Осложнения при острых кишечных инфекциях у детей
Из
осложнений, которые развиваются у детей
с ОКИ и которые реально угрожают жизни
ребенка, следует, в первую очередь,
упомянуть токсикоз с эксикозом
(обезвоживание различной степени),
нейротоксикоз, гемолитико-уремический
синдром.
Гемолитико-уремический
синдром (ГУС) хорошо известен многим
педиатрам и в типичном случае проявляется
остро развившейся диареей (гемоколит
наблюдается у 75% больных), на фоне которой
остро возникает состояние, сопровождающееся:
микроангиопатической
(неиммунной) гемолитической анемией
(тест Кумбса отрицательный);
тромбоцитопенией;
острой
почечной недостаточностью (ОПН).
Восстановление
почечной функции в периоде выздоровления
отмечается лишь у 70% больных, и связано
это, прежде всего, с глубиной повреждения
почечной ткани вследствие разнообразия
причинно-значимых, провоцирующих
факторов. Так, плохой прогноз имеют
атипичные семейные (наследственные) и
спорадические случаи ГУС, не ассоциированные
с диареей, 25% этих больных погибают в
острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует
отек-набухание головного мозга.
Этиология
Типичный
ГУС вызывается шигаподобным токсином
Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином
Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект
шигаподобного токсина обнаружен на
вероклетках почек африканских зеленых
мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются
уникальные биохимические свойства —
отсутствие ферментации сорбитола.
Однако некоторые другие серотипы
эшерихий способны вызывать диарею,
ассоциированную с ГУС, у детей — О26,
О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют
другие токсины, отличные от шигаподобных
токсинов своими субъединицами,
аминокислотными последовательностями
и молекулярным весом
Установлено,
что в основе не ассоциированного с
диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место
генетическое нарушение — низкий уровень
третьего компонента комплемента в
сыворотке и нарушение его регуляции.
Выявлены генетические маркеры, которые
приводят к атипичному ГУС у больных с
наследственной предрасположенностью.
В настоящее время обнаружено более 50
мутаций в гене фактора НF1, кодирующих
систему активации комплемента. В развитых
странах такие больные проходят
генетическое тестирование, а также
определение уровня аутоантител. Так
как атипичный ГУС протекает неблагоприятно
с формированием в 50% случаев хронической
почечной недостаточности (ХПН) или
необратимого повреждения головного
мозга, генетическое тестирование важно
для решения вопроса о возможности
успешной трансплантации почек таким
пациентам Патогенез
Stx1
S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в
эпителиальных клетках слизистой
кишечника.
Токсинемия.
Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах,
моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах,
которые имеют к нему специфический
рецептор globotriaosylceramide Gb3.
Проникновение
Stx в эндотелий клубочков, рецепторы
которых имеют в 100 раз более высокую
аффинность, чем рецепторы нейтрофилов,
в этой связи в кровеносном русле нет
такого повреждения эндотелия, как в
почках.
Эндотелий
мелких сосудов более чувствителен к
Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его
рецепторы экспрессируются в 50 раз
сильнее к Gb).
Stx
блокирует синтез протеинов в клетках,
разрушая эндотелиальные клетки,
индуцирует эндотелиальный апоптоз и
лейкоцитоззависимое воспаление.
В
ренальных микрососудах моноцитами
вырабатывается много туморнекротизирующего
фактора, все это создает биохимическую
базу для преимущественной локализации
микроангиопатических повреждений в
почках.
Гемолитико-уремический
синдром (ГУС) хорошо известен многим
педиатрам и в типичном случае проявляется
остро развившейся диареей (гемоколит
наблюдается у 75% больных), на фоне которой
остро возникает состояние, сопровождающееся:
микроангиопатической
(неиммунной) гемолитической анемией
(тест Кумбса отрицательный);
тромбоцитопенией;
острой
почечной недостаточностью (ОПН).
Восстановление
почечной функции в периоде выздоровления
отмечается лишь у 70% больных, и связано
это, прежде всего, с глубиной повреждения
почечной ткани вследствие разнообразия
причинно-значимых, провоцирующих
факторов. Так, плохой прогноз имеют
атипичные семейные (наследственные) и
спорадические случаи ГУС, не ассоциированные
с диареей, 25% этих больных погибают в
острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует
отек-набухание головного мозга.
Этиология
Типичный
ГУС вызывается шигаподобным токсином
Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином
Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект
шигаподобного токсина обнаружен на
вероклетках почек африканских зеленых
мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются
уникальные биохимические свойства —
отсутствие ферментации сорбитола.
Однако некоторые другие серотипы
эшерихий способны вызывать диарею,
ассоциированную с ГУС, у детей — О26,
О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют
другие токсины, отличные от шигаподобных
токсинов своими субъединицами,
аминокислотными последовательностями
и молекулярным весом.
Классификация
тромботических микроангиопатий
(представлена Европейской педиатрической
группой, 2006 г.).
С
учетом этиологии:
с
включением инфекции — шигаподобный
токсин S. disenteria и вероцитотоксин Е. coli.
Нарушения
обмена веществ:
генетические
нарушения комплементарного обмена.
Вторичные
мутации:
образование
аутоантител, включая аFH-АТ;
нарушения
метаболизма кобаламина.
Не
полностью установленная этиология:
ВИЧ;
опухоли;
лекарства;
беременность;
системная
красная волчанка и антифосфолипидный
синдром.
Установлено,
что в основе не ассоциированного с
диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место
генетическое нарушение — низкий уровень
третьего компонента комплемента в
сыворотке и нарушение его регуляции.
Выявлены генетические маркеры, которые
приводят к атипичному ГУС у больных с
наследственной предрасположенностью.
В настоящее время обнаружено более 50
мутаций в гене фактора НF1, кодирующих
систему активации комплемента. В развитых
странах такие больные проходят
генетическое тестирование, а также
определение уровня аутоантител. Так
как атипичный ГУС протекает неблагоприятно
с формированием в 50% случаев хронической
почечной недостаточности (ХПН) или
необратимого повреждения головного
мозга, генетическое тестирование важно
для решения вопроса о возможности
успешной трансплантации почек таким
пациентам [2].
Заболеваемость
и факторы передачи
В
Африке, Азии при бактериологическом
исследовании кала от больных ГУС чаще
высеваются серотипы шигелл, выделяющие
Stx1, после его воздействия у 38–60% детей
развивается гемоколит. В США ежегодно
регистрируется до 70 тыс. заболевших
эшерихиозом и примерно 60 летальных
исходов. В Аргентине, Уругвае эшерихиоз
эндемичен. Заболеваемость диареей,
ассоциированной с ГУС, составляет 10 на
100 тыс. детей в год. Частое возникновение
эшерихиоза связывают с традиционным
употреблением мясных продуктов из
телятины: до 40% молодых животных длительно
выделяют в стуле Stx2 E. coli O157:Н7.
В
России не ведется анализ заболеваемости
диареей, ассоциированной с ГУС, у детей.
Публикации скудны, осуществляются в
основном реаниматологами. Диарея,
ассоциированная с ГУС, этиологически
редко расшифровывается. Врачи не
диагностируют признаков тяжелого
бактериального токсикоза в начальном
периоде заболевания. Происходит
недооценка степени тяжести состояния
больных, соответственно, запоздалая
адекватная терапия и неблагоприятные
исходы.
Патогенез
Stx1
S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в
эпителиальных клетках слизистой
кишечника.
Токсинемия.
Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах,
моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах,
которые имеют к нему специфический
рецептор globotriaosylceramide Gb3.
Проникновение
Stx в эндотелий клубочков, рецепторы
которых имеют в 100 раз более высокую
аффинность, чем рецепторы нейтрофилов,
в этой связи в кровеносном русле нет
такого повреждения эндотелия, как в
почках.
Эндотелий
мелких сосудов более чувствителен к
Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его
рецепторы экспрессируются в 50 раз
сильнее к Gb).
Stx
блокирует синтез протеинов в клетках,
разрушая эндотелиальные клетки,
индуцирует эндотелиальный апоптоз и
лейкоцитоззависимое воспаление.
В
ренальных микрососудах моноцитами
вырабатывается много туморнекротизирующего
фактора, все это создает биохимическую
базу для преимущественной локализации
микроангиопатических повреждений в
почках.
Таким
образом, в детском возрасте у большинства
детей встречается типичный или
постдиарейный ГУС, который вторичен по
отношению к острым кишечным инфекциям
(ОКИ), а центральную роль в патогенезе
почечных поражений, гемолиза и
тромбоцитопении играет повреждение
эндотелиальных клеток. В основе
повреждения почек при ГУС лежит
гломерулярная тромботическая
микроангиопатия — утолщение стенки
сосудов с отеком эндотелия и накоплением
белков и клеточного детрита в
субэндотелиальном слое в результате
воздействия одного или нескольких
повреждающих факторов. Кроме этого
гистопатологические варианты ГУС
включают в себя ишемию клубочков, которая
в сочетании с тромбозом в последующем
может приводить к многоочаговому или
диффузному некрозу клубочков (коркового
вещества), окклюзии клубочков фибриновыми
тромбами.
Нормальный
эндотелий обеспечивает эукоагуляционную
ситуацию. Это поддерживается продукцией
антитромбина III, простациклина, оксида
азота, эндотелийзависимого релаксирующего
фактора и т. д. При повреждении эндотелия
его поверхность приобретает прокоагулянтные
свойства, что в свою очередь способствует
локальной активации свертывающей
системы крови с внутрисосудистой
коагуляцией, отложению фибрина в стенках
и просвете капилляров. Это приводит к
сужению или облитерации просвета
капилляров клубочков, снижению скорости
клубочковой фильтрации и уменьшению
перфузии почечных канальцев с их
вторичной дисфункцией или некрозом
[5]. При ОКИ, осложненных ГУС, наиболее
часто страдают внутриклубочковые
сосуды, поражение которых возникает на
ранних стадиях заболевания.
Генез
тромбоцитопении при ГУС связан с
усилением внутрипочечной агрегации
тромбоцитов, при этом повышается уровень
3?тромбоглобулина и тромбофактора-4 —
специфических тромбоцитарных белков,
количество которых в плазме нарастает
при активации тромбоцитов и снижении
гломерулярной фильтрации [6]. Тромбоцитопении
также способствует повышенное их
потребление в тромбы. Кроме того,
экспериментально показано, что после
проведенной двусторонней нефрэктомии
уровень тромбоцитов достаточно быстро
восстанавливается. Это подтверждает
причастность почек к данному лабораторному
симптому.
Другим
удивительным фактом является значимое
снижение продукции эндотелиальными
клетками простациклина (PGJ2) у некоторых
больных с ГУС и членов их семей. Это
предполагает наличие генетического
дефекта, который может привести к
развитию семейных случаев ГУС, при
условии воздействия этиологического
фактора на эндотелий сосудов.
Таким
образом, при ГУС, обусловленным
шигаподобным токсином, изменения
наблюдаются непосредственно в клубочках
и канальцах почек. Однако нефробиопсия,
проведенная через несколько месяцев
после заболевания, показывает, что
большая часть клубочков сохраняет
нормальное строение и только 15–20%
склерозированы. Поэтому исходы ОКИ,
осложненных ГУС, как правило, благоприятны,
если своевременно купируется ОПН.
Основные
клинические признаки (ОКИ + ГУС):
острое
начало, симптомы гастроэнтерита или
тяжело протекающий колит, часто гемоколит
(75% случаев);
резкая
бледность кожного покрова;
кожный
геморрагический синдром (петехии или
пурпура);
дизурия
в виде олиго- либо анурии как основное
проявление ОПН. При этом восстановление
почечной функции возникает у большинства
детей (70% случаев), а у 30% больных наступает
либо смерть в результате развития
синдрома полиорганной недостаточности,
либо формирование ХПН.
Дополнительные
симптомы ОКИ + ГУС:
анорексия;
раздражительность;
гипертензия;
спленомегалия;
желтуха,
темный цвет мочи (гемоглобинурия);
признаки
застоя в системе кровообращения (отек
легких, кардио-, гепатомегалия, расширение
вен, тахикардия).
Лечение
больных с ГУС проводится исключительно
симптоматическое, поддерживающее,
поскольку патогенетической терапии с
доказанной эффективностью в настоящее
время не существует.
Ниже
представлены рекомендации по ведению
пациентов с ГУС, опубликованные
Европейской педиатрической исследовательской
группой [3] и в Консенсусе исследовательской
группы по печеночно-почечной трансплантации
при ГУС.
Лечение:
высококачественная
диета;
при
выраженной анемии переливание
эритроцитарной массы;
инфузии
плазмы, включая плазмообмен;
перитонеальный
диализ;
гемодиализ
при стойкой тяжелой ОПН;
в
терминальной стадии хронический диализ
с перспективой трансплантации почки.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Кишечная инфекция у детей – группа заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма.
Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в несколько раз выше, чем у взрослых, заболевание характеризуется ярко выраженными клиническими признаками, может сопровождаться ослаблением иммунитета, развитием ферментной недостаточности, дисбактериоза кишечника. Кишечные инфекции у детей занимают второе место в структуре инфекционной заболеваемости после острых респираторных вирусных инфекций. Широкая распространенность кишечных инфекций среди детей вызвана высокой контагиозностью и распространенностью возбудителей, их устойчивостью к воздействию факторов внешней среды, возрастными особенностями строения и функционирования пищеварительной системы, функциональным несовершенством защитных механизмов, а также в недостаточной степени привитыми и закрепленными навыками гигиены.
При тяжелых формах кишечных токсикозов у детей возможно развитие отека легких, острой почечной и острой сердечной недостаточности.
В мире ежегодно регистрируется примерно 2 млн летальных исходов от острых кишечных инфекций, преимущественно среди детей до 5 лет.
Причины
Возбудителями кишечных инфекций у детей могут быть:
- бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.) и их токсины (ботулотоксин);
- вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-, калицивирусы и др.);
- простейшие (лямблии, криптоспоридии, амебы, бластоцисты и др.).
Проникновение инфекции в организм при кишечных инфекциях происходит, главным образом, при употреблении инфицированных продуктов питания (алиментарным путем), загрязненной воды (водным путем), через загрязненные руки, посуду, игрушки, предметы обихода (контактно-бытовым путем). Кишечные инфекции вирусной этиологии могут передаваться и аэрогенным (воздушно-капельным) путем. Вирусы вызывают наибольшее число случаев кишечных инфекций у детей до 5 лет.
У детей с ослабленным иммунитетом возможно эндогенное инфицирование условно-патогенной микрофлорой (стафилококки, клебсиеллы, протей, клостридии и др.).
Формы кишечной инфекции у детей
Кишечные инфекции классифицируют по происхождению:
- бактериальные (дизентерия, сальмонеллез, холера, ботулизм, стафилококковое пищевое отравление, иерсиниоз, брюшной тиф, эшерихиоз, др.);
- вирусные (ротавирус, аденовирус, энтеровирус, реовирус, коронаровирус, др.);
- протозойные (лямблиоз, балантидиаз, амебиаз, др.).
До получения результатов лабораторных исследований заболевания классифицируют по локализации патологического процесса (колит, энтероколит, гастрит, гастроэнтерит, энтерит, гастроэнтероколит). Кроме локализованных форм инфекции, у детей могут развиваться генерализованные формы с распространением возбудителей за пределы кишечного тракта.
Эшерихиозами болеют преимущественно дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании.
В зависимости от механизма развития, способности к инвазии и наличия сходных факторов патогенности выделяют следующие типы кишечных инфекций:
- инвазивные;
- секреторные;
- осмотические;
- смешанные.
В основе патогенеза кишечных инфекций инвазивного типа лежит воспалительный процесс в пищеварительном тракте. Возбудители (сальмонеллы, шигеллы, кампилобактерии, энтероинвазивные эшерихии) проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой оболочки, накопление эндогенных токсических веществ, нарушение гомеостаза.
В основе патогенеза кишечных инфекций неинвазивного (секреторного) типа лежат нарушение реабсорбции воды и электролитов и усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки. Возбудителями секреторных кишечных инфекций могут быть энтеротоксигенные эшерихии, энтеропатогенные эшерихии, холерный вибрион.
Источник: hemltd.ru
Основой появления кишечных инфекций осмотического типа является дисахаридазная недостаточность, бродильный процесс и дегидратация за счет нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Как правило, они имеют вирусную этиологию.
По особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным и атипичным.
С учетом степени поражения желудочно-кишечного тракта, интоксикации и обезвоживания типичные кишечные инфекции протекают в легкой, средней и тяжелой форме, а атипичные – в стертой и гипертоксической.
В зависимости от длительности течения кишечная инфекция может быть:
- острая (до 1,5 месяцев);
- затяжная (свыше 1,5 месяцев);
- хроническая (свыше 5-6 месяцев).
Симптомы кишечной инфекции у детей
Клинические симптомы кишечных инфекций у детей связаны с разрушением клеток слизистой кишки, а также нарушением пищеварения и проявляются двумя синдромами: кишечным и инфекционно-токсическим (синдромом общей интоксикации).
Тяжесть кишечной инфекции у детей во многом определяется объемом потери жидкости.
Главным симптомом при любой форме кишечной инфекции является диарея (неоднократный жидкий стул).
Другие признаки:
- тошнота, рвота;
- вялость, слабость;
- потеря аппетита;
- повышенная температура тела;
- боль, урчание в животе;
- примесь крови в каловых массах;
- нарушения дыхания;
- снижение массы тела.
Опасность представляет обезвоживание, развивающееся вследствие потери жидкости с обильными рвотными и каловыми массами. Его признаки:
- запавший родничок у грудного ребенка;
- сухость кожи и слизистых оболочек;
- снижение диуреза;
- повышенная жажда;
- запавшие сухие глаза;
Клиническая картина некоторых кишечных инфекций имеет особенности.
Дизентерия у детей характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, рвотой, нарушением функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы и колитическим синдромом (притупообразные боли в животе, диарея, наличие в кале примесей слизи и крови, спазм сигмовидной кишки, боли в области прямой кишки).
Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, клиническая картина проявляется гастроэнтеритом, поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями (ринитом, гиперемией зева, покашливанием, першением в горле).
Источник: babyzzz.ru
Симптоматика сальмонеллеза зависит от формы заболевания. Типичная (желудочно-кишечная) форма встречается наиболее часто и может протекать в виде гастрита, панкреатита, энтерита, аппендицита, пиелонефрита, холецистита, гастроэнтероколита. Стул жидкий, обильный, буро-зеленого оттенка, с примесью слизи и крови. Атипичная форма может иметь септическое, тифоподобное, токсико-септическое (у новорожденных), стертое и бессимптомное течение.
Выявление кишечной инфекции у детей до пяти лет является основанием для госпитализации в детское инфекционное отделение стационара.
Эшерихиозами болеют преимущественно дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании. Заболевание имеет постепенное начало с появлением диареи, рвоты или срыгиваний в последующие три-пять дней. Температура тела субфебрильная или нормальная. Стул водянистый, желто-оранжевого оттенка, с примесью слизи. Симптомы болезни нарастают в течение 3-5 дней. Заболевание может протекать в трех клинических вариантах (холероподобный синдром, легкий энтерит, возникающий на фоне ОРЗ у детей раннего возраста и пищевая токсикоинфекция).
Стафилококковая кишечная инфекция у детей может быть первичной и вторичной. Течение первичной инфекции характеризуется диареей, токсикозом, рвотой. Стул водянистый, с примесью слизи, зеленоватого оттенка. При вторичной стафилококковой инфекции кишечные симптомы развиваются на фоне основного заболевания (пневмонии, ангины, гнойного отита, стафилодермии и др.).
Читайте также:
4 вида веществ, снижающих защитные силы организма
Дети и домашние животные: соблюдаем правила безопасности
7 патологий, при которых поможет морковь
Диагностика кишечной инфекции у детей
Диагностика кишечных инфекций у детей начинается с оценки эпидемиологического анамнеза заболевания. Выясняется источник инфекции (контакт с больным, семейный очаг заболевания, продукты питания, вода), механизм передачи возбудителя, распространенность поражения, интенсивность проявления основных клинических симптомов. Особое значение имеет точность оценки степени дегидратации организма, так как тяжесть кишечной инфекции у детей во многом определяется объемом потери жидкости. Оцениваются гемодинамические показатели (частота и наполнение пульса).
Клинические симптомы кишечных инфекций у детей проявляются двумя синдромами: кишечным и инфекционно-токсическим.
Для подтверждения диагноза используют лабораторные исследования:
- бактериологические исследования кала, а в тяжелых случаях мочи и ликвора – с целью идентификации возможного бактериального возбудителя;
- копрологический метод – позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ;
- вирусологические методы (ИФА, КОА, РАЛ) – применяются для выявления возможного вирусного возбудителя;
- серологические методы (РТГА, РПГА) – позволяют по выявлению и нарастанию титра антител в крови определить тип возбудителя и остроту процесса.
Дифференциальная диагностика проводится с панкреатитом, острым аппендицитом, дискинезией желчевыводящих путей, лактазной недостаточностью.
Лечение кишечных инфекций у детей
Выявление кишечной инфекции у детей до пяти лет является основанием для госпитализации в детское инфекционное отделение стационара.
Комплексное лечение кишечных инфекций у детей основывается на этиопатогенетических принципах и предусматривает:
- устранение этиологического агента (антибактериальные, противовирусные, противопаразитарные препараты);
- выведение накопившихся токсических продуктов (сорбенты, пробиотики, специфические антитела и сыворотки);
- проведение регидратационной терапии, восстановление водно-электролитного баланса (глюкозо-солевые растворы для оральной и парентеральной регидратации), кислотно-щелочного баланса, регуляторных механизмов, гемодинамики;
- восстановление функций кишечника с помощью диетотерапии.
С целью профилактики ДВС-синдрома в схему терапии включают средства для нормализации тонуса периферических сосудов, улучшения микроциркуляции, снижения агрегации тромбоцитов, уменьшения гипоксии и ацидоза тканей.
Эффективность проведенной комплексной терапии оценивают по клиническим критериям и клинико-лабораторным данным.
В острой фазе заболевания назначают перерыв в питании (водно-чайную паузу) до стихания рвоты и диареи. У детей, находящихся на естественном вскармливании, кормление грудным молоком не прекращают, при искусственном вскармливании назначают небольшой перерыв. После разгрузки и проведения оральной регидратационной терапии начинают дозированное кормление. Необходима правильная организация лечебного питания, рацион должен быть сбалансирован по пищевым и биологически активным веществам, составлен с учетом тяжести кишечной инфекции, интенсивности и характера кишечных дисфункций.
Диета при кишечной инфекции у детей требует уменьшения суточного объема потребляемой пищи на 30–50%, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами. При улучшении состояния ребенка объем пищи увеличивают ежедневно на 100-150 мл, дробно распределяя это количество на каждое кормление. Пища должна быть протертой и легкоусвояемой, запрещается включать в рацион жареное и жирное, фрукты, соки и газированные напитки, молочные продукты. В дальнейшем проводится расширение возрастного рациона.
Эффективность проведенной комплексной терапии оценивают по клиническим критериям (купирование диареи, рвоты, интоксикационного синдрома, нормализация температуры) и клинико-лабораторным данным (отрицательные результаты при бактериологическом и ПЦР-обследовании, нормализация гемограммы, копроцитограммы).
Осложнения кишечных инфекций у детей
При тяжелых формах кишечных токсикозов у детей возможно развитие отека легких, острой почечной и острой сердечной недостаточности. Тяжелая дегидратация способствует развитию гиповолемического, инфекционно-токсического шока.
В мире ежегодно регистрируется примерно 2 млн летальных исходов от острых кишечных инфекций, преимущественно среди детей до 5 лет.
При развивающихся изменениях гемостаза возникает угроза развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Прогноз
Раннее выявление, грамотная предварительная диагностика, своевременное назначение адекватной терапии обеспечивают полное выздоровление.
Профилактика кишечных инфекций у детей
С целью предотвращения заболевания необходимо придерживаться санитарно-гигиенических норм.
Профилактика кишечных инфекций у детей проводится по всем звеньям эпидемической цепи:
- воздействие на источник инфекции – раннее выявление и своевременная изоляция больных, обследование контактных лиц, допуск в детские учреждения детей после перенесенных кишечных инфекций только при отрицательном результате бактериологического исследования;
- прерывание путей передачи инфекции – проведение дезинфекции в очагах инфекции, очистка от мусора, отбросов, борьба с насекомыми, контроль хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов, надзор за источниками водоснабжения, воспитание санитарно-гигиенических навыков, соблюдение правил личной гигиены;
- повышение защитных сил организма – организация рационального питания, предупреждение инфекционных заболеваний.
Видео с YouTube по теме статьи:
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник