Острая антропонозная кишечная инфекция
Пищевые инфекции.
К пищевым инфекциям относят инфекционные заболевания, при которых пищевой продукт является только передатчиком патогенных микроорганизмов. Как правило, возбудители инфекционных заболеваний в пищевом продукте не размножаются, при этом они могут длительное время сохранять жизнеспособность и вирулентность, большинство из них выживают в продуктах и при криозамораживании.
Среди инфекционных заболеваний, передающихся пищевыми продуктами, различают антропонозные (кишечные) и зоонозные инфекции.
К кишечным инфекциям, которые являются антропонозами, относят брюшной тиф и паратифы А и В, дизентерию, холеру, возбудители которых поражают только людей. Источником инфицирования являются люди, больные кишечными инфекциями, и бактерионосители. Наиболее распространенным фактором передачи этих заболеваний являются инфицированы пищевые продукты (путь – алиментарный), но возможна передача возбудителя от больных к здоровым и другими путями: контактно-бытовым — через инфицированные предметы, с грунтовыми загрязнениями, а также водным путем.
Поскольку возбудители кишечных инфекций выделяются из организма больных и бактерионосителей с выделениями (фекалиями), а заражение здоровых людей происходит через ротовую полость (с едой, водой или при контакте с инфицированными предметами), механизм передачи при кишечных инфекциях называется фекально-оральным.
Брюшной тиф и паратифы А и Впротекают у людей как острое кишечное заболевание с подавляющим поражением тонкого кишечника. Возбудителями этих инфекций являются бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella. Возбудителем брюшного тифа является Salmonella paratyphi (открытая в 1870 г. К. Ебертом), паратифов А и В -соответственно Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmueleri. Все они имеют похожие морфологические и большинство биохимических свойств: это мелкие, грам-, чаще — неподвижные палочки, хорошо растут на питательных средах, факультативные анаэробы. При гибели микробной клетки в среду выделяется эндотоксин, который имеет выраженное болезнетворное действие. Более вирулентными для человека являются сальмонеллы, вызывающие брюшной тиф.
Основным фактором передачивозбудителя брюшного тифа является вода из любого источника, которая загрязнена фекалиями (выделениями) больных людей и бактерионосителей. Из пищевых продуктов наибольшую опасность имеет молоко, которое заражено людьми при его переработке и реализации; возможно заражение через кулинарные изделия и еду, при употреблении сырых плодов и овощей. При паратифозных инфекциях главным фактором передачи являются пищевые продукты.
Срок выживания брюшнотифозных палочек в воде составляет от 5 до 30 дней, в мясе — больше 3 месяцев, на овощах и фруктах — до 10 дней, в кисломолочных продуктах -3-5 дней, в сливочном масле — до 26 дней. Паратифозные бактерии живут в сливочном масле — до 33 дней; в кулинарных изделиях (мясных котлетах, жареной рыбе, картофельном пюре, крупяных гарнирах и др.) при комнатной температуре могут интенсивно размножаться.
Сальмонеллы брюшного тифа и паратифа чувствительны к нагреванию: при 56°С они погибают на протяжении 45-60 мин, при кипячении — за несколько секунд, под воздействием дезинфицирующих веществ — за несколько минут. Присутствие в воде активного хлора при дозе 0,05-0,5 мг на 1 л обеспечивает надежное обеззараживание воды от брюшнотифозных и паратифозных сальмонелл, что положено в основу государственных регламентов из обеззараживания питьевой воды.
Бактериальная дизентерияявляется типичной антропонозной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом заражения. Возбудителями дизентерии является бактерии рода Shigella. В соответствии с Международной классификацией известны четыре разновидности (подгруппы) шигелл: Sh. disenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonne. Подгруппы отличаются по ферментативным и антигенным свойствам, способностью к токсинообразованию и, следовательно, вирулентностью к человеку, который является единственным биологическим «хозяином» этого возбудителя. Sh. disenteriae продуцирует экзотоксин, который избирательно поражает слизистую оболочку кишечника и нервную систему. Другие подгруппы дизентерийных бактерий растворимых токсинов не образуют. Они содержат в клетках эндотоксины.
Дизентерийные бактерии могут сохранять жизнеспособность до 5—14 дней на предметах, посуде, в пресной и морской воде, на денежных знаках, сырых фруктах и овощах. В молоке и молочных продуктах шигеллы выживают на протяжении одного месяца и больше, колбасных изделиях — до 7 дней, кулинарных, — от нескольких часов до 40 дней и больше в зависимости от кислотности изделия и температуры его хранения.
Под воздействием высокой температуры дизентерийные бактерии погибают при 60ºС через 10-20 мин, при кипячении — через 3-4 мин; они чувствительны к действию дезинфицирующих вещественный, например, растворов хлорной извести и хлорамина, поэтому причиной заболеваний человека, как правило, является нарушение санитарных и технологических режимов производства пищевых продуктов и охраны водоемов. Более чувствительная к физическим и химическим факторам Sh. disenteriae, менее чувствительная — Sh. sonne.
Наиболее распространенным фактором передачи (путь алиментарный) возбудителей дизентерии являются пищевые продукты, которые загрязнены фекалиями людей — больных и бактерионосителей; известно также водный путь передачи, а также контактно-бытовой — через предметы быта (игрушки, посуда и др.). Из пищевых продуктов наибольшую эпидемическую опасность составляют молоко и молочные продукты. С ними связано большинство вспышек дизентерии, которые называют «молочными вспышками». Чаще всего они вызываются шигеллами Зонне, имеют выраженный сезонный (летом и осенью) и территориальный характер, то есть распространяются в регионе реализации инфицированного молока. Водные вспышки дизентерии в 80 % случаев вызываются шигеллами Флекснера. Для них характерна зимне-весенняя сезонность, которая связана с паводками и вымыванием фекалий в водоемы, и массовость заболеваний (до 1000 и больше).
Клинические проявления дизентерии разные и зависят от вида шигелл: от заболеваний типа пищевых отравлений до тяжелых длительных форм. Особенно трудно проходит дизентерия, которая вызвана Sh. disenteriae, которая способна продуцировать экзотоксин. После перенесенного заболевания часто остается длительное бактерионосительство, которое особенно эпидемиологически опасно среди персонала пищевых предприятий.
Холера— это острый гастроэнтерит, тяжелая кишечная инфекция, которая возникает, как правило, в виде вспышек заболевания в определенных регионах. Смертность от холеры в прошлом составляла от 50-60%. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в связи с использованием современной терапии (при условии своевременно начатого лечения) смертность значительно снизилась и составляет до 17% среди больных.
Холера — древнее заболевание. ее естественными ячейками постоянного нахождения (эпидемическими) является Индия, бассейны рек Ганг и Брахмапутра. После перенесенного заболевания остается длительное бактерионосительство.
Возбудителями холеры является холерный вибрион Vibrio cholerae, который принадлежит к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Впервые холерные вибрионы описаны в 1854 г. Ф. Пацини и детально исследованы в 1883 г. Г. Кохом. Они имеют форму выгнутой маленькой (до 3,0 мкм) палочки, очень подвижные благодаря присутствию жгутика, не образуют споры и капсулы, грам-, продуцируют как экзо-, так и эндотоксины, которые имеют выраженное токсичное действие.
Холерные вибрионы стойкие в окружающей среде: в выделениях выживают до 5 месяцев, в почве — 2 месяца, на поверхности рыбы — до 40 дней. Наиболее вирулентная и стойкая к низким температурам разновидность холерных вибрионов Ель-Тор выживает в морской и речной воде больше 4 недель, на пищевых продуктах — до 10 дней, в кишечнике мух — до 5 дней. Как показали исследования, холерный вибрион может не только выживать в водоемах, но и размножаться в них, что обусловливает наиболее распространенный путь передачи холеры — водный. Вместе с тем, холерные вибрионы менее стойкие к высушиванию, высоким температурам (при температуре 100°С они погибают мгновенно, при 80°С — на протяжении 5 мин), чувствительные к дезинфицирующим веществам, особенно к кислотам, наиболее чувствительны к действию желудочного сока (в растворе соляной кислоты 1/10000 погибают за 1 мин).
Факторами передачи холерных вибрионов является вода, еда, загрязнены предметы, грязные руки. В реализации пути передачи инфекции большую роль играют мухи. Микробы попадают в организм человека через ротовую полость в тонкий кишечник. Следовательно механизм передачи инфекции, как и при других кишечных инфекциях, — фекально-оральний.
Главным в профилактике холерыявляется проведение общих противоэпидемических мероприятий по выявлению и изоляции по особенными правилами больных и бактерионосителей, санитарно-эпидемический контроль водоемов и пищевых предприятий.
Источник
Дизентерия протекает с поражением слизистых оболочек нижнего отдела толстой кишки и явлениями интоксикации. Заражение бактериями рода шигелл происходит от больного или бактерионосителя через пищевые продукты, воду, почву, предметы обихода, обсемененные фекалиями, возможен перенос бактерий мухами.
Инкубационный период — 2-3 дня. Заболевание начинается остро с недомогания, зябкости, потери аппетита, болей в животе, усиливающихся перед дефекацией. Характерны ложные позывы на дефекацию, при испражнении появляются судорожные спазмы и боли в прямой кишке, отдающие в крестец, стул учащается до 10-12 раз в сутки, в нем появляется слизь и кровь. При тяжелом течении повышается температура, нарастает интоксикация: тахикардия, снижение артериального давления, головные боли, потливость, полуобморочное состояние. Может развиться инфекционный коллапс: прогрессирующее падение артериального давления, одышка, цианоз, слабый пульс, потеря сознания. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением на 6-7 день. Затяжное течение (до 3 месяцев) приводит к развитию хронической дизентерии с длительным бактериовыделением, что представляет большую эпидемиологическую опасность. При осмотре слизистой оболочки прямой кишки через оптическую трубу (ректороманоскопия) выявляются воспалительные изменения вплоть до эрозий и язв. Для подтверждения диагноза дизентерии проводят бактериологическое исследование кала, ректороманоскопию и серологические реакции.
В зависимости от тяжести заболевания больных лечат на дому или в стационаре. Важным компонентом лечения является щадящая кишечник диета, переходить на обычное питание рекомендуется через 1-2 месяца после выздоровления. Лечение острой дизентерии осуществляется антибиотиками (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, рондомицин, левомицетин, ампициллин), сульфаниламидными препаратами (фталазол, дисульформин, сульфазол, сульфадимезин, сульфатиазол), производными нитрофурана (фурагин, фурадонин, фуразолин, фуразолидон), препаратами оксихолинового ряда (мексаза, мексаформ, энтеросептол). Применяют дезинтоксикационные полиионные растворы (квартасоль, трисоль, лактосоль), реополиглюкин и др. Для предупреждения дисбактериоза кишечника при массивном применении антибактериальных препаратов рекомендуется колибактерин, бактобактерин, бифидумбактерин, бификол. Показаны спазмолитические препараты (атропин, но-шпа, папаверин), вяжущие средства (отвары черники, дубовой коры, граната, висмут, танальбин), лечебные клизмы с настоем ромашки, эвкалипта, маслами облепихи, шиповника, картолина, рыбьего жира.
Важное значение в профилактике дизентерии имеет санитарный надзор за водоснабжением, сбором и обеззараживанием нечистот, за работой предприятий пищевой промышленности и общественного питания (в частности, профилактические медицинские осмотры работников декретированных групп).
Эшерихиоз протекает с поражением кишечника за счет воздействия патогенных кишечных палочек. Источником инфекции являются больные и бактерионосители. Ведущее место занимает пищевой путь заражения (молочные продукты, овощи и фрукты), определенное значение имеют водный и контактный пути передачи инфекции.
Инкубационный период — 4-5 дней. В большинстве случаев самочувствие больных остается удовлетворительным, наблюдается понос с примесью слизи, метеоризм, урчание в животе, болезненность при пальпации толстой кишки. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 5-7 дней. Холероподобный эшерихиоз характеризуется обильным водянистым стулом, тошнотой, рвотой, в связи с чем обычно развиваются симптомы дегидратации. Для диагностики используются бактериологические и серологические исследования.
Для лечения применяют мономицин, неомицин, канамицин, гептамицин. При холероподобном эшерихиозе главным является восстановление водного и солевого баланса.
Профилактические мероприятия такие же, как и при дизентерии.
Брюшной тиф — инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника (вплоть до образования язв), розеолезной сыпью. Брюшнотифозные палочки выделяются из организма больного человека или бактерионосителя с испражнениями и мочей, вследствие чего может заражаться вода, пищевые продукты и различные предметы, возможна передача инфекции мухами.
Инкубационный период — около 14 дней. Заболевание начинается чаще постепенно: появляется слабость, познабливание, умеренная головная боль, исчезает аппетит. Эти явления в дальнейшем усиливаются, характерна заторможенность, безразличие к окружающему, адинамия, появляется бессонница, температура повышается и к 4-6 дню достигает 39-40°. Кожа бледная, сухая, горячая на ощупь, лицо одутловатое, язык утолщается, при этом по краям видны отпечатки зубов, язык обложен сероватым налетом, но кончик и края его свободны от налета и имеют ярко-красный цвет. При резко выраженной интоксикации язык сухой, потрескавшийся, налет приобретает коричневый цвет. Живот нередко бывает вздутым, при пальпации определяется урчание и болезненность в правой подвздошной области, иногда наблюдается запор. Температура в течение 2-3 недель держится на высоком уровне. У некоторых больных развивается так называемый тифозный статус, что означает помрачение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10 день на животе или груди появляется розеолезная сыпь диаметром около 3 мм, возвышающаяся над уровнем кожи, имеющая четкие границы, исчезающая при надавливании и вновь появляющаяся, количество розеол — 3-8. Наиболее грозные осложнения брюшного тифа — перфорация кишечных брюшнотифозных язв и кишечные кровотечения, которые могут наступить на 3 неделе болезни. В результате этого развивается картина разлитого перитонита, что требует немедленного хирургического вмешательства. Для диагностики особое значение имеет выделение брюшнотифозных палочек из крови и серологические исследования.
Заболевшие подлежат госпитализации. Диета должна быть механически и химически щадящей. Основным антимикробным препаратом является левомицетин. При тяжелых формах болезни левомицетин сочетают с преднизолоном, проводится дезинтоксикационная терапия, показано применение десенсибилизирующих препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен).
Профилактика брюшного тифа состоит в санитарном надзоре за водоснабжением, питанием, очисткой населенных мест, а также в гигиеническом воспитании населения (недопустимость мытья овощей, посуды, стирки белья, купания в загрязненных водоемах и т.п.). Важное значение имеет выявление бактерионосителей.
Холера — особоопасная инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, диареей (водянистым поносом), обезвоживанием организма. Источник инфекции — больной человек или вибриононоситель. Заражение чаще происходит при питье инфицированной воды, использовании ее для мытья овощей, при купании. Бывают пищевые вспышки холеры среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (рыба, молоко и др.). При контактно-бытовом пути холерный вибрион может быть занесен в рот руками или через предметы, инфицированные выделениями больного.
Инкубационный период — 1-3 дня. Диарея является начальным, характерным симптомом холеры, возникает внезапно, больные ощущают позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе, не могут удержать испражнения. Испражнения обильные, в дальнейшем становятся водянистыми, приобетая вид рисового отвара. Если заболевание будет прогрессировать, то присоединяется обильная (фонтаном) многократная рвота. Профузный понос и обильная рвота в течение нескольких часов могут привести к выраженному обезвоживанию, вследствие чего меняется даже внешний вид больного: черты лица заостряются, глаза западают, окружены темными кругами, щеки впалые, кончик носа, губы, уши приобретают фиолетовую окраску, кожа на кистях становится морщинистой («руки прачки»). Температура снижается до 35-34°, появляются судороги конечностей, уменьшается и прекращается мочевыделение, учащается пульс и нарастает одышка, утрачивается сознание, резко падает артериальное давление, наступает кома и асфиксия. Диагноз подтверждается выделением из экскрементов холерных вибрионов.
Важнейшее значение в лечении имеет компенсация потери жидкости и солей: внутривенное введение полиионных растворов (хлосоль, лактосоль, ацесоль, трисоль, квартосоль). Параллельно лечат тетрациклином, окситетрациклином, хлортетрациклином.
В период появления случаев холеры профилактика заключается в усилении санитарного надзора на предприятиях общественного питания, торговли, в детских учреждениях, временно запрещается использование открытых водоемов для купания, рыбной ловли, осуществляется гиперхлорирование питьевой воды, производятся микробиологические обследования лиц декретированной группы.
Вирусные гепатиты характеризуются выраженной интоксикацией и печеночной недостаточностью. Источником инфекции может быть больной человек или вирусоноситель. Гепатит, вызванный вирусом А, передается пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Ведущим в передаче вируса В является парэнтеральный механизм: инъекции, переливание крови и ее заменителей, оперативные вмешательства и др.
Инкубационный период при гепатите А — 15-30 дней, при гепатите В — 60-120 дней. Заболевание может протекать с преобладанием того или иного характерного синдрома. Диспепсическкий вариант характеризуется снижением аппетита вплоть до полного отвращения к пище, тошнотой, рвотой, тяжестью в правом подреберье, иногда с сильными болями, симулирующими приступы желчной колики и холецистита. Астеновегетативный вариант проявляется слабостью, низкой работоспособностью, головной болью, нарушением сна, перепадами в настроении и др. При гриппоподобном варианте отмечаются воспалительные явления носоглотки и верхних дыхательных путей, повышенная температура тела. Артралгический вариант проявляется болями в суставах, мышцах, костях (чаще в области поясницы). Через 1-2 дня после появления указанных синдромов моча становится темной, позднее обесцвечивается кал. Заболевание переходит в желтушный период: появляется желтушное окрашивание склер, уздечки языка, мягкого неба, затем окрашиваются кожные покровы, иногда бывает кожный зуд. Нарастают симптомы интоксикации: раздражительность или депрессия, слабость, головная боль, плохой сон, тошнота, рвота, боли в животе. Характерным является болезненность и увеличение печени, может развиться печеночная недостаточность, сопровождающаяся воздействием токсических веществ на головной мозг (печеночная энцефалопатия): заторможенность мышления, нарушение ориентации, кошмарные сны, спутанное сознание, дрожание рук. В дальнейшем может развиться печеночная кома с возможным смертельным исходом: потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги, исчезновение рефлексов. Смерть может наступить также и в результате отека мозга или легких, кишечных кровотечений, сепсиса. При неблагоприятном исходе период выздоровления затягивается до года. В 5-15% случаев болезнь приобретает хронический характер.
Лечение проводится в стационаре при строгом постельном режиме. Важным является полноценное, калорийное, витаминизированное питание с ограничением раздражающих компонентов (пряностей, копченостей и т.п.), с приемом жидкости до 2-3 л в день. Назначают капельно внутривенно дезинтоксикационые средства: растворы глюкозы, альбумина, белковые гидролизаты, реополиглюкин, в тяжелых случаях дополнительно назначают гидрокортикостероиды (преднизолон и др.). При острой печеночной недостаточности рекомендуется переливание крови и кровезаменителей, при печеночной коме — препарат ДОПА.
Профилактика направлена на предупреждение фекально-орального и парэнтерального путей заражения: санитарный надзор за водоснабжением, общественным питанием и т.д., применение при лечебных манипуляциях инструментов одноразового использования или тщательно простерилизованных, запрещение использовать перенесших вирусный гепатит как доноров, диспансерное наблюдение за переболевшими в течение 3 лет. В очагах инфекции для профилактики распространения заболеваний может применяться донорский гамма-глобулин.
Полиомиелит — вирусная инфекция, характеризующаяся поражением головного мозга и возникновением вялых параличей. В результате вакцинации детей встречаются только единичные заболевания. Заражение происходит фекально-оральным, реже — капельным путем.
Инкубационный период — 5-12 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры, появляется слабость, беспокойство, головная боль, боль во всем теле, насморк, фарингит, запор или понос. При поражении мозговых оболочек наблюдается сильная распирающая головная боль, тошнота, рвота, иногда спутанность сознания и судороги. Паралитическая форма полиомиелита характеризуется снижением тонуса мышц, понижением или исчезновением сухожильных рефлексов (чаще поражаются ноги). Иногда полное выздоровление не наступает и остаются параличи мышц конечностей и туловища с деформациями и контрактурами (неподвижностью) суставов. Диагноз подтверждается серологическими реакциями.
В начальных стадиях заболевания рекомендуется введение гамма-глобулина. Для устранения параличей используют прозерин, дибазол, глютаминовую кислоту, лейцин.
Амебиаз — протозойная инвазия, проявляющаяся хроническим язвенным поражением толстой кишки, а иногда развитием абсцессов в различных органах. Источником инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями амеб. Заражение возможно при питье воды из загрязненых водоемов, употреблении продуктов, снятых с огородов, удобрявшихся фекалиями. Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) — основная клиническая форма инвазии.
Инкубационный период — 20-40 дней. Характерными симптомами являются схваткообразные боли в животе, мучительные ложные позывы на дефекацию, ощущение неполного опорожнения кишечника, обильный стул с примесью слизи и крови, урчание в животе, метеоризм. Через 4-6 дней острые явления проходят, но через несколько недель или несколько месяцев наступает рецидив, заболевание приобретает хроническое течение. На слизистой оболочке толстой кишки образуются язвы диаметром до 1 см. Глубокое изъязвление может нарушить целостность кровеносных сосудов и вызвать кишечные кровотечения или привести к перфорации кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Гематогенное распространение амеб вызывает формирование абсцессов печени, легких и других органов. Амебиаз печени проявляется интенсивными болями в правом подреберье, иррадиирующими в правое плечо, усиливающимися при пальпации печени, изменении положения тела. Температура повышается до 39-40°, увеличивается печень, иногда развивается желтуха. Летальность при амебиазе печени составляет более 25%. Решающее значение при диагностике придается выделению амеб из фекалий, облегчает постановку диагноза ректороманоскопия и биопсия пораженной слизистой оболочки кишки.
Лечение должно осуществляться в условиях стационара метронидазолом, трихополом, флагилом. При абсцессе печени указанные препараты сочетают с эметином, дигидроэметином, делагилом, хингамином, хлорохином. При обширных абсцессах производят аспирацию гноя хирургическим путем.
Профилактике амебиаза способствует кипячение воды, защита продуктов питания от загрязнения, дезинфекция выгребных ям, уборных и т.д.
Источник
