Острые кишечные инфекции лекции по инфекционным болезням
Скачать реферат [11,4 Кб] Информация о работе Педиатрия. Лекция№2 ТЕМА: ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Актуальность проблемы: острые кишечные инфекции Острые кишечные инфекции характеризуются не только Острые кишечные инфекции — это группа инфекционных Классификация острых кишечных инфекций у детей. По структуре (этиологии) 1. 2. 3. 4. 5. По клинической форме заболевания ( посиндромный 1. 2. 3. 4. 5. ПО ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ Типичные формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Критерии определения тяжести: тяжесть определяется по: · · · · Атипичные формы 1. 2. 3. 4. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ). В нашей стране очень ЭТИОЛОГИЯ: дизентерия вызывается: Shigella Sonnei (в основном 2-й ферментативный тип) — вызывает наиболее тяжелые формы дизентерии. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА 1. 2. 3. 4. 5. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ: 1. · · · · копрограмма посев кала на дизгруппу, колипатогенную на 5-7 день от начала заболевания надо провести Диагностический титр при дизентерии вызванной Shigella При необходимости проводят ректороманоскопию, которая ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМы ДИЗЕНТЕРИИ с преобладанием местных САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ. По частоте занимают 2-е место, после дизентерии в Сальмонеллезами болеют в развитых странах чаще. Сейчас Инфицирование происходит двумя путями: 1. Пищевой путь: при употреблении инфицированных 2.Контакто-бытовой путь. По клиническому течению и путям заражения выделяют 2 1. Сальмонеллезы, протекающие по типу токсико-инфекций. 2. Контактные (“госпитальные” ) сальмонеллезы. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО ТИПУ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. КЛИНИКА: заболевают преимущественно дети старшего Течение пищевой токсикоинфекции различное: может быть ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА в отличие от дизентерии, при 1. 2. 3. 4. 5. 6. Этот вариант сальмонеллеза лечится достаточно легко. ГОСПИТАЛЬНЫЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Регистрируется у детей КЛИНИКА развивается исподволь, постепенно. — инфекция мочевыводящих путей — гнойный менингит — пневмония Самый главный очаг это энтероколит. Особенностью данного сальмонеллеза в отличие от · · · Может наступить летальный исход от септического ПРОФИЛАКТИКА 1. 2. 3. 4. 5. ЭШЕРИХИОЗЫ (КОЛИ ИНФЕКЦИЯ) Вызывается группой возбудителей ЭПКП (энтеропатогенная Категории эшерихий: Первая категория (группа) — очень патогенная для детей О-111, О-119, О-20, О-18 Эта группа вызывает тяжелейшие кишечные расстройства с Вторая категория вызывает заболевания у детей старшего О-151 ( “Крым”), О-124 Эти возбудители называются “дизентерийноподобные” так Третья категория “холероподобные” возбудители: штаммы Вызывают кишечные заболевания у детей раннего ИСТОЧНИК ИНФИЦИРОВАНИЯ чаще являются взрослые мать, ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ: контактно-бытовой, возможен КЛИНИКА: инкубационный период от 1-2 до 7 дней. Начало Грозным симптомом дегидратации является снижение Скачать полную версию реферата [11,4 Кб] Информация о работе |
Источник
В этой лекции будет рассмотрено 3 заболевания.
– Брюшной тиф.
– Сальмонелезы.
– Дизентерия.
1. БРЮШНОЙ ТИФ.
Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция.
Проявления:
– Интоксикация.
– Лихорадка.
– Бактериемия.
– Поражение лимфоидного аппарата кишечника.
Термин тиф в переводе на русский язык означает — помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний.
Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа.
Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев.
Эпидемиология. Источник инфицирования — бациллоноситель или больной человек.
Пути и средства передачи:
– прямой контакт;
– вода;
– пища;
– мухи;
– зараженные предметы.
Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо.
Сезонность: июль- сентябрь.
Патогенез:
1. Энтеральное — попадание палочки в кишечник.
2. Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник.
3. Размножение в лимфоидной ткани.
4. Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией.
5. Бактериемия.
6. Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.
7. Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения.
Места оседания:
– лимфатические узлы тонкой кишки;
– селезенка и костный мозг;
– печень, желчный пузырь, желчные протоки;
– легкие;
– среднее ухо и мягкие мозговые оболочки;
– кости.
В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы.
Общие изменения связаны с интоксикацией. Это:
– поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением;
– нарушение терморегуляции;
– нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;
– дисфункция вегетативной нервной системы.
8. Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление.
Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный.
Клинико- патомрфологическая характеристика болезни.
Инкубационный период – 2 недели.
1. Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни.
Проявления: лихорадка, головные боли, диспепсия (гороховый стул).
2. Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним сиптомам присоединяется — затемнение сознания.
3. Стадия наивысшего напряжения . 7- 14 дни болезни.
Проявления: присоединяются берд, кома, резкое снижение артериального давления.
4. Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни.
5. Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни.
Патоморфология.
Местные изменения. Локализация — конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий:
– мозговидного набухания;
– некроза;
– язвенно-некротическая;
– чистых язв;
– заживления.
1. Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления:
– увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки с значительным ее утолщением
– покраснение, бугристость
– сходство с головным мозгом ребенка (мозговидное набухание).
2. Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу.
3. Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами.
4. Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.
5. Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета.
Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений.
– Образованием брюшно-тифозных гранулем.
– Крупно-клеточной пролиферацией.
1. Брюшно-тифозная гранулема. Состав — большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре.
2. Крупно-клеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток — по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки.
Брюшно-тифозные гранулемы и крупно-клеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это:
– регионарные (брыжеечные) лимфатичесгие узлы;
– отдаленные лимфатические узлы (бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины);
– селезенка и костный мозг.
Общие изменения.
Желудочно-кишечный тракт. Проявления:
– тифозный язык: серобелый налет + ярко-красный кончик;
– тифозная ангина: фибринозно-язвенный фарингит;
– метеоризм: токсический паралич кишечника;
– тифозный аппендицит (иногда с прободением);
Щитовидная желез – тироидит.
Слюнные железы – паротит.
Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот,боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление.
Пожелтение. Причина — эндогенная каротинемия.
Пролежни и гнойное воспаление.
Алопеция.
Органы дыхания. Варианты:
– бронхопневмония;
– абсцедирующий плеврит;
– тромбэмболии и инфаркт-пневмония;
– язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть.
Сердечно-сосудистая система. Проявления:
– относительная брадикардия;
– тромбофлебиты и тромбэмболия;
– дистрофия миокарда;
– послетифозный миокардит.
Органы кроветворения. Проявления:
– гиперплазия селезенки;
– некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге.
Нервная система. Проявления:
– адинамия, расстройство сфинктеров, помрачение
– отек мягких мозговых оболочек
– серозный и гнойный менингит
– энцефалит, абсцессы головного мозга
– тромбоз мозговых синусов
– моно и полиневриты.
Мочеполовая система. Проявления:
– некротический или геморрагический нефроз (острая почечная недостаточность);
– гломерулонефрит;
– пиелит и цистит;
– нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши.
Косто-мышечная система. Проявления:
– сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц (Ценкеровский некроз);
– остеомиелит, спондилит.
Осложнения:
1. Кишечные кровотечения.
Патогенез:
– повреждение сосудов;
– снижение свертываемости крови вследствие повреждени печени;
– метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными.
2. Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита — напряжение мышц живота.
3. Инфаркт селезенки — разрыв – кровотечение.
Исходы:
– выздоровление;
– инвалидность;
– смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
2. САЛЬМОНЕЛЕЗЫ.
Группа острых кишечных инфекционных заболеваний.
Проявления:
– дисфункция кишечника;
– общая интоксикация;
– лихорадка;
– бактериемия.
Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди , и животные. Морфология микробов — палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды.
Эпидемиология. Источники:
– животные – коровы, свиньи, птицы,кошки, собаки и т.д.;
– человек — бацилоноситель, больной сальмонелезом.
Пути проникновения:
– Алиментарный — инфицированное мясо, рыба, молочные продукты.
– Контактный:
1. Прямой (контакт с больным человеком).
2. Непрямой (через зараженные предметы).
Сезонность: июнь- сентябрь.
Патогенез. Звенья:
1. Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление.
2. Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления:
– дистофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте;
– гиперплазия и воспаление регионарных (брыжеечных) лимфатических узлов;
– повреждение центральной нервной ситемы;
– дистрофия паренхиматозных органов;
– кожные высыпания и воспалительные процессы;
– снижение иммунитета и септикопиемия.
Классификация. 5 форм болезни:
1. Типичная.
2. Тифоподобная.
3. Септическая.
4. Гриппоподобная.
5. Локальная.
Особенности клиники.
1. Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит.
Инкубационный период — от нескольких часов до 2-3 суток.
Начало — особенности:
– внезапность;
– диспепсия рвота, понос, боли в животе;
– интоксикация;
– повышение температуры.
Длительность – 5- 7 дней
2. Тифоподобная. Проявления:
– потеря сознания;
– кома, бред, возбуждение;
– психические расстройства.
3. Септическая. Это септикопиемия.Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах
4. Гриппоподобная. Проявления:
– невыраженная диспепсия;
– ангина, ларингит, бронхит;
– общая интоксикация.
5. Локальная. Преимущественно местные поражения.
Это:
– хондриты;
– остеомиелиты;
– артриты;
– холецистит;
– аппендицит;
– менингит.
Патоморфология.
Патоморфологические изменения при сальмонелезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии.
1. Острейший токсический вариант. Проявления:
– катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте;
– полнокрофвие и дистрофия внутренних органов.
2. Острые формы, протекающие относительно длительное время.
Проявления: воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки.
Варианты:
– геморрагический энтерит;
– язвенно-некротический энтерит;
– фибринозно-язвенный энтерит.
Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже.
В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.
3. Септикопиемическая форма сальмонелеза. Длительное течение.
Патоморфологические проявления:
– серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани;
– гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких;
– гиперпалзия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки;
– отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит;
– дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек;
– миокардит.
Особенности сальмонелеза у детей раннего возраста:
– высокая восприимчивость;
– контактная форма заражения;
– чаще легочная, диспептическая, колитная формы;
– реже холероподобная и септические формы;
– нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит;
– длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.
3. ДИЗЕНТЕРИЯ.
Кишечная инфекция. Проявления:
– учащение дефекации;
– интоксикация.
Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек:
– Григорьева- Шига;
– Штутцера-Шмитца;
– Флекснера;
– Зонне.
Особенности возбудителей дизентерии.
Палочка Григорьева-Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии.
Другие виды более усточивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни.
Эпидемиология. Источники больной человек, либо бациллоноситель.
Пути инфицирования.
– Контактно-бытовой: грязные руки.
– Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д.
– Водный.
В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера-Зонна.
Патогенез. Звенья.
– Проникновение в толстую кишку — оральный путь.
– Размножение в слизистой и подслизистой слоях, лимфатических фолликулах.
– Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжечных лимфатических узлов.
– Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация.
Местные проявления:
– дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений;
– нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия;
– некроз эпителия и образование язв;
– вегетативные расстройства кишки (двигательные, секреторные, всасывающие);
– боль, слизь, тенезмы, запор, учашение позывов к дефекации;
– кишечный дисбактериоз.
Общие изменения. Проявления:
– нарушение белкового, углеводного, жирового обменов;
– дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени.
Клинико-морфологическая характеристика.
1. Инкубационный период. Длительность — от 3 до 5 дней.
2. Клинические проявления:
– боли в животе;
– тенезмы;
– частый стул;
– мало фекалий: фекальный плевок (слизь, кровь, гной).
Формы:
– Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней.
– Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность : до 2 недель.
– Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели.
Патоморфология.
Типичный вариант болезни.
Локализация: нижние отделы толстой кишки — нисходящая, сигмовидная, прямая.
Морфология — варианты воспаления. 4 формы (стадии).
– Катаральная;
– Фибринозно-некротическая;
– Язвенная;
– Заживление.
1. Катаральная форма.
В настоящее время встречается чаще всех других форм.
Причины:
– смена возбудителя- преобладание менее вирулентных видов (Флекснера-Зонне);
– влияние лечения.
Макроскопическая картина. Проявления:
– набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой;
– слизисто-гнойный экссудат;
– отрубьевидные наложения и поверхностный некроз.
Микроскопическая картина. Проявления:
– первые часы болезни: нарушение микроциркуляции;
– вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизитого слоев;
– некрозы на 13 слизистой, мелкие язвочки;
– гиперплазия лимфоидных фолликулов.
Исход: полное восстановление через 2-4 недели.
2. Фибринозно-некротическая форма.
Макроскопическая картина. Проявления:
– грязно-серые наложенния на слизистой;
– утолщение и отек слизистой.
Микроскопическая картина. Проявления:
– фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя;
– мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация.
Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.
3. Язвенная форма.
Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов , достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.
4. Заживление.
При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6-8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход — рубцевание, деформации, стенозирование.
В других органах отмечаются следующие проявления:
– дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга;
– пневмония;
– гиперплазия селезенки.
Осложнения:
– Кишечные.
– Внекишечные.
Кишечные:
– прободение;
– кровотечение;
– стеноз.
Внекишечные:
– пневмония;
– отит;
– абсцессы печени;
– гепатит;
– пиелит;
– нефрит.
Особенности дизентерии у детей:
– чаще катаральные формы;
– часто интоксикация головного мозга;
– алиментарно-диспептический токсикозотиты и пневмония.
– в раннем возрасте — выпадение прямой кишки;
– энцефалопатия, психические расстройства и инфантилизм.
Источник
