Острая кишечная инфекция опн

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

При острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973).

По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась.

Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций.

При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики.

почечная недостаточность

Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза.

Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на «централизацию кровообращения», сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — «ишемическую».

Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза.

Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе.

Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации.

Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л.

Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром «шоковой почки» наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации.

Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома «шоковой почки».

— Также рекомендуем «Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях»

Оглавление темы «Осложнения кишечной инфекции»:

1. Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

2. Причины инфаркта при кишечных инфекциях. Инфекционно-токсический шок

3. Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ

4. Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ

5. Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

6. Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

7. Потребность в воде при кишечных инфекциях. Калий при кишечных инфекциях

8. Кислотно-основное состояние при кишечной инфекции. Патология водно-электролитного гомеостаза

9. Диарейный синдром. Методы лечения диареи

10. Оральная регидратация при кишечной инфекции. Расчет объема инфузии

Источник

Поражение почек при острых кишечных инфекциях наблюдается довольно часто и в значительной мере зави­сит от тяжести основного заболевания [Полякова А.М. и др., 1979; Черникова Ю.Ю., 1984, и др.].

Известны ренальная и преренальная формы ОПН.

ОПН — это клинический синдром, характеризующий­ся снижением способности почек выводить из организма продукты обмена. При этом у больных развиваются на­рушения водно-электролитного обмена, КОС и уремия. ОПН характеризуется исследователями [Черняева Т.Е., Лисукова Т.Е., 1973] как “большая метаболическая драма организма”. При гемодинамических нарушениях, выра­жающихся прежде всего в снижении АД, наблюдается селективная вазоконстрикция почечных сосудов, направ­ленная на “централизацию кровообращения”. За счет улучшения кровоснабжения миокарда, мозга, легких до­стигается уменьшение почечного кровотока (на 50—70 %), что приводит, с одной стороны, к ликвидации артериаль­ной гипотензии, а с другой — к поражению коркового слоя почек и развитию ОПН [Андерсон Р., Грасс П., 1984; Черникова Ю.Ю., 1984; Мартин К., 1987].

Интоксикация способствует переходу преренальной формы ОПН в ренальную. Наиболее ярко изменения выявляются при “шоковой почке” — в основе состояния при этом лежит некроз канальцевого эпителия, обуслов­ленный общей артериальной гипотензией и кжстамедул- лярным шунтированием кровотока [Мухин Н.А., Таре- ева И.Е., 1985].

При патологоанатомических и гистологических иссле­дованиях в нашей клинике среди 17 больных, умерших от острой кишечной инфекции, осложненной ИТЩ и ОПН, ишемия коркового слоя наблюдалась у 10, полно­кровие — у 7, отек интерстициальной ткани с резким сдавлением просвета прямых канальцев — у 4, дистрофи­ческие изменения канальцевого эпителия — у 12, а некро- биотические — у 5.

На основании наших наблюдений больных с острыми кишечными инфекциями, осложненными ОПН, можно сделать следующие выводы:

• ОПН чаще всего развивается при поздно начатой или неправильно проводимой регидратационной терапии;

• в анамнезе у некоторых больных имеется хроничес­кий пиелонефрит;

• чем продолжительнее гиповолемия и артериальная гипотензия, тем больше опасность возникновения и усугубления ОПН;

• клиническая симптоматика ОПН в разгар острой , г* кишечной инфекции очень скудна и вуалируется

яркой картиной основного заболевания. В связи с этим предельно важным является систематическое определение АД, диуреза и параклинических пока­зателей, характеризующих функциональное состоя­ние почек (креатинин, мочевина, электролиты кро­ви, показатели КОС и гематокрита). Для ОПН ха­рактерен декомпенсированный метаболический аци­доз. Неблагоприятным признаком прогрессирующе­го заболевания является невозможность его коррек­ции с помощью натрия гидрокарбоната [Сорин- сон С.Н., 1990];

• развитию ОПН у больных с острыми кишечными инфекциями способствует применение на догоспи­тальном, а иногда на госпитальном этапе лечения прессорных аминов (мезатон, норадреналин).

Для лечения ОПН у больных с острыми кишечными инфекциями необходимо ликвидировать гемоконцентра­цию, нормализовать АД, провести коррекцию КОС и электролитного баланса. Рекомендуется проведение фор­сированного диуреза с помощью внутривенной инфузии полиионных кристаллоидных растворов (“Трисоль”, “Квартасоль”, “Хлосоль”) в объеме 2000 мл со скоростью 60—80 мл/мин. После этого больному вводят осмодиуре- тики или салуретики.

Осмодиуретик маннитол применяют в виде 15 % рас­твора в количестве 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела. Салуретик лазикс вводят внутривенно струйно в дозах 2—10 мг/кг. При отсутствии эффекта повторное введение лазикса не­целесообразно. Кроме того, лазикс обладает отрицатель­ным свойством’ снижает объем циркулирующей плазмы. Назначение мочевины больным ОПН, страдающим ост­рыми кишечными инфекциями, противопоказано.

В некоторых случаях ОПН нами успешно использова­лись внутривенные инфузии 10—20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, усиливающего почечный кровоток. Иногда диуретический эффект наблюдался после внутримышеч­ных инъекций 2—4 мл 2 % раствора папаверина и внут­ривенных инфузий глюкозоновокаиновой смеси (8о1.С1и- созяе 5 % — 200 мл и 5о1.]Чоуоса1т 0,5 % — 100 мл)

При артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение 0,05 % раствора допамина с началь­ной скоростью 1—5 мкг/кг (2—11 капель) в минуту. При необходимости скорость введения раствора увеличивают до 10—25 мкг/кг (в среднем до 18 мкг/кг) в минуту. Инфузию производят непрерывно в течение 2—3 ч (1— 4 сут). Суточная доза допамина достигает 400—800 мг. Действие препарата наступает быстро и прекращается че­рез 5—10 мин после инфузии. Оптимальную дозу необ­ходимо в каждом отдельном случае подбирать под посто­янным контролем гемодинамики и ЭКГ [Малая Л.Т. и др., 1988].

При ОПН показано внутривенное введение леспенеф- рила.

У некоторых больных все перечисленные выше меро­приятия могут и не дать клинического эффекта. В этих случаях возникает необходимость в экстракорпоральном гемодиализе с помощью аппарата “искусственная почка”.

Показания для гемодиализа: 1) прогрессирующее ухуд­шение состояния больных при продолжающейся рвоте и сохраняющейся анурии; 2) гиперазотемия с учетом высо­ких темпов ее нарастания (более 8 ммоль/л в сутки);

3) гиперкалиемия; 4) гипергидратация.

Лечение больных ОПН проводят в реанимационном отделении. При этом в истории болезни необходимо фик­сировать объем вводимой жидкости, величину диуреза, показатели гематокрита и КОС, концентрацию электро­литов и креатинина в плазме крови.

Из 192 наблюдавшихся нами больных с ОПН на гемо­диализ были переведены только 2.

При острых кишечных инфекциях часто возникают признаки гипокортицизма. Острая надпочечниковая недо­статочность в подавляющем большинстве случаев прояв­ляется в субклинической, редко — в стертой и еще реже — в клинически выраженной форме [Покровский В.И. и др., 1965; Бродов Л.Е., 1970; 1972; Пушкина В.М., 1970; 1971; Ребенок Ж.А., 1972; Блюгер А.Ф. и др., 1975]. В значи­тельном числе наблюдений отмечается параллелизм меж­ду тяжестью клинического течения кишечной инфекции и угнетением функционального состояния надпочечни­ков. При тяжелом и среднетяжелом течении пищевой токсикоинфекции нарушения функционального состоя­ния надпочечников нами выявлялись в самые ранние сроки от начала заболевания. Для лабораторной характе­ристики функционального состояния надпочечников мы проводили исследования уровня 11- и 17-ОКС в крови и экскреции, 17-КС и 17-ОКС (суммарных и свободных) с мочой.

Впервые синдром острой надпочечниковой недоста­точности был описан в 1894 г. и назван по имени двух исследователей, изучавших его, — Уотерхауза — Фриде- риксена. В основе этого полиэтиологического синдрома лежит токсико-септическое воздействие инфекции или метастазирование бактерий в надпочечники. Диффузные кровоизлияния, нарушения структуры ткани железы и “тубулярная дегенерация” надпочечников являются мо­ментами, которые объясняют значение синдрома в раз­витии ИТШ [Соффер Л. и др., 1969; Уасек V., $1аГоуа I., 1967; Шогёап 1, Уакег$ С., 1968, и др.].

В клинической картине острой надпочечниковой не­достаточности различают три фазы [Бродов Л.Е., 1972]:

I фаза (предвестников) характеризуется слабос­тью, головной болью, повышенной температурой тела;

II фаза (развернутой картины острой надпочечни­ковой недостаточности) характеризуется бурным течени­ем: резкой слабостью, ознобом, судорогами мышц конеч­ностей, болями в области живота, одышкой, головной болью, тошнотой и рвотой, цианозом, сопором, олиго- или анурией, гипорефлексией, расширением зрачков, ги­пертермией, глухостью тонов сердца, тахикардией, арте­риальной гипотензией, гиперлейкоцитозом;

III фаза — кома. В этой фазе наблюдаются резкое па­дение АД, коллапс. Олигурия сменяется анурией, и на­ступает смерть больного.

При ИТШ без выраженного обезвоживания, как пра­вило, отмечаются проявления острой надпочечниковой недостаточности.

Мы наблюдали синдром Уотерхауса — Фридериксена у 26 больных, в том числе у 11 — сальмонеллезом, у 10 — дизентерией, у 3 — эшерихиозом и у 2 больных со стафи­лококковой пищевой токсикоинфекцией.

Лечение осуществлялось путем внутривенного введе­ния глюкокортикостероидов (преднизолон, дексазон, гид­рокортизон). Целесообразно назначение глюкокортикос­тероидов в суточной дозе, эквивалентной 1000 мг пред- низолона в сутки. Обычно глюкокортикостероиды при­менялись в течение 2—3 сут. Суточная доза в 1000 мг преднизолона делилась на 3—4 дозы, вводимые внутри­венно через равные промежутки времени. Одновременно целесообразно внутримышечное введение 1—2 мл 0,5 % масляного раствора дезоксикортикостерона ацетата (тя­желобольным его можно вводить по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно). Являясь минералокортикостероидом, этот препарат способствует увеличению объема плазмы крови и повышению АД. Побочное действие его — за­держка в организме №+ и повышенное выделение К+.

7.7.

Еще по теме Острая почечная недостаточность:

  1. ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ
  2. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  3. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  4. Острая почечная недостаточность
  5. 3.5. Острая почечная недостаточность
  6. ГЛАВА 219 • ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  7. Раздел 10 Острая почечная недостаточность
  8. Глава 14 I ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  9. Ермоленко В.М., Николаев А. Ю.. Острая почечная недостаточность: руководство, 2010
  10. Глава 38. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  11. Острая почечная недостаточность
  12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Источник

Елена Шведкина о фармконсультировании посетителей с симптомами кишечных инфекций, сопровождающихся диареей и тошнотой

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими. Все ОКИ имеют сходные клинические общие и желудочно-кишечные проявления: диарея, тошнота, рвота и лихорадка, интоксикация, обезвоживание. Инфекции передаются человеком и/или животными. Механизм заражения — алиментарный (то есть через рот). Пути инфицирования — фекально-оральный (пищевой или водный), бытовой, а при некоторых вирусных инфекциях — воздушно-капельный. Большинство возбудителей острой кишечной инфекции высокоустойчивы во внешней среде.

По данным ВОЗ (апрель 2017), ОКИ занимают ведущее место в инфекционной патологии детского возраста, уступая только гриппу и острым респираторным инфекциям. Самые распространенные кишечные инфекции: дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, ротавирусные и энтеровирусные инфекции. Больше подвержены острым кишечным инфекциям дети от одного года до семи лет, однако взрослые тоже болеют достаточно часто.

Важно: Особенно тяжело острая инфекция протекает у детей и людей пенсионного возраста, а также у пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями. Именно в этих группах чаще развивается обезвоживание: с рвотой и жидким стулом человек теряет большое количество жидкости и электролитов, что без корректного лечения может привести к летальному исходу.

Клинические проявления кишечной инфекции:

  • Интоксикационный синдром — слабость, головная боль, ломота в теле, головокружение, тошнота
  • Лихорадка — повышение температуры тела (от 37 до 38 градусов и выше), в некоторых случаях температуры может не быть
  • Гастритический синдром — боль в желудке, тошнота, рвота
  • Энтеритный синдром — частый жидкий стул
  • Колитический синдром — боли внизу живота, болезненные позывы на дефекацию

Эти симптомы встречаются в разных сочетаниях и имеют различную степень выраженности.

Лечение острой кишечной инфекции:

1) Щадящая диета. Из рациона исключают молочные продукты, сырые овощи, ягоды, фрукты, жареное, жирное, соленое, острое, копченое.

2) Прием сорбентов. Они уменьшают длительность интоксикации благодаря способности фиксировать на своей поверхности не только токсические продукты, но и возбудителей инфекционной диареи (вирусы, бактерии).

3) Регидратация — восполнение потери жидкости и электролитов (перорально или парентерально).

4) Купирование рвоты при необходимости быстро прекратить потерю жидкости.

5) Антибактериальная терапия — назначается врачом-инфекционистом при подозрении на бактериальную инфекцию.

6) Препараты бифидо- и лактобактерий — в целях восстановления и профилактики нарушений микроэкологии кишечника.

Несмотря на то что чаще всего ОКИ протекают в легкой форме, при неадекватном лечении или позднем обращении к врачу они могут приводить к печальным последствиям.

Осложнения острых кишечных инфекций:

1) Дегидратация (обезвоживание) — патологическая потеря воды и солей неестественным путем (рвота, жидкий стул). Помимо снижения веса больного беспокоят сухость кожи и слизистых, жажда, снижение эластичности кожи, учащение пульса, снижение артериального давления.

2) Инфекционно-токсический шок — обусловлен высокой концентрацией токсинов бактерий в крови, возникает на фоне высокой температуры, чаще в начале болезни, и сопровождается серьезными нарушениями гемодинамики.

3) Пневмония. При повторяющейся рвоте высок риск заброса содержимого желудка в дыхательные пути.

4) Острая почечная недостаточность. Развивается на фоне выраженной интоксикации и дегидратации.

Функция фармацевта

При первых признаках ОКИ заболевший или его родственник спешит не к врачу, а направляется в аптеку за средствами, которые помогут быстро купировать симптомы. Что может посоветовать первостольник и когда лучше настоять на обращении к врачу? Начнем с того, какую именно информацию нужно уточнить у покупателя, чтобы не пропустить опасные состояния, угрожающие жизни.

  1. Возраст

    • Если признаки ОКИ появились у ребенка (особенно дети в возрасте до трех лет), пожилого человека (старше 65 лет) или человека, страдающего тяжелой сопутствующей патологией, стоит настоять на обращении к врачу в срочном порядке! Именно у этих групп пациентов любая ОКИ может привести к тяжелым осложнениям и летальному исходу.
  2. Частота стула, наличие или отсутствие рвоты

    • Если у взрослого наблюдается частый обильный жидкий стул (более 5 раз за день) и/или многократная рвота, то это грозит быстрой потерей жидкости и электролитов, восполнить которую перорально затруднительно. Необходимо обращение к врачу!
  3. Наличие симптомов выраженной дегидратации

    • Прогрессирующая слабость, головокружение, постоянная жажда, низкое артериальное давление — повод настоять на вызове скорой помощи!
  4. Любые подозрения на хирургическую патологию

    • Боль в животе любой локализации, высокая лихорадка, примеси крови в стуле — все эти симптомы могут скрывать за собой острые хирургические заболевания, такие как холецистит, аппендицит, кишечная непроходимость и другие.

Если никаких тревожных симптомов покупатель не назвал, то что можно рекомендовать из препаратов ОТС?

  1. Готовые солевые препараты для регидратации

    Оральные регидратационные соли (ОРС) или пероральные регидратационные соли (ПРС) помогают восстановить водный и кислотно-щелочной баланс в организме. ОРС представлены в аптеках в виде готовых растворов для питья или в виде порошков, предназначенных для приготовления растворов. Растворы ОРС могут всасываться в тонкой кишке даже при сильной диарее, восполняя таким образом запасы воды и электролитов.

    В России зарегистрированы оральные регидратационные соли с действующими веществами:

    • декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат;
    • декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия бикарбонат.

    Какой регидратант предложить покупателю?

    Уточните, кто нуждается в отпаивании. Если это ребенок, то предпочтение стоит отдать формам ОРС с приятным фруктовым вкусом (таких вариантов достаточно) — так ребенку будет проще выпить нужный объем жидкости. Если это взрослый, то можно подобрать препарат в зависимости от ценовых предпочтений покупателя — разброс цен колеблется примерно от 40 до 400 рублей за упаковку.

    Также важно сориентировать покупателя в необходимом количестве препарата. На начальных этапах лечения взрослым рекомендован прием до 750 мл ОРС в час, а детям — до 20 мл ОРС на кг веса тела в час. Принимать растворы стоит дробно, малыми порциями, каждые 5–15 минут, чтобы не спровоцировать рвоту. Если жажда сохраняется и хочется выпить большее количество раствора, то стоит выпить столько ОРС, сколько хочется.

  2. Энтеросорбенты

    Адсорбционные свойства энтеросорбентов обусловлены пористой структурой с активной поверхностью, которая способна удерживать газы, пары, жидкости или вещества, находящиеся в растворе.

    Основной показатель эффективности сорбентов — сорбционная емкость, чем она больше, тем эффективнее считается сорбент. В зависимости от показателей сорбционной емкости определяется кратность приема и дозы сорбента.

    Наиболее популярные сорбционные препараты в России:

    1) Активированный уголь и его аналоги.

    Активное вещество получают из древесины и каменного угля. Обладает достаточно низкой сорбционной емкостью (5 мг/г).

    2) Энтеросорбенты на основе лигнина.

    Эти сорбенты производятся из химически обработанной древесины, часто в состав добавляют пребиотик лактулозу. Обладают низкой сорбционной емкостью (порядка 18 мг/г).

    3) Энтеросорбенты-смектиты.

    Активное вещество — алюмосиликат природного происхождения (лечебные породы глины) в порошке. Обладает средней сорбционной емкостью (100 мг/г).

    4) Кремнийсодержащие сорбенты.

    • гидрогель метилкремниевой кислоты;
    • диоксид кремния коллоидный.

    Препараты этой группы обладают высокой сорбционной активностью (более 150 мг/г).

    Очевидно, что для получения быстрого терапевтического эффекта в первую очередь стоит предложить покупателю современные сорбенты с максимально высокой сорбционной активностью. Для детей лучше рекомендовать препараты с нейтральным вкусом или формы сорбента с приятным фруктовым ароматом.

  3. Пробиотики

    Пробиотики (эубиотики) — непатогенные для человека бактерии или другие микроорганизмы, обладающие подавляющей активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые могут быть включены в состав различных пищевых продуктов, лекарственных препаратов и пищевых добавок. Чаще всего в качестве пробиотиков используются определенные штаммы лактобактерий и бифидобактерий, некоторые штаммы кишечной палочки, энтерококков, бацилл, пропионибактерий, дрожжевых грибков из рода сахаромицетов. Пробиотики оказывают воздействие на желудочно-кишечную экосистему, стимулируют иммунные механизмы слизистой оболочки, что уменьшает частоту и тяжесть диареи. Эффективность пробиотиков при лечении ОКИ подтверждена многочисленными исследованиями. Пробиотики достоверно уменьшают длительность ОКИ и снижают риск сохранения диареи более 4 дней.

    Современные пробиотические препараты могут быть монокомпонентными или содержать несколько культур микроорганизмов.

    После купирования острых симптомов, для быстрого восстановления микрофлоры кишечника, можно начинать прием пробиотиков. Выбор препарата зависит от степени тяжести ОКИ. При выраженной диарее следует выбирать поликомпонентные препараты, содержащие бифидобактерии в высоких концентрациях, они быстро останавливают диарею, интоксикацию и способствуют регенерации слизистых. При легких проявлениях ОКИ можно остановить выбор на монокомпонентном препарате. Лечение пробиотиками может длиться от 5 до 14 дней.

Типичные ошибки фармацевта

Кроме того что первостольник обязан грамотно подобрать средства из трех вышеописанных групп препаратов, он не должен совершить распространенных ошибок. А именно:

  1. Советовать кишечные антисептики и антибиотики. Чаще всего ОКИ вызываются вирусами, и антибактериальные средства окажутся в лучшем случае бесполезными, в худшем — спровоцируют развитие дисбактериоза в последующем. Кишечные антисептики и антибактериальные средства могут быть назначены только врачом!
  2. Рекомендовать противодиарейные и противорвотные. Противорвотные и противодиарейные средства центрального действия существенно ослабляют перистальтическую активность кишечника, что препятствует эвакуации содержимого и тем самым способствует усилению интоксикации. В исследованиях было показано, что противодиарейные средства не предотвращают обезвоживания, но могут увеличить длительность выделения микроба-возбудителя и привести к токсинемии. ВОЗ и ЮНИСЕФ занимают жесткую позицию в отношении препаратов, тормозящих перистальтику кишечника: их нельзя назначать детям с диареей!
  3. Рекомендовать оральные регидратационные соли в последнюю очередь. Эти препараты должны быть первыми в чеке, именно с них начинается любое лечение ОКИ. Этот момент часто упускается, но на самом деле прием ОРС является принципиально важным даже в случае небольшой потери жидкости.
  4. Рекомендовать только ОРС, только сорбент или только пробиотик. Важно начать лечение комплексно, чтобы быстрее справиться с симптомами болезни. Обращайте на комплексность терапии внимание покупателей, это может реально облегчить им жизнь.
  5. Недооценивать тяжесть состояния. Достаточно сложно бывает за несколько минут в аптеке полностью оценить проблему покупателя и сделать выводы о состоянии больного. Но! Обязательно задайте пару уточняющих вопросов: кто заболел и насколько выражены симптомы. Если это пожилые люди, дети, особенно в возрасте до 3 лет, люди с тяжелыми сопутствующими хроническими заболеваниями — настаивайте на вызове бригады скорой помощи и обращении к врачу. Иногда эти простые вопросы могут спасти чью‑то жизнь!

Помните, что в большинстве случаев ОКИ не требует лечения в стационаре и приема антибиотиков, для быстрого купирования симптомов болезни достаточно вовремя начать регидратационную терапию солевыми растворами, прием сорбентов и пробиотиков.

Источники

  1. WGO practice guideline: acute diarrhea. Evidence-based care guideline for prevention and management of acute gastroenteritis (AGE) in children aged 2 months to 18 years, 2008. https://doctor-ru.org/main/1100/1101. pdf
  2. ВОЗ. Диарея. Информационный бюллетень, 2017. https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/ru/
  3. Allen S. J., Martinez E. G., Gregorio G. V. et al. Probiotics for treating acute infectious diarrhea // Cochrane Database Syst. Rev. — 2010. — 11.
  4. Szajewska H, Skуrka A, Dylag M. Meta-analysis: Saccharomyces boulardii for treating acute diarrhoea in children. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 257–64. PMID 17269987.
  5. Острые кишечные инфекции / Н. Д. Ющук, Ю. В. Мартынов, М. Г. Кулагина и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

Источник

Читайте также:  Острая кишечная инфекция лечение