Отечно асцитический синдром при циррозе печени
Отёчно-асцитический синдром представляет собой неестественное скопление жидкости в брюшной полости и является не самостоятельным заболеванием, а симптомом различных патологий. Чаще всего такое состояние – признак цирроза печени, но также бывает вызвано и иными причинами. Патология возникает вследствие нарушения баланса электролитов, что бывает обусловлено рядом причин. Синдром может возникнуть внезапно или постепенно развиваться в течение длительного времени.
Провоцирующие факторы
Частая причина развития внутрибрюшного отёка – хроническое заболевание печени, называемое циррозом. В процессе развития патологии происходит замена физиологичной для данного органа ткани паренхимы стромой (соединительной тканью). Печень меняется в размерах (увеличивается или, напротив, усыхает), нарушаются её функции.
Если речь идёт именно об этой природе асцитического синдрома, основными факторами, определяющими его развитие, становятся:
- Портальная гипертензия – фактор механического характера. Состояние характеризуется стойким патологическим повышением давления в венозном стволе, по которому кровь от органов пищеварения – желудка, кишечника и селезёнки – идёт к печени. Такое явление обусловливается нарушением движения крови по сосудам портального русла, нижней полой и печёночным венам.
- Гормональный фактор. При нехватке гормонов щитовидной железы нарушаются функции органов, возникает риск развития микседемы и отёка. С другой стороны, при перемещении жидкости из кровеносных сосудов в полость живота её объём в системе кровообращения значительно снижается, что ведёт к росту давления. Для восстановления гомеостаза организм вырабатывает новые гормоны, из-за чего артериальное давление поднимается, жидкость вытесняется из сосудов и поступает в полость живота. Таким образом проявляется вторичный механизм патологического процесса.
- Сбои в работе нейрогуморальной системы, в результате чего возникает отёк.
- Нарушение движения крови по сосудам и связанный с этим дисбаланс электролитов и воды.
Вышеописанные факторы при их взаимодействии вызывают отёчные явления, а также другие признаки асцита.
Кроме цирроза печени, асцитический синдром бывает вызван следующими болезнями и состояниями:
- Сердечная недостаточность. В результате развития патологии в большом круге кровообращения происходит застой крови, что приводит к появлению свободной жидкости вне органов.
- Злокачественные новообразования. Опухоли органов пищеварения, дыхания, мочеполовой системы.
Цирроз, сердечная недостаточность и раковые опухоли – факторы, на долю которых приходится девяносто процентов всех диагностированных случаев отёчно-асцитического синдрома.
Следующие факторы развития асцита берут на себя около десяти процентов случаев:
- Почечные заболевания. Чаще всего речь идёт о гломерулонефрите или амилоидозе.
- Длительное голодание.
- Лимфостаз вследствие паразитарного поражения лимфатических сосудов.
- Перитониты разной природы, при которых происходит выход жидкости в брюшную полость.
Признаки асцита
Когда речь идёт о развитии отёчно-асцитического состояния, в полости живота может задерживаться до двадцати пяти литров жидкости, однако как патологию явление расценивают уже при наличии одного кубического дециметра свободной жидкости.
Основные симптомы:
- увеличение живота в объёме и общего веса человека;
- выделение на животе вен;
- выпирание пупка;
- болезненные ощущения в области живота, чувство «распирания»;
- одышка;
- метеоризм;
- расстройства органов пищеварения;
- отёки нижних конечностей.
Интенсивность признаков, а также скорость нарастания неприятных ощущений зависит от причины асцита. Так, медленно развивающееся и не сильно выраженное состояние может наблюдаться при длительном голодании. Резкое увеличение объёма жидкости может быть связано с закупоркой воротной вены тромбом или сдавлением лимфатических сосудов.
Увеличение объёма жидкости ведёт к затруднениям при физической активности как механического характера (трудно наклониться или повернуться), так и физиологического (одышка от сдавления органов дыхания и сердца).
Диагностика
Физикальное обследование пациента при отёчно-асцитическом синдроме даёт чёткую клиническую картину. Диагностика начинается с осмотра, пальпации, перкуссии и сбора анамнеза.
Изучение истории болезни, физические признаки и жалобы пациента дают основание говорить о наличии синдрома. Для того чтобы определить этиологию болезненного состояния, назначают следующие виды диагностики:
- Ультразвуковое исследование. С помощью УЗИ брюшной полости врач получает данные об объёме жидкости, а также о возможных причинах асцита: цирроз печени, злокачественные образования и так далее. УЗИ грудной клетки даёт представление о состоянии сердца, сосудов и органов дыхания.
- Диагностическая лапароскопия. Малоинвазивный метод хирургического вмешательства, в процессе которого через небольшой прокол в брюшную полость вводятся инструменты и оптический прибор. Таким образом специалист может на экране монитора увидеть состояние внутренних органов. Посредством лапароскопии берут на анализ жидкость и, изучая её цвет и цитологический состав, ставят тот или иной диагноз.
- Лапароцентез. Представляет собой одновременно и диагностическую, и лечебную процедуру. С одной стороны, через специальный надрез выходит выпот и могут быть введены лекарственные вещества, с другой, по цвету и составу жидкости врач судит о степени развития и о причинах патологии.
- Рентгенография. Исследование грудной клетки даёт информацию о возможных заболеваниях, которые могли привести к скоплению жидкости: туберкулёз лёгких, сердечная недостаточность. Рентген брюшной полости позволяет судить о наличии жидкости при её общем объёме от половины кубического дециметра.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография. С помощью этих методов можно обнаружить в брюшной полости жидкость на той стадии, на которой ультразвуковое и другие виды исследования ещё не показывают результата.
- Ангиография – метод изучения сосудов. Такое обследование назначают, если подозревается сосудистая природа патологии.
- Сцинтиграфия печени – способ лучевой диагностики, позволяющий подтвердить или опровергнуть такую причину асцита, как цирроз.
Кроме инструментальных обследований, для уточнения диагноза назначают биохимический анализ крови, коагулограмму, а также проверяют α-фетопротеин. При этом последний показатель бывает повышен при наличии злокачественных образований в печени. Биохимия даёт представление о том, сбой в работе каких органов вызвал отёк, а отклонения показателей свёртываемости может свидетельствовать о циррозе.
Таким образом, сам синдром диагностируется уже при первом осмотре и анализе жалоб пациента, в то время как уточнить первопричину отёка можно лишь после проведения дополнительных обследований.
Основные методы лечения
Лечение отёчно-асцитического синдрома предполагает такие основные направления: удаление жидкости, облегчение состояния пациента и патогенетическая терапия.
Если объём жидкости значителен, показано удаление её посредством хирургического вмешательства. Как правило, выполняется лапароцентез.
К оперативным методам, направленным на патогенез, относят создание сообщения между воротной и печёночной венами. Для этого вживляют шунт, что разгружает сосуды и нормализует уровень давления.
В случае цирроза печени хирургическое вмешательство предполагает трансплантацию органа.
Консервативная терапия осуществляется путём воздействия на причину патологического состояния. При поражении печени назначают гепатопротекторы, при сердечной недостаточности – препараты, нормализующие работу сердечно-сосудистой системы и так далее.
Общим назначением для отёков любой природы являются мочегонные средства.
Врачебные рекомендации вне зависимости от причины асцитического синдрома таковы:
- соблюдение постельного режима;
- диета, предполагающая ограничение или полное исключение поваренной соли.
Осложнения и прогноз
Прогноз патологического состояния часто бывает неблагоприятным. Это связано с тем, что наличие жидкости свидетельствует о запущенной степени заболевания. Если речь идёт о циррозе печени, то каждый второй пациент, у которого развился отёк, умирает в течение двух лет.
В случаях, когда причины, спровоцировавшие развитие синдрома, неопасны, и помощь была получена вовремя, есть возможность полного выздоровления.
Осложнения асцита бывают разными в зависимости от первопричины:
- воспаление брюшины;
- гепаторенальный синдром;
- образование паховых, пупочных грыж;
- переход синдрома в не поддающееся лечению состояние.
Незамедлительная терапия основного заболевания увеличивает шансы на полное или частичное излечение и минимизирует риск развития осложнений.
Загрузка…
Источник
Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.
Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.
На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.
Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:
механического, обусловленного портальной гипертензией;
гормонального;
нервно-гуморального звеньев;
обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия.
Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.
Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а2-глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.
Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (< 150 ммоль/сут.). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.
Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона), стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отсутствует. Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена у больных циррозом печени с асцитом и сопутствующей почечной недостаточностью при гепаторенальном синдроме, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.). Причиной этого является снижение почечного кровотока. Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина. Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования при циррозе печени асцита — теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови. Предполагается, что причиной может быть и недостаток натрийурического гормона, вырабатываемого печенью и выявляемого в асцитической жидкости. Задержка натрия сопровождается нарастанием объема интерстициальной жидкости, что приводит к угнетению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии портальной гипертензии, снижении онкотического давления плазмы, нарушении дренажа лимфы в печени происходит скопление избытка внеклеточной жидкости в полости брюшины и в периферических межкапиллярных интерстициальных пространствах, и как результат возникают асцит и отеки.
Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы. Это низкое артериальное давление, выраженный натрийурический эффект при погружении на продолжительный период больного с асцитом в воду, что ведет к увеличению притока плазмы к почкам. Натрийурический и диуретический эффекты перитонеально-венозного шунта приводят к увеличению объема плазмы крови в результате перераспределения асцитической жидкости в сосудистое русло.
Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость (свободная жидкость определяется при УЗИ, перкуссии в правом и левом фланке и пальпации методом баллотирования). Это приводит к снижению объема плазмы и последующему за этим повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Гиповолемия центрального сосудистого русла вызывает также стимуляцию со стороны внутригрудных объемных сосудистых рецепторов. Активация симпатической нервной системы на уровне почек приводит к почечной вазоконстрикции, снижению почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, повышению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и к последующей за этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной дистальной реабсорбцией натрия. Аналогичное описанному действие вызывает инфузия ангиотензина II или норадреналина. Согласно этой теории нарастание натрийуреза, калийуреза и экскреции воды с одновременным резким увеличением натрийурического эффекта антагониста альдостерона спиронолактона у больных, погруженных по шею в воду, обусловлено перераспределением жидкости из интерстиция в циркуляторный внутригрудной проток, что лежит в основе устранения центральной гиповолемии.
Выраженный натрийурический и диуретический эффекты антагонистов альдостерона (верошпирон, спиронолактон) у большинства больных циррозом печени в асцитической стадии, особенно на начальной его стадии и при отсутствии функциональной почечной недостаточности, показывает, что следует учитывать гормональные изменения в патогенезе формирования асцита. Вторичный, т.е. не связанный непосредственно с поражением надпочечников, гиперальдостеронизм при циррозе печени является таким же клинически установленным фактом, как и у больных застойной сердечно-сосудистой или почечной недостаточностью, пиелонефритом с потерей натрия или калия или при других нарушениях водно-солевого равновесия. Причиной гиперальдостеронизма при циррозе печени, как и при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, является снижение печеночного кровотока и уменьшение метаболического клиренса альдостерона и экскреции его с мочой.
Несмотря на то, что диагноз асцита не представляет трудностей, важно иметь в виду, что увеличение объема живота — обязательный, но наименее надежный симптом асцита. Увеличение живота наблюдается при метеоризме, у больных с общим ожирением или ожирением сальника, при атонии передней брюшной стенки, опухолях брюшной полости, больших кистах яичника, беременности. В начальных стадиях накопления асцитической жидкости важными симптомами являются отрицательный диурез, прибавка в массе тела, появление перемещающегося при перемене положения тела притупления перкуторного звука в левом и правом фланках подвздошных областей и в нижней половине живота. На обзорной рентгенограмме живота контуры органов брюшной полости нечеткие, определяется высокое стояние куполов диафрагмы. Массивный асцит вызывает расхождение прямых мышц живота, подъем диафрагмы с поворотом сердца и смещением верхушечного толчка влево, увеличение давления в правом желудочке сердца, сопровождающееся набуханием шейных вен.
При небольших асцитах больной отмечает чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется пальпаторно и перкуторно.
Асцит может осложняться гепаторенальным синдромом и спонтанным бактериальным перитонитом. Гепаторенальный синдром, скорее всего, является наиболее тяжелой формой декомпенсации системной гемодинамики. Теоретически он может быть обратимым в случае проведения трансплантации печени. Спонтанный бактериальный перитонит определяется как инфекция асцита без внутриабдоминального источника. Пупочная грыжа и плевральный выпот также могут быть осложнениями асцита.
Источник
