размозжению внутренних органов и, как следствие, кровотечениям. Важно понимать, что в межклеточной жидкости содержатся полисахариды, которые являются питательной средой для многих микробов. Несвоевременное удаление экссудата влечет за собой развитие так называемого «спонтанного» перитонита — бактериальное воспаление брюшной полости, спровоцированное отечно-асцитическими явлениями.

Заключение

Чем опасен цирроз печени? Развитие болезни характеризуется необратимыми изменениями в пищеварительной железе, которые влияют на функционирование дыхательной, нервной, пищеварительной, эндокринной и кровеносной систем. Некроз гепатоцитов приводит к рубцеванию железы, что становится причиной обтурации воротной вены. Развивающаяся впоследствии портальная гипертония влечет за собой ряд побочных заболеваний — телеангиэктазию, асцит, спленомегалию, варикозные кровотечения, бактериальный перитонит и т.д. На декомпенсированной и терминальной стадиях цирроза у больных часто диагностируют гепаторенальный синдром и рак печени.

Плохим прогностическим признаком является варикозное расширение вен в пищеводе и желудке. При первичных кровотечениях смертность превышает 65%, а при вторичных — еще 20%. С асцитом не более четверти пациентов проживают около 3 лет, остальные умирают в течение года после постановки диагноза. При тяжелом поражении печени возникают нарушения в функционировании мозга, которые нередко приводят к печеночной коме.

Источник: rentco.ru