Основная причина постнекротического цирроза печени
Серьезные изменения в структурных тканях и клетках печени происходят при некротическом течении цирроза печени. В процесс включаются все структуры, отчего происходит обильное разрастание фиброзной ткани и нередко процесс затрагивает соседние органы. Постнекротический цирроз в печени протекает хронически, но вместе с тем присутствует его неуклонное прогрессирование.
Классификация циррозов
Современная классификация базируется на трех критериях. Это помогает поставить максимально полный диагноз больному. Учитывается не только происхождение заболевания, а также и морфологические изменения печеночных структур и течение болезни.
- Этиология. С помощью данных диагностики устанавливается, что стало причиной болезни. Например, алкогольная зависимость, вирусные заболевания и другие;
- Морфология. По отличительным изменениям в структуре органа классифицируется вид болезни: постнекротический, вирусный, биллиарный и другие;
- Функциональная характеристика устанавливает точные изменения в клетках и органе: явления асцита, портальной гипертонии, желтухи, вовлечение в процесс селезенки.
При постановке диагноза обязательно нужно указать насколько интенсивно протекает процесс. Например, активно прогрессирующий постнекротический цирроз. Так как умеренное число факторов влияет на развитие цирроза, степени поражения тканей и наличия других хронических болезней – вариации диагнозов могут быть огромными.
Причины постнекротического цирроза печени
Чаще причиной постнекротического вида являются вирусные заболевания. Наряду с этим соперничают такие факторы:
- Токсические лекарственные препараты;
- Контакт с ядами;
- Прием наркотиков;
- Алкогольная интоксикация;
- Наличие паразитов в печени;
- Неправильное питание.
Хочется отметить, что алкогольная интоксикация и неправильное питание как причина развития патологии в печени должны влиять на организм длительное время. Учеными отмечается, что постнекротическим циррозом болеют преимущественно женщины в среднем и молодом возрасте.
Один из факторов, влияющих на развития постнекротического цирроза – ишемия сосудов или вен печени. Это происходит при повышенной свертываемости крови или сепсисе. Вследствие этого нарушается приток крови, вызывающий гипоксию клеток и тканей печени.
Симптомы заболевания
Постнекротические проявления заболевания проявляются яркими симптомами быстрым ухудшением состояния больного. Это происходит из-за интенсивного поражения клеток печени, когда погибают гепатоциты вследствие длительной гипоксии тканей. После разрушения гепатоцитов образуется не только фиброзная ткань. Множественные участки некроза способствуют ускорению разрушительного процесса в тканях. Больной при этом чувствует себя крайне плохо. У него появляются:
- Снижение аппетита или полное его отсутствие;
- Плохой сон;
- Нарастающая слабость и снижение работоспособности;
- Постоянные ноющие или приступообразные боли в области правого подреберья;
- Нарушения стула и пищеварения после еды;
- Спонтанные кровотечения из носа, десен, кровоподтеки и синяки на теле;
- Фебрильная температура без периодов послабления.
Вместе с этим нарастает желтуха и гепатомегалия. Появляется асцит, который мешает больному принять удобное положение в кровати и давит на грудную стенку, вызывая тяжесть в дыхании при положении лежа. Поэтому такие больные могут спать только в сидячем положении. Пациент становится апатичным, безразличным к происходящему. Нередко такое состояние сменяется приступами агрессии и депрессией.
Реактивное течение постнекротического поражения тканей в короткий промежуток времени приводит к печеночной коме. Такой симптом провоцирует летальный исход больного.
Лечение постнекротического цирроза
Больной госпитализируется и находится в строгом постельном режиме. Для точной диагностики выполняется биопсия. При которой берется микропрепарат и анализируется в лаборатории для установления причины болезни и назначения лечения.
В положении лежа кровоток через печень усиливается, что благоприятно сказывается на лекарственной терапии. Назначение противовирусных препаратов сочетают с гормональной терапией, что помогает уменьшить очаги воспаления. Наряду с воспалением снижается разрастание фиброзной ткани.
Использование лекарственных препаратов для снижения давления в портальной вене уменьшает асцит и предотвращает обильное кровотечение. Обильная инфузионная терапия выводит из кровотока продукты жизнедеятельности вируса и распада печеночной ткани.
Кроме лекарственной терапии при циррозе упор лечения ставится на диету. Рацион меняется: назначается калорийная пища с пониженным содержанием жиров. В периоды ухудшения состояния больного переводят на безбелковую диету. Полностью запрещена соль, так как она влияет на образование отеков и увеличивает асцит.
Токсические вещества находятся не только в крови. Кишечник страдает от большого количества токсинов. Для их выведения назначаются сорбенты и слабительные средства.
Осложнения и прогноз
Основное число больных умирает именно от осложнений постнекротического цирроза: обильные кровотечения, печеночная кома, дополнительное присоединение инфекций и онкология. Даже в случае своевременного обращения за помощью, такой этиологический фактор, как вирусная инфекция – отягощает болезнь. Реактивное течение постнекротического цирроза способно убить пациента за несколько дней или недель, несмотря на проводимое лечение.
Источник
Циррозы печени. Клинические проявления циррозов печени широко варьируют в зависимости от степени нарушения функций паренхимы, портальной гипертензии, активности и стадии цирротического процесса.
Постнекротический цирроз по различным статистикам составляет 5—37,5% всех циррозов (Kleckner, 1960), по нашим данным — 32%. В большинстве случаев (по меньшей мере в 79%) постнекротический цирроз развивается как следствие различных вариантов болезни Боткина, но главным образом после тяжелого и затянувшегося течения последней либо после тяжелых рецидивов гепатита. Сообщения о постнекротических циррозах печени другой этиологии единичны.
Постнекротический цирроз печени встречается преимущественно у лиц юного и зрелого возраста.
Эволюции данного типа цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. В одной трети случаев постнекротический цирроз был выявлен до истечения полугода после острого гепатита, и только у 18% больных этот срок превышал два года. В клинической картине постнекротического цирроза печени с самого начала на первый план выступают проявления печеночной недостаточности. Периоды обострения (активности) заболевания по клиническим проявлениям напоминают острый гепатит. Одним из ранних признаков активного постнекротического цирроза являются боли в правом подреберье и подложечной области. Обычно они возникают раньше других признаков обострения заболевания. Часто одновременно отмечаются нарушения общего самочувствия, диспепсические проявления, анорексия.
Желтуха различной степени сопровождает активную фазу постнекротического цирроза печени в 80% случаев. Часто при этом бывает и ахолический стул, иногда же наступает плейохромия — выделение с калом избыточного количества желчных пигментов. Последнее объясняется периодами повышенного гемолиза. При обострении заболевания замечается появление новых «сосудистых звездочек», иногда — кожный зуд; нередко кровотечения (часто носовые). В периоды прогрессирования возникают или усугубляются нарушения функций печени.
В 89% случаев в активной фазе отмечается гипербилирубинемия; даже при нормальном уровне билирубина в плазме определяется увеличение конъюгированных фракций его. Всегда отмечаются уробилинурия, снижение протромбинового индекса, реже нарушаются показатели пробы Квика — Пытеля, пробы с сахарной нагрузкой. Как правило, выявляются биохимические признаки обострения цирротического процесса.
Обострения, особенно клинически бурные, сопровождаются лихорадкой неправильного типа, которую нельзя объяснить какими-либо интеркуррентными заболеваниями. При быстром прогрессировании заболевания наблюдается, как правило, ремиттирующего, а иногда и гектического типа лихорадка. Приблизительно в 40% случаев одновременно с лихорадкой отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (от 10 до 18 тыс. в 1 мм3).
Клинически начальной стадии постнекротического цирроза соответствует увеличенная, плотная печень. Именно для постнекротического цирроза характерна неровная, бугристая поверхность ее и неровный край. В ряде случаев поверхность печени остается гладкой. При быстром прогрессировании заболевания размеры печени с самого начала могут быть уменьшенными. У большинства больных прощупывается селезенка. Обычно отсутствуют явные проявления портальной гипертензии, однако при инструментальном исследовании таковая обнаруживается. Асцит появляется редко и только в активной фазе.
При ликвидации обострения цирротического процесса асцит может исчезать или уменьшаться. Это происходит потому, что появление свободной жидкости в брюшной полости обусловлено не столько механическим препятствием портальному кровотоку, сколько связано с нарушением целого ряда физиологических механизмов, направленных на поддержание постоянства водной среды в организме.
Нередко наблюдается гиперпротеинемия. Проявления гиперспленизма редки (12%). Наиболее характерной чертой начальной стадии постнекротического цирроза является динамичность показателей функциональных проб. Они значительно изменены в активной фазе и почти полностью возвращаются к норме с переходом процесса в инактивную фазу. Аналогично изменяется и самочувствие больных.
Стадия сформировавшегося цирроза клинически отличается от начальной появлением выраженных признаков портальной гипертензии (асцита, видимых венозных коллатералей, варикозного расширения вен пищевода и кровотечений из них), сменой гиперпротеинемии наклонностью к гипопротеинемии, выявляющейся с появлением асцита. В этой стадии, как правило, отмечаются значительные нарушения показателей функциональных проб в активной фазе, но восстановление их в инактивной фазе остается неполным. Показатели функциональных проб сохраняются умеренно нарушенными и в отсутствие признаков прогрессировании цирротического процесса. В одной пятой случаев наблюдается проявление гиперспленизма: анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
В конечной стадии у всех больных выражены признаки портальной гипертензии и прежде всего асцит. Часто обнаруживается правосторонний гидроторакс. Вследствие наличия асцита и уменьшения размеров печени последняя прощупывается редко. Обычно перкуторная печеночная тупость уменьшена. Характерны признаки расстройства общего питания: истощение, гиповитаминозы (хейлозы, «ландкартообразный» язык, гиперкератозы, сухость кожи), гипопротеинемия. У половины больных обнаруживается гипохромная анемия, развитие которой обусловлено кровотечениями и гиперспленизмом. Последний типичен для конечной стадии постнекротического цирроза.
В отличие от двух предыдущих стадий, в конечной клинические проявления существенно не меняются в зависимости от активности процесса. В инактивной фазе самочувствие, функции печени остаются нарушенными в той же мере, как и при активном прогрессировании цирроза.
Характер течения постнекротического цирроза различен. Только этого типа цирроз может развиваться остро. При этом заболевание, начинающееся тяжелейшим течением острого некротического гепатита (обычно с приостановленным развитием печеночной комы), непосредственно эволюционирует в цирроз печени, клинические и морфологические признаки которого могут выявляться на 10—30-й день болезни. Дальнейшее прогрессирование заболевания происходит столь же бурно и обычно заканчивается фатально, без какого-либо периода относительной ремиссии.
Наиболее типично для обсуждаемой формы цирроза рецидивирующее течение в виде отдельных обострений — периодов активности, сменяющихся периодами различной длительности относительной инактивности цирротического процесса.
По данным Е. М. Тареева (1963, 1964), на основе постнекротического цирроза печени чаще, чем при циррозах другого морфологического типа, возникает первичный рак печени.
Смерть может наступить на любой стадии развития заболевания. Чаще всего летальный исход наблюдается в результате выраженной функциональной печеночной недостаточности с комой. Последняя часто наступает после пищеводно-желудочных кровотечений.
- Портальный цирроз печени
- Билиарные циррозы печени
- Гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет)
- Гепато-лентикулярная дегенерация
Источник
Цирроз печени (ЦП) — хроническое прогрессирующее заболевание печени, при котором в печени происходит некроз и дистрофия гепатоцитов, диффузное агрессивное разрастание соединительной ткани, разрушение долек, сдавление и облитерация сосудистой архитектоники и очаговая регенерация печеночной паренхимы (морфологические изменения).
С одной стороны развивается Печеночная недостаточность, с другой стороны — Портальная гипертензия (они лежат в основе всех клинических симптомов). Нужно дифференцировать цирроз от фиброза.
Цирроз — прогрессирующий процесс, фиброз — исход очаговый.
Этиология и патогенез.
Те же факторы, как при гепатите.
2 ведущих фактора — алкоголь и вирус, холестаз (хронический застой желчи ), алиментарный фактор—систематическое неполное белковое питание, нагруженное углеводами, хроническая сердечная недостаточность, застойная, гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Коновалова- Вильсона (нарушение обмена меди), токсический, токсикоаллергический фактор, медикаментозный.
В основе всех симптомов лежит или Печеночная недостаточность, или Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия).
Геморрагический синдром – склонность к кровоточивости при иньекциях, ушибах, из варикозных узлов, язв, десен.
Асцит связан и печеночной недостаточностью и с портальной гипертензией.
Большая роль принадлежит иммунитету, аллергическому фактору.
3 раздела классификации.
Морфологический, Этиологический, Функциональный.
- 1. Морфологический критерий. По морфологическому критерию Портальный цирроз составляет 50-70%, билиарный цирроз 7-8%, постнекротический цирроз 20-30 % всех циррозов.
Признаки поражения печеночных клеток — желтуха, кома, асцит (клинические проявления) гипоальбуминурия, гипопротромбинемия (невозмещаемая дача витамина К). - 2. Этиологический критерий.
Признаки портальной гипертензии — спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, асцит, расширение вен на передней брюшной стенке (голова медузы).
- 3. Функциональный критерий.
Прогрессирующее течение, стационарное течение, регрессирующее течение.
Диагноз ставится: печеночная недостаточность (…….), портальная гипертензия (……).
Течение. Если не выяснена этиология, пишется ….. цирроз неясной этиологии.
Этот тип цирроза наблюдается у мужчин в 2-2,5 раза чаще, чем у женщин. Основной возраст 40-35 лет.
Основной этиологический фактор — алкоголь, алиментарный фактор, вирусный фактор, токсический фактор.
Происходит портальное разрастание соединительной ткани, что приводит к портальной гипертензии, асциту. Занимает среднее положение между постнекротическим и билиарным циррозом, по темпу течения и тяжести заболевания.
Все классические проявления имеются при портальном циррозе.20% — латантное течение.
Жалобы.
Для хронических больных общие для гепатита, гепатоза, цирроза — общая утомляемость, головные боли, слабость, астеновегетативный синдром (при циррозе постоянный метеоризм, вздутие живота, при гепатозе — после еды, непостоянно), диспепсия желудочная и кишечная (отрыжка, урчание, вздутие, тошнота, распирание, нерегулярный стул, боль в правом подреберье, тяжесть, желтушность покровов, нарушение сна.
Значение имеет эпидимиологический анамнез, диетологический анамнез, аллергический анамнез.
Обьективно.
Облысение над лобком, в подмышечной впадине, у мужчин по женскому типу, у женщин — по мужскому типу.
Цвет кожи землисто-желтоватый, бледный, кожа сухая. Атрофия мышц, большой живот, сосудистые звездочки на лбу, на кистях, ладонях, груди (результат нарушения инактивацции гормонов в печени), темная пигментация вокруг глаз, скул, яркая малиновая окраска языка, губ.
У мужчин развивается гинекомастия, пупок выступает вперед, расширение вен передней брюшной стенки (голова медузы), печеночные ладони (яркая окраска), геморрагии, особенно на голенях (чаще травмируются), пальцы как барабанные палочки.
Длительные отеки могут привести к трофическим язвам.
Край печени острый, чувствительный, болезненный, плотноватая.Чаще печень уменьшена, чуть больше нормы или нормальная.
При пальпации обнаруживается спленомегалия, может не пальпироваться, проводят перкуссию. При пальпации обнаружены признаки панкреатита (20-30% сопровождает портальный цирроз). При пальпации, перкуссии выявляется асцит, коленно-локтевое положение — перкуссия от лобка к пупку, вокруг пупка обнаруживается тупость
При лабораторном исследовании при обострении выявлены: гипоальбуминурия, гипопротромбинемия, повышение билирубина (желтуха).
УЗИ— исследование также имеет важную роль в диагностике. Температура повышается до субфебрильной.
Если желтуха интенсивна и долго длится, то это плохой прогностический признак.
При портальном циррозе проявляется сочетанное поражение других органов: поджелудочной железы, гломерулонефрит, гломерулосклероз, гастроз, поражение кишечника, невриты, полиневриты, глосситы, гиперкератоз, хрупкие ногти, поражение ЦНС, неврастения, раздражительность, возбудимость, миокардит, гиперкинетическая недостаточность, гипотонические реакции, брадикардии.
В доасцитической стадии прогноз лучше, в постасцитической — хуже.
Портальный цирроз формируется в течение года из гепатита. Длится болезнь до 10-15 лет. После асцита живут, в основном 3-5 лет, редко 10-15 лет.Темпы появления осложнений разные.
Постнекротическми циррозом 20-30% чаще болеют женщины, более молодого возраста.
Этиология.
Часто вирусный гепатит вызывает цирроз. Может быть острый цирроз в течение 3-4 недель, бывает тяжелее.
Хронический агрессивный гепатит переходит в цирроз.
Гепатотропные яды также могут вызвать цирроз, особенно большие дозы (тринитротолуол, мышьяк, Р, Рв).
Развивается быстро, имеет злокачественный характер во всех стадиях, может наступить кома. Длится обычно 1-3-4 года, редко 5-6лет. Ремиссии неполные, кратковременные.
Клинически схож с ХАГ.
Лихорадка, желтуха, аллергические реакции, высокий билирубин, выраженный болевой синдром, геморрагический синдром, слабость, утомляемость, во время обострения начинается асцит, затем исчезает, так как портальная гипертензия не характерна для этого цирроза.
Лабораторные данные: все тесты в период обострения положительные. Морфологически это крупно-узловой цирроз.
Билиарные циррозы по частоте занимают 3-е место среди циррозов. В основе билиарного цирроза лежит хронический холестаз.
Причем самые разные варианты холестаза. Холестаз бывает внутри- и внепеченочный. Когда внепеченочный холестаз также переходит во внутрипеченочный, после этого может развиться цирроз.
Первичный холестаз наследственный. У ребенка начинается холестаз, быстро начинается цирроз. Проявляется в 4-5 лет.
Холестатичского типа острые гепатиты вызывают хронический гепатит, затем переходят в цирроз. Если токсические яды действуют постоянно, долгие годы,то образуется первичный холестатический хронический гепатит. Лекарственные гепатиты тоже могут проявиться сразу как хронический холестатический гепатит. В течение нескольких лет переходит в цирроз.
Первичный билиарный цирроз.
Клиника.
Преобладает клиника гепатита, холестаз, зуд, желтуха, высокий билирубин, ЩФ повышена, печень увеличена, белезненна, воспалена, изменена. Выраженная пигментация кожи (желтуха темная за счет биливердина, меланина, следы расчесов, уплотнение на коже).
Часто зуд — первый признак. Склонность к поносам, жирный, липкий кал. Нарушается жировой обмен, плохо расщепляются жиры, витамины Д, К, Е, А, Са (ломкость, хрупкость костей, боли в костях, кариес зубов, выпадение), нарушение обмена, из-за недостатка вит.К — кровоточивость.
Вторичный билиарный цирроз основывается на первичном холестатическом признаке.
К нему приводят: калькулезный холецистит (желчно-каменная болезнь), стенозы, сдавление желчного протока (киста головки поджелудочной железы), перипроцессы, перитонит, перидуоденит, патология фатерова соска (патологический процесс, язвенно-рубцовые процессы), в некоторых случаях причиной могут быть опухоли фатерова соска, желчных путей, общего желчного протока.
Клиника.
Схожа с тем процессом, который привел к циррозу. Больше болеют женщины среднего возраста, тучные. Высокая концентрация липидов, холестерина, в-липопротеидов, фосфотаз, повышение билирубина.
Ставят преднозолоновую пробу, чтобы учесть состояние больного до гормонов и после нее.
Если есть улучшение, значит это первичный билиарный цирроз (отек, воспаление, застой в желчных путях и т.д.).
Если нет улучшения, то это вторичный билиарный цирроз.
При билиарном циррозе портальная гипертензия или развивается, или развивается очень поздно, спустя долгие годы. Не бывает комы в начальной стадии.
ЛЕЧЕНИЕГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ.
Общие принципы: комплексное лечение, лечебный режим питания, санаторно-курортное лечение.
Лечебный режим — постельный режим, в период ремиссии облегченный труд, 1-1,5 часа отдых.
Диета.
Высококалорийная пища, разнообразная, вкусная.
Ограничитьсоль 4-5 г в день, должно быть достаточно липотропных факторов (вит В6, В12, метионин, холин).
Достаточное содержание в пределах нормы
Белков130-140 г (при жировом гепатозе), при обычных гепатитах 100-120 г. , а если есть энцефалопатия, прекома до 50 г, если есть кома до 20 г (чтобы из белков не образовался аммиак).
Углеводытакже в пределах физиологической нормы 1:5,400 г.
Жиры — сливочное масло, растительное масло 30-40 г в натуральном виде. Жиры ограничить при холестатическом циррозе, билиарном циррозе, жировом гепатозе.
Лекарственная терапия.
Многие лекарства является гепатотропными. Если больной принимает какой-либо гепатотропный препарат, нужно сразу же его отменить.
- Базисная терапия — Глюкоза 5-15% капельно с вит. С, Витаминотерапия, инсулин в некоторых случаях.
- Печеночные экстракты или гидролизаты.
- Гепатопротекторы — Гептрал, Карсил, Сирепар, Гепатосан, Эссенциале, Лив-52 и др.
- Гормональные Анаболические стероиды,
- Иммунодепрессанты,
- Группа белковых препаратов,
- Желчегонные,
- Препараты, связывающие желчные кислоты,
- Препараты, которые улучшают коньюгацию билирубина,
- Липотропные,
- Антибиотики.
Печеночные экстракты или гидролизаты — стимулируют регенерацию, улучшают все метаболические процессы, гликогенизацию, улучшают кровоснабжение: Сирепар, Гепатосан и др.
Ставится проба — в/м 0,2-0,3 мл, 30-40 мин. Сирепар — 3-5 мл в день в/в, в/м. Несколько курсов, в зависимости от состояния. Очень эффективны при липотропных гепатитах.
Гепатотропные: Эссенциале — при любом виде, стадии. Дает гепатотропный барьер, очень эффективны.
Дают по схеме. Первые 1-2 нед, минимум 20 мл, максимум 80 мл в день, разделить на 2-3 раза, в/в кап. с физ. раствором или глюкозой.
Следующую неделю дозу уменьшить в 2 раза, per os 1-2 таб. 3 раза в день. Курс 5-6 недель.
Легалон (Карсил, Силебор) – действует также на мембрану клеток, обмен веществ.
В день 4 таб. 2 месяца.
Лив-52 — улучшает также кровообращение, желчегонное, уменьшает метеоризм, действует на аппетит также, как и Карсил, биостимулятор, по 2 таб. 3-4 раз в день через 30-40 мин после еды. Если есть дискинезия, давать с Но-шпой. Давать 2 месяца.
Гормональные препараты — противовоспалительные, десенсибилизирующие, противофибробластическое.Назначают, если есть отечно-астецический синдром, где перестали действовать диуретики.Нужно соответственно давать калиевые препараты.
Антибиотики: 1) При гепатитах с холециститом, (температура, боли, активный воспалительный процесс). 2) Если длительно дают гормоны, то в первые 10 дней дают антибиотики, так как при гормональной терапии снижается резистентность организма. 3) При прекоме , чтобы подавлять кишечную микрофлору. Дают в течение 6-10 дней . 4) Если есть интерурентная инфекция.
Холестерамин — если есть зуд, при холестазе.
Диксорин — для коньюгации билирубина, улучшения обмена билирубина.
ЛЕЧЕНИЕ АСЦИТА.
- Комбинированное лечение Верошпирон + Гипотиазид.
Гипотиазид — 25-50 мг в день, Верошпирон — 4-12 табл. в течение 3 дней или 20 дней, пока отеки рассосутся - Прогестерон (диуретик запаса) — дают в/м 1 мл 1 раз в течение 10 дней.
- Декстран — 1 г на 1 кг массы с 5 % глюкозой,15 % р-р в/в кап. 60-80-100 мл, 5-6 дней.
- Полиглюкин — 80-100 мл в/в ап. или 40 % Глюкозы.
- Преднизолон — прием до 10 дней, увеличивают диурез .
Источник
