Отек мозга при кишечных инфекциях

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА!!!

В клинике инфекционных болезней регистрируется 2 типа острых церебральных расстройств, являющихся наиболее частыми неотложными состояниями:

1. характеризующиеся нарушением сознания с развитием прекомы и комы;

2. протекающие с нарушениями микроциркуляции в церебральных сосудах с возникновением отёка – набухания головного мозга, повышением внутричерепного давления и гипертензивным синдромом.

Оба эти состояния патогенетически взаимосвязаны и взаимозависимы. С одной стороны отёк мозга, сопровождаясь расстройствами микроциркуляции в церебральных сосудах, ухудшает условия энергообеспечения, что способствует формированию комы, с другой, всегда развивающаяся при коматозных состояниях церебральная гипоксия приводит к нарастанию РаСО2 ацидоза, вазодилатации и, в конечном счёте, к ухудшению условий венозного оттока из полости черепа.

Возникающий «порочный круг» определяет прогрессирование церебральных расстройств. В клинической практике при тяжёлом и особо тяжёлом течении инфекции болезней признаки прекомы и комы, и отёка мозга нередко выявляется в их сочетании.

Понятие отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) соответствует сочетанному развитию 2-х процессов – собственно отёка с накоплением жидкости в межклеточных пространствах мозга и набуханием клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объём внутриклеточной жидкости. Отёк локализуется преимущественно в белом, а набухание в сером веществе головного мозга. Формирование ОНГМ связано с прогрессирующим расстройством церебральной микроциркуляции в сочетании со снижением онкотического давления плазмы. В зависимости от характера основного заболевания может преобладать цитотоксический и вазогенный отёк мозга, которые могут явиться как компонентами, так и последовательными стадиями одного процесса.

В начальных стадиях своего развития ОНГМ является защитной реакцией в ответ на повреждение, т.к. гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов. Однако, прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, воздействуя на центры мозга, могут вести к нарушению жизненно-важных функций и даже смерти больного. Этим объясняется необходимость своевременной интенсивной терапии ОНГМ.

Этиопатогенез.ОНГМ может развиваться при очень многих патологических процессах. В клинике инфекционных болезней ОНГМ возникает в основном при нейроинфекции (менингоэнцефалитах, энцефалитах, менингитах различной этиологии), протекающей с обширными воспалительными изменениями в мозге и мозговых оболочках, с повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга.

ОНГМ закономерно развивается как при менингококковых менингитах, так и при тяжёлом течении первичных неменингококковых гнойных менингитах, а также практически при всех вирусных энцефалитах – арбовирусных, герпетических, коревых и др. В отличие от вирусных энцефалитов менингиты, как правило, протекают легче, не вызывая ОНГМ.

На втором месте по частоте развития ОНГМ стоят гипертоксические формы гриппа, протекающие с резко выраженным нейротоксикозом. Развивающийся при этом церебральный васкулит протекает с выраженными расстройствами микроциркуляции. Близкие механизмы патогенеза определяют угрозу развития ОНГМ при тяжёлом течении ГЛПС, сыпного тифа, а также при септических процессах.

Третью группу составляют острые кишечные инфекции – сальмонеллёз, дизентерия и др., — при тяжёлом течении которых может развиться ОНГМ. Патогенез ОНГМ в этом случае связан с резко выраженной общей интоксикацией с избирательным гипернейротоксикозом.

Четвёртую группу составляют заболевания с преимущественным поражением выделительных органов с развитием острой печёночной или почечной недостаточности. Причинами острой печёночной недостаточности могут стать вирусы гепатита А, В, С, D, Е, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, коксаки, кори.

Наиболее часто ОНГМ развивается при фульминантной форме вирусных гепатитов, осложнённой печёночной энцефалопатией. Патогенез развития последней обусловлен массивным некрозом печени, при котором в процессе аутолиза гепатоцитов образуются церебротоксические вещества (низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота, фенол и др.), вызывающие расстройства ЦНС, а также с накоплением кишечных аутотоксинов (аммиака, фенола, индола и др.), вследствие выпадения нейтрализующей функции печени. Угнетение процессов окислительного фосфорилирования со снижением синтеза фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток сопровождается нарушением окислительных процессов и приводит к развитию церебральной гипоксии и гипогликемии. Полная дезинтеграция биологических мембран церебральных клеток приводит к нарушению соотношения электролитов (со снижением калия в клетках) и сдвигом КОС (гипокалиемический внутриклеточный ацидоз с внеклеточным алкалозом).

Развитию отёка мозга способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией, накопление РаСО2 и снижением РаО2 приводят к увеличению объёма церебрального кровотока и повышению внутричерепного давления.

Острая почечная недостаточность при инфекционных болезнях встречается преимущественно в преренальной – инфекционно – токсический, дегидратационный шоки, брюшной тиф (при кишечных кровотечениях), геморрагический синдром при ОПеченочной Н — и ренальной (лептоспироз, ГЛПС, малярия) формах.

Патогенез ОНГМ при ОПН связан с прогрессирующим нарушением гемостаза в олигоанурической стадии (повышение концентрации креатинина, мочевины, аммиака, калия в крови, при анурии – развития гипергидратации) и развитием уремического синдрома с преобладанием признаков поражения ЦНС. Гипергидратация с отёком мозга может быть также обусловлена избыточной инфузионной терапией.

Клиника. Клинические проявления ОНГМ в основном соответствует гипертензивному синдрому, этот симптомокомплекс включает — нарастающие головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, повторную рвоту, не приносящую даже временного облегчения. Артериальное давление чаще повышено. Развиваются одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Облигатным является выраженный менингеальный симптомокомплекс, независимо от наличия или отсутствия воспалительных изменений в ликворе. Легко возникают расстройства сознания (психомоторное возбуждение, состояние оглушения, кома).

Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. При исследовании неврологического статуса отмечаются сначала повышение, а затем снижение брюшных и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонуса стоп, нистагма, парезов черепных нервов, мозжечковой атаксии. В более позднюю фазу возникают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей чаще в виде фибриллярных подёргиваний.

При исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Синдром ОНГМ обычно развивается на фоне выраженной гипертермии. На ЭЭГ регистрируются медленные тэта и дельта волны, свидетельствующие о выраженной церебральной гипоксии. Характерны изменения рео – и эхоэнцефалограммы.

Синдром ОНГМ относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или вырезку намёта мозжечка. При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепенно снижается температура тела. Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоянной коррекции гемодинамики. Прогноз неблагоприятный.

При тяжёлых формах энцефалитов или поражений головного мозга, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжёлая гриппозная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намёта. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядочные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях, отмечается экотензорная поза нижних и флексированая – верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна-Стокса. Отмечается резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повышается температура тела на фоне резкой потливости.

В результате ущемления ствола мозга миндалинами мозжечка пережимаются питающие его сосуды, что приводит к острой ишемии и гипоксии мозга. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает летальный исход.

Диагностика.

1. Анамнестические данные.

2. Результаты клинического обследования (симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ).

3. Данные исследования спиномозговой жидкости.

4. Измерение величины внутричерепного давления. Линейной зависимости между уровнем внутричерепного давления и клиническими проявлениями ОНМ нет. Первостепенное значение имеет скорость его повышения. Это объясняют сравнительно широкими возможностями компенсации возрастающего объёма внутричерепных структур за счёт перераспределения ликвора в субарахноидальные и другие резервные пространства. Поэтому даже при удвоении величины внутричерепного давления (до 300-500 мм водн. ст., при средней норме 150-200 мм водн. ст.) при относительно постепенном его развитии, риск возникновения вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие сравнительно невелик.

5. Исследование глазного дна (застойные диски зрительных нервов).

6. ЭЭГ (регистрируются медленные А и Б–волны – церебральная гипоксия).

7. Реоэнцефалография – кривая в виде «петушинного гребня» (в наиболее тяжёлых случаях внутричерепной гипертензии).

8. Эхоэнцефалография – при расширении желудочковой системы, увеличенным количеством жидкости вследствие ВИГ М-эхо состоит из двух или нескольких импульсов. Наблюдается также расширение основания М-эха. «Отдавливание» дополнительных сигналов, отражение от латеральных стенок боковых желудочков к конечным комплексам, служит вторым признаком гидроцефалии. Третий признак – «отдавливание» сигналов, отраженных от медиальных стенок боковых желудочков к М-эху. Четвертым признаком ВИГ является изменение количества и амплитуды пульсации отражённых сигналов, увеличение их линейной протяжённости и появление слитных сигналов. Эхо-ЭГ выявляет не столько сам отёк, сколько вызванную им ВИГ, достаточно выраженную чтобы вызвать смещение внутримозговых структур.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 993 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Клиническая картина

Клиническая картина ОНГМ до появления признаков дислокации малохарактерна и соответствует картине инфекционно-токсической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рвотой, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ свидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до развития комы, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление одышки, тахиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Характерны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.

При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план выступают дыхательные нарушения — тахипноэ, аритмия дыхания. Дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательных мышц при ограничении экскурсии диафрагмы. Затем появляется дыхание типа Чейна — Стокса. Часто наблюдают миофибрилляцию и генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены. В терминальной стадии развивается атоническая кома.

Смерть наступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При лабораторных исследованиях выявляют прогрессирующую гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезорганизация, а затем исчезновение альфа-ритма, признаки ирритации.

Лечение

Лечение включает:

плановую дегидратацию с коррекцией водно-электролитного баланса;
оксигенацию;
уменьшение проницаемости ГЭБ;
противосудорожную терапию;
улучшение мозгового кровотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.

Оптимальным препаратом для проведения дегидратации является лазикс, дозу которого подбирают индивидуально, и она варьирует в зависимости от степени выраженности ОНГМ от 20 до 100 мг в сутки (0,2—1,0 мг на 1 кг массы тела). Цель дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества мозга и субарахноидального пространства с последующей компенсацией потери жидкости путем инфузий электролитных растворов до уровня нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют прогрессированию ОНГМ.
Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляций кислорода через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необходим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.
С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25—0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки до восстановления сознания (до 3—4 сут).
Противосудорожная терапия должна начинаться при появлении первых признаков возможного приступа судорог (мышечный тремор, миофибрилляции) и продолжаться планово в течение 3—5 сут после купирования приступов. Используют люминал, дифенин, реланиум, оксибутират натрия, при отсутствии эффекта больного переводят на ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал или гексенал до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1 % растворе).
Для улучшения мозгового кровотока применяют трентал (пентоксифиллин) в дозе 100 мг (5 мл 2 % раствора) внутривенно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты, физическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонные артерии, при общей гипертермии — антипиретики).

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Одной из самых частых причин возникновения неотложных состояний при инфекционных заболеваниях являются нарушения функции центральной нервной системы. Различные формы проявления этих нарушений нередко объединяют клиническим понятием «пейротоксикоз», подчеркивая при этом токсико-инфекционное происхождение функциональных и органических изменений центральной нервной системы. По причине возникновения нейротоксикозов необходимо выделять две основные группы.

К 1-й группе следует отнести нейротоксичсские явления, обусловленные преимущественно общими метаболическими нарушениями, происходящими в результате интоксикации: так называемые гипертоксическпе формы различных инфекций и тяжелые изменения центральной нервной системы, связанные с неблагоприятным течением многих инфекционных заболеваний, протекающих с шоком, тяжелой тканевой гипоксией, почечной или печеночной недостаточностью.

2-я группа включает более ограниченный круг инфекций, токсины или возбудители которых обладают тропностью к центральной нервной системе и тем самым определяют специфическую клиническую картину болезни, так называемые нейроинфекции. Несмотря на значительную условность такого разделения, оно диктуется практикой различного ведения больных с нейротоксикозом.

Неспецифический, полиэтиологический характер изменений центральной нервной системы в первой группе нейротоксикозов сочетается с чертами различных заболеваний (грипп, дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, малярия, вирусный гепатит и т. д.) и является не обязательным атрибутом данной инфекции, а скорее исключением, признаком атипичного течения. Во 2-й группе изменения со стороны центральной нервной системы специфичны для данного заболевания и определяют его клиническую картину (бешенство, клещевой энцефалит, менингококковый менингит, ботулизм, столбняк и др.).

Н. К. Пермяков указывает, что острое набухание вещества мозга часто сопровождается судорожными сокращениями скелетных мышц, особенно икроножных, и сопровождается резким разгибанием стоп («стопа балерины»).

отек мозга

Здесь уместно напомнить слова Н. Н. Бурденко: «Кто владеет искусством предупреждать и лечить отек мозга, тот владеет ключом к жизни и смерти больного».

Для гипертоксического нейротоксикоза характерны быстрое развитие, общая картина выраженной интоксикации. Патогномоничные симптомы инфекции при этом могут быть незначительно выражены, отступают на второй план или появляются с запозданием. Типичны внезапное начало заболевания с повышением температуры до 40°С и выше, озноб, тахикардия, одышка, нарастающая головная боль, возбуждение, гиперрефлексия, потливость и гиперемия кожи, рвота, не связанная с приемом пищи. Явления гипертермии, коркового и симпатикотонического возбуждения характерны для начинающегося отека-набухания мозга. Артериальное давление часто повышено до 18,7—21,3/12,0—14,7 кПа (140— 160/90—110 мм рт. ст.).

Иногда уже в первые часы болезни выявляются признаки церебральной гипертензии — ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига — Брудзинского, общая гиперестезия. В более тяжелых случаях рано появляются судороги или гипертонус мышц, нарушения сознания вплоть до комы, психомоторное возбуждение, симптомы диффузного или очагового энцефалитов. Часть из перечисленных признаков может выпадать или быть наиболее выраженной. Подобная картина нередко определяется как менингеальный или менингоэнцефалитический синдром, токсический менингоэнцефалит, токсическая энцефалопатия. Для диагностики интоксикационного характера указанных изменений важное значение имеют быстрота развития, отсутствие воспалительных изменений в ликворе, диффузный характер энцефалитических симптомов и их быстро проходящий характер при эффективной патогенетической терапии.

Немаловажное значение имеет выявление «малых» признаков болезни, указывающих на возможную этиологию неотложного состояния (например, легкая болезненность живота и нарушение стула при дизентерии и сальмонеллезе, наличие сыпи п мышечных болей при геморрагических лихорадках и лептоспирозе, характерные изменения в зеве при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях, легкий кашель и жесткое дыхание при пневмонии, начальные признаки рожистого процесса и т. д.). Необходимо учитывать эпидемиологические сведения о гриппе, малярии, лептоспирозе, геморрагических лихорадках, кишечных инфекциях в данной зоне, а также указания на черепно-мозговую травму, злоупотребление алкоголем.

Нам неоднократно приходилось наблюдать больных дизентерией, преимущественно молодых мужчин с развитием у них гипертермии, общей интоксикации и легких менингеальных явлений с повышением ликворного давления при неизменном составе мозговой жидкости, а через 8—20 ч и даже на 2-е сутки после развития нейротоксикоза у них возникали явления дизентерийного гемоколита. Нередко нейротоксический синдром развивается в разгар основного заболевания (грипп, пневмония, сепсис, сыпной и брюшной тифы и др.).

— Читать «Клинический пример отека мозга. Дислокация мозга»

Оглавление темы «Неотложные состояния при инфекциях»:

Гиповолемический шок при инфекциях. Степени дегидратации организма
Диагностика гиповолемического шока. Клинический пример дегидратации
Лечение гиповолемического шока. Терапия дегидратации при холере и холероподобных состояниях
Анафилактический шок. Причины и клиника анафилаксии
Клинический пример анафилактического шока
Сывороточная болезнь. Лечение анафилактического шока
Отек и набухание головного мозга при инфекциях. Механизмы отека мозга
Клинический пример отека мозга. Дислокация мозга
Клиника отека мозга при нейроинфекциях — менингите, энцефалите
Пример менингококковой инфекции с отеком мозга. Отек мозга при менингите

Источник