Отеки при циррозе патогенез
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.
Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.
Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.
Основные местные факторы развития отеков:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах;
б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;
в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;
г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;
д) увеличение проницаемости капилляров;
е) нарушение оттока лимфы.
В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:
— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);
— онкотические;
— мемброногенные;
В основу клинической классификации отеков положены два принципа:
— причинный и органный.
В соответствии с этим отеки делят на:
— сердечные,
— почечные,
— воспалительные,
— аллергические
— кахектические
— эндокринные.
Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:
а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:
— заболевание почек;
— цирроз печени.
— избыток минералкортикоидов:
— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)
б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.
Причины и патогенез гемодинамических отеков.
Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.
Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:
— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;
— флеботромбозы;
— сдавливание вен матки при беременности.
Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.
Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.
Причины гипоонкотических отеков.
При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.
К гипоонкии приводят:
а) протеинурия;
б) нарушение белков – синтетической функции печени;
в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;
г) белковое и полное голодание.
Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).
Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.
Это происходит при:
— выходе плазменных белков в ткани;
— выходе клеточных белков при их альтерации
— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.
Патогенез мемброгенных отеков.
Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.
Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.
Механизмы развития лимфогенных отеков.
Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.
Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.
Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.
Патогенез сердечных отеков.
Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:
Снижение сократительной способности миокарда
Снижение ОЦЖ и венозный застой.
_________________________________________________________
Затруднение
| оттока крови по венозной системе. | снижение почечного кровотока | Раздражение волюморецепторов правого предсердия | Гипоксия тканей. |
| Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. | Ацидоз | ||
| Увеличение реабсорбцииNа | Увеличение проницаемости местных сосудов. | ||
| Увеличение Р осм. | |||
| Увеличение выработки АДГ | |||
| Задержка воды |
Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.
Патогенез почечных (нефротических) отеков.
Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.
Патогенез нефритических отеков.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.
Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.
Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.
Патогенез печеночных отеков.
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
Принципы терапии отеков.
Основными принципами терапии отеков является:
а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;
б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;
в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);
г) ограничение водной и солевой нагрузки;
д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.
Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 19680; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9900 — | 7686 — или читать все…
Читайте также:
- VI.Судовые системы. Назначение, классификация, требования Регистра и других классификационных обществ
- Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика
- Алкоголизм, токсикомания, наркомания. Виды, патогенез, проявления и последствия
- Аллергические реакции замедленного типа. методы профилактики и терапии
- Анемии, виды анемий, причины, патогенез, проявления
- Анемии: определение, общая характеристика, классификация, проявление
- Архитектура. 1 Фундаменты: классификация, требования, предъявляемые к фундаментам, определение глубины заложения фундаментов
- Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде
- Атеросклероз. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза. Принципы профилактики и терапии атеросклероза
- Атеросклероз: этиология и патогенез, типы гиперлипидемии, лечение
- Билет5. Археология как часть исторической науки: определение, основные понятия («культура», «памятник», «слой»)
- Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение
Источник
Ослабленная
левая половина сердца не справляется
с перекачиванием крови из малого круга
кровообращения в аорту. В малом круге
развивается венозный застой, растет
давление крови (прежде всего в венах и
капиллярах). Капиллярное и венозное
русло расширяется, т.е. увеличивается
фильтрационная поверхность. Повышение
гидростатического давления в капиллярах
ведет к увеличению транссудации и
уменьшению резорбции жидкости из
интерстиция. Возникает угроза
интерстиционального отека легких.
Однако, как правило, у некоторых больных
какое-то время этому препятствуют
следующие приспособительные механизмы:
Рефлекс
Китаева
—в ответ на повышение давления в легочных
венах и левом предсердии усиливается
тонус легочных артерий. Это уменьшает
поступление крови в капилляры легких.
Венозный застой уменьшается. Правый
желудочек вынужден усиливать сокращения
для преодоления повысившегося
сопротивления в легочных артериях.
В полости правого желудочка и легочных
артериях повышается давление. В ответ
на это включается Рефлекс Парина.
Рефлекс
Парина —
итак, сигнализация о высоком давлении
в правом желудочке и легочных артериях
поступает в гипоталамус (передний
отдел —по блужд. нерву). В ответ
на это снижается эфферентная симпатическая
импульсация к сосудам большого круга —они
расширяются, АД снижается, часть крови
депонируется в венозном русле. Этому
способствует брадикардия. В результате
этого приток крови к сердцу падает и
снижается опасность отека легких.
Однако
эти механизмы защиты могут отсутствовать
у некоторых больных или могут оказаться
недостаточными, например, при физическом
напряжении, стрессах. Основная
патология —левожелудочковая
недостаточность —служит базой для
возникновения стресса, одним из пусковых
факторов которого является циркуляторная
гипоксия. Если к этому присоединяется
какое-либо эмоциональное напряжение,
то непременно последует выраженная
вазоконстрикция большого круга с
перераспределением больших объемов
крови в малый круг. К тому же повышение
общего периферического сопротивления
из-за вазоконстрикции значительно
увеличивает нагрузку на левый желудочек,
несостоятельность которого еще больше
усиливается.
При
стрессовой ситуации за счет тахикардии
укорачивается диастола и, поэтому отток
из легких становится меньшим. Это ведет
ко все большему венозному застою в малом
круге. стресс увеличивает потребности
организма в О2,
но левое сердце ослаблено, что ведет к
усилению гипоксии и в силу этого к
усилению самого стресса. Интенсивное
стимулирование сердечно-сосудистой
системы гормонами и медиаторами стресса
заставляет правый желудочек вступать
в противоречие с работой левого.
Разница
в выбросе желудочков, перегрузка левого
сердца вазоконстрикцией и перераспределение
крови из большого в малый круг ведут к
острому подъему гидростатического
давления в малом круге с выходом жидкости
в интерстиций.
Транссудации
способствуют и повышению проницаемости
капиллярного русла, связанное с
нарастающим содержанием биологически
активных веществ в крови у больных с
циркуляторной гипоксией и венозным
застоем в легких, а также с тем, что
увеличивается расстояние между
эндотелиальными клетками капилляров.
Значительное возбуждение симпатической
нервной системы ведет к лимфоангиоспазму,
что еще больше увеличивает содержание
жидкости в интерстиции.
Итак,
формируется интерстициональный отек
легких, клиническим эквивалентом
которого является тяжелейшая одышка,
вплоть до сердечной астмы. Чем больше
нарушена функция левого желудочка, тем
меньшая степень напряжения
сердечно-сосудистой системы и организма
вызывает отек легких.
Другой
патогенетический фактор, о котором
следует сказать, заключается в следующем:
при левожелудочковой сердечной
недостаточности развивается частичная
обструкция нижних дыхательных путей.
Просвет нижних дыхательных путей,
особенно, бронхиол, мелких бронхов может
суживаться за счет венозного полнокровия
слизистой оболочки и отека. Это возможно
потому, что 2/3 крови, притекающей по
бронхиальным сосудам, оттекает в вены
малого круга, в котором повышено
гидростатическое давление из-за венозного
застоя. А так как бронхиальные артерии
принадлежат большому кругу, естественно,
в них высокое гидравлическое давление,
что ведет к выраженному венозному
полнокровию слизистой оболочки и
отеку ее.
Кроме
того, вокруг бронхиол могут образовываться
своеобразные муфты, дополнительно
сдавливающие бронхиолы снаружи.
Их образование в этих условиях
объясняется чисто анатомическими
особенностями кровоснабжения адвентиции.
При венозном застое венозное сплетение
набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме
того, отек слизистой бронхов усиливается
только потому, что из-за циркуляторной
гипоксии повышается проницаемость
сосудов бронхов.
Сужение
нижних дыхательных путей ведет к
увеличению сопротивления при вдохе,
что способствует развитию более
отрицательного давления в фазу вдоха,
как в альвеолах, так и в интерстициальном
пространстве легких (т.е. в том числе
вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме
оно минус 3 —8 мм.рт.ст., при полном
закрытие воздухоносных путей во время
вдоха давление может упасть до минус
70 мм.рт.ст.).
Гидравлические
силы внутри внеальвеолярных сосудов
становятся относительно больше, т.е.
увеличивается фильтрационное давление,
что и облегчает транссудацию, в первую
очередь, в интерстициальное пространство.
Сюда же на первых порах, дренируется
жидкость из межальвеолярных перегородок.
И все
это разворачивается на фоне переполненного
кровью малого круга.Транссудат не
выходит сразу в альвеолы потому, что
альвеолярный эпителий более непроницаем,
чем капиллярный эндотелий, и наличие,
до поры до времени, полноценного
сурфактанта тоже препятствует транссудации
жидкости в альвеолу. Все разобранное
ведет к развитию преимущественно
интерстициального отека легких. Следующие
патогенетические факторы принимают
участие в формировании альвеолярного
отека легких. Это повышение проницаемости
аэро-гематического барьера. Известно,
что поверхностное натяжение жидкости,
выстилающей альвеолы, создает значительные
силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы
снижают и давление вокруг альвеолярных
капилляров. Силы поверхностного натяжения
поэтому при соответствующих условиях
вызывают не только спадение альвеол,
но и “засасывание” в них жидкости из
капилляров и интерстиция. Однако
сурфактант уменьшает силы поверхностного
натяжения и тем самым повышает стабильность
альвеол и препятствует проникновению
жидкости в альвеолы. Однако сурфактант
легко разрушается при нарушениях
кровообращения и, в частности, при
венозном застое, при хронической гипоксии
(гиповентиляция).
Проницаемость
аэро-гематического барьера нарастает
и потому, что высокое внутрисосудистое
давление приводит к разрыву плотных
соединений не только между эндотелиальными,
но и между альвеолярными клетками,
покрывающими альвеолярные капилляры.
Эти же силы разрывают и мембрану.
Итак,
жидкость появилась в просвете альвеол.
Здесь она вспенивается. А т.к. вместе
с транссудатом вымываются остатки
сурфактанта, он придает пене стабильность.
Альвеолы могут быть лишены полностью
вентиляции. В тех альвеолах, где
сурфактанта нет, может быть полное
заполнение транссудатом, а в тех, где
он есть —будет пена. С началом
пенообразования резко сокращается
воспроизводство сурфактанта из-за
местной гипоксии альвеол. Это ведет к
прогрессированию отека легких.
Принципы
терапии.
1. Уменьшить
кровенаполнение малого круга. Это
достигается, в частности, путем
перераспределения крови из малого в
большой круг, следующими приемами:
а) придать
больному сидячее положение;
б) расширить
сосуды большого круга —для этого
снизить активность симпатической н.с.
С этой целью —купировать стресс,
сосудорасширители —в частности
нитроглицерин.
в) кровопускание;
г) депонирование
крови в конечностях — жгуты;
д) усилить диурез;
е) удерживать
АД в большом круге на не высоком уровне
(не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови,
притекающей по бронхиальным артериям
оттекает в легочные вены и половина
отечной жидкости в легких накапливается
при участии бронхиальных сосудов.
2. Стабилизировать
проницаемость сосудов малого круга и
аэробо-гематического барьера.
3. Улучшить
газообмен —пеногашение, искусственная
вентиляция, оксигенотерапия.
Патогенез
отеков при правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Ослабленный
правый желудочек не справляется с
перекачиванием крови из полых вен в
малый круг. В полых венах задерживается
много крови. В венах нарастает
давление. В аорту выбрасывается
меньший систолический объем —артериальная
гиповолемия -> ренин -> ангиотензин
II ‑> альдостерон -> задержка Na ->
АДГ -> задержка Н2О. В ответ
на гиповолемию с волюмрецепторов может
напрямую происходить стимуляция секреции
АДГ и, если задержка воды окажется чуть
больше, чем задержка Na, то в крови будет
наблюдаться гипонатриемия, однако
осмолярность плазмы остается в норме
за счет увеличения количества мочевины
и креатинина. Поэтому клеточная
гипергидратация не развивается. Возникает
олигурия из-за увеличения секреции
АДГ. Т.к. в полых венах нарастает
давление, то, естественно, растет
гидростатическое давление в венозной
части капилляров, что затрудняет
резорбцию жидкости из интерстиция.
Накоплению воды при сердечной
недостаточности способствует и снижение
продукции Na-уретического гормона.
Нарушается лимфоотток, т.к. грудной
лимфатический проток впадает в систему
верхней полой вены, где давление
повысилось и, естественно, это способствует
накоплению интерстициональной жидкости.
В дальнейшем,
из-за застоя нарушается функция печени,
подключается следующий патогенетический
фактор —снижение онкотического
давления в кровеносном русле. Кроме
того, пораженная печень хуже разрушает
альдостерон, что еще более усиливает
задержку Na.
Патогенез
отеков при циррозе
печени.
Жидкость
в основном скапливается в органах
брюшной полости, из которых кровь
оттекает по воротной вене. Скопление
жидкости в брюшной полости называется
асцитом.
Такая локализация связана с тем, что
при циррозе печени нарушается
внутрипеченочная гемодинамика, следствием
чего является застой крови в портальной
вене. Это ведет к повышению гидростатического
давления в венозном отделе капилляров
и ограничению резорбции жидкости из
интерстиция органов брюшной полости.
Этому же способствует и снижение
онкотического давления плазмы крови
из-за гипоальбуминемии, т.к. при
циррозе печени нарушается синтез белков.
Сосуды оказываются полупустыми, т.к.
жидкость в них плохо удерживается и
хуже возвращается из интерстиция. Объем
циркулирующей крови уменьшается из-за
застоя крови в портальной системе.
Искажение структуры и обструкция
печёночных синусоидов и лимфатических
сосудов ведёт к повышению лимфообразования.
Лимфа пропотевает с поверхности печени
в брюшную полость.
Возникает
выраженная артериальная гиповолемия.
По известной цепочке —ренин ->
ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl ->
H2O
—происходит накопление солей и воды в
организме, которая продолжает перемещаться
в интерстициальное пространство,
особенно органов брюшной полости.
Пораженная печень
хуже разрушает альдостерон, что приводит
к еще большим сдвигам в водно-солевом
обмене.
Соседние файлы в папке ВСО
- #
- #
- #
- #
Источник
