Отличие лептоспироза от гепатита а
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лептоспирозы широко распространены на всех континентах. В конце XIX в. немецкий врач А. Вейль (1886) и русский исследователь Н.П. Васильев (1889) сообщили об особой форме инфекционной желтухи, протекающей с поражением печени, почек и геморрагическим синдромом. Эта новая нозологическая форма была названа болезнью Вейля-Васильева. В 1915 г. был открыт возбудитель болезни — лептоспира.
В настоящее время лептоспирозы хорошо изучены, в том числе в Российской Федерации.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причины лептоспирозного гепатита
Лептоспиры — бактерии, относящиеся к семейству Leptospiraceae, роду Leptospira. Выделяют два вида лептоспир: патогенные лептоспиры L. interrogans, паразитирующие в организме людей и животных, и сапрофитные лептоспиры — L. biflexa, не патогенные для теплокровных.
Основными этиологическими агентами лептоспироза у человека являются представители следующих серогрупп: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.
Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденный кожный покров, слизистые оболочки полости рта, пищеварительного тракта, глаз, носа. В месте входных ворот воспалительные изменения отсутствуют. Из входных ворот лептоспиры попадают в кровь и далее во внутренние органы, где размножаются, особенно интенсивно в печени и почках.
Лептоспиры вырабатывают токсины, наряду с продуктами распада бактерий оказывающие активирующее влияние на медиаторы воспаления, повреждающие паренхиму печени и почек, а также стенки кровеносных сосудов. Лептоспиры способны проникать в ликвор и вызывать поражение оболочек мозга. Причиной тяжелых форм, осложнений, приводящих к летальному исходу становится развитие инфекционно-токсического шока.
При многообразии серогрупп лептоспир патофизиологическая и патоморфологическая сущность возникающих при инфицировании лептоспирами процессов одинакова, и поэтому лептоспироз рассматривается как единое заболевание. Тяжесть болезни определяют степень вирулентности возбудителя, пути заражения и состояние макроорганизма.
[7], [8], [9], [10], [11]
Морфология
Поражение печени чрезвычайно характерно для лептоспироза. Макроскопически: печень увеличена, поверхность ее гладкая, зеленовато-бурого цвета, легко рвется. Лимфатические узлы в воротах печени увеличены, диаметром до 10 мм, сочные.
При гистологическом исследовании в печени определяются дискомплексация печеночных балок, дистрофические изменения гепатоцитов, отмечаются неравномерность размеров печеночных клеток и их ядер, наличие двухъядерных клеток. Микроскопически печень имеет вид «булыжной мостовой». Отмечаются воспалительные лимфогистиоцитарные инфильтраты разной степени выраженности.
Вначале инфильтрация слабая, а по мере развития болезни может заметно усиливаться, локализуясь вокруг портальных трактов и внутри печеночных долек, ß инфильтратах отмечается примесь единичных сегментоядерных нейтрофилов. Вследствие отека паренхимы и дискомплексации печеночных балок происходит сдавление желтых капилляров: значительно выражен холестаз в капиллярах. При серебрении по Вартану-Стерри на поверхности гепатоцитов выявляются извитые лептоспиры черного цвета.
Симптомы лептоспирозного гепатита
Инкубационный период варьирует от 6 до 20 сут. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных показателей. Больные жалуются на головную боль, бессонницу. Характерными являются боли в икроножных мышцах, мышцах спины, плечевого пояса. На 3-6-е сутки от начата заболевания у 10-30% больных на коже груди, шеи, плеч, живота и конечностей появляется сыпь, которая может быть пятнисто-папулезной, мелкоточечной, петехиальной. В эти же дни у 30-70% больных развивается желтуха разной степени выраженности. Отмечается увеличение размеров печени практически у всех больных, при этом печень чувствительная и пальпируется на 2-5 см ниже реберного края.
У детей, наряду с желтушными, нередко наблюдаются и безжелтушные формы лептоспироза. У взрослых лептоспироз протекает преимущественно в желтушной форме — в 61% случаев. У взрослых больных в 85% случаев лептоспироз манифестирует в тяжелой форме с развитием острой почечно-печеночной недостаточности.
Дети болеют лептоспирозом в легкой и среднетяжелой форме.
В биохимическом анализе крови регистрируется повышение уровня билирубина за счет конъюгированной фракции пигмента (в 3-10 раз). В то же время активность аминотрансфераз возрастает весьма умеренно, в 2-3 раза превышая норму. Характерно увеличение уровня мочевины, креатинина и КФК.
Клинический анализ крови у большинства больных лептоспирозом характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопенией, анемией и увеличением СОЭ.
С первых дней болезни отмечаются признаки поражения почек: олигурия, альбуминурия, цилиндрурия.
Течение лептоспирозного гепатита
Болезнь обычно длится 4-6 нед. Лихорадка сохраняется 3-5 сут, интоксикация ослабевает через 5-6 сут. Желтуха весьма упорная и держится 7-15 сут. Постепенно, в течение 2-4 нед, печень возвращается в границы нормы.
Для лептоспироза характерны рецидивы (от одного до четырех) продолжительностью 1-6 сут; рецидивы протекают более легко, чем основное заболевание. В качестве осложнений наблюдаются инфекционно-токсический шок, пиелит, поражение глаз (увеиты, кератиты), остаточные явления менингита.
При тяжелых желтушных формах, особенно с поражением ЦНС и почек, летальность достигает 10-48%. У большинства больных прогноз благоприятный, наступает выздоровление Формирования хронического процесса не наблюдается.
Диагностика лептоспирозного гепатита
Для постановки диагноза лептоспироза учитываются клинико-эпидемиологические данные. Имеют значение пребывание в природном очаге лептоспироза, общение с животными, употребление в пищу зараженных продуктов, купание в лесных водоемах.
Микробиологическая диагностика лептоспирозного гепатита направлена на обнаружение лептоспир в биологических материалах от больного. В 1-ю неделю от начала заболевания исследуют кровь для выявления возбудителя. Выделение гемокультуры служит надежным методом идентификации лептоспир, дающим положительный результат более чем в 80% случаев.
На 2-3-й неделе болезни проводят бактериологическое исследование мочи и ликвора на лептоспиры. В периоде реконвалесценции выделяют уринокультуру.
С конца 1-й недели болезни проводят серологическое исследование на наличие специфических (противолептоспирозных) антител с использованием методов PПГA, РСК, РИГА, ИФА и др. Среди серологических методов предпочтение отдается реакции микроагглютинации, обладающей высокой чувствительностью и серогруппоспецифичностью. С помощью данной реакции обнаруживаются специфические агглютинины изотипов класса IgM и IgG. При этом РМА используют для определения специфических антител как при текущем лептоспирозе, так и для ретроспективной диагностики. В последние годы для выявления ДНК лептоспир в биологических: материалах от больных применяют ПЦР.
В связи с появлением желтухи и гепатомегалии возникает необходимость исключения вирусного гепатита. В числе первоначальных диагнозов при лептоспирозе лидирует диагноз вирусного гепатита — до 10% случаев.
В отличие от лептоспироза, вирусный гепатит начинается постепенно, лихорадка нехарактерна, подъем температуры тела кратковременный — 1-3 сут. Вместе с тем отмечаются выраженные боли в правом подреберье и эпигастрии. При пальпации печень болезненная. При вирусном гепатите не бывает почечного синдрома, а также менингеального. В отличие от лептоспироза, для вирусного гепатита типична гиперферментемия, когда активность АЛТ и ACT в 10-20 раз выше нормы, в том числе при безжелтушных формах. Клинический анализ крови у больных вирусным гепатитом обычно нормальный. При серологическом исследовании у больных лептоспирозом отмечаются отрицательные результаты на маркеры вирусных гепатитов.
Проводится дифференциальная диагностика лептоспироза с геморрагическими лихорадками, поскольку последним присущи интоксикация, геморрагический и почечный синдромы.
[12], [13], [14]
Лечение лептоспирозного гепатита
Больные лептоспирозом подлежат госпитализации. Показаны постельный режим и молочно-растительная диета.
Этиотропная терапия заключается в назначении антибиотиков пенициллиновой или тетрациклиновой групп в ранние сроки заболевания. При тяжелых формах лептоспироза показаны глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые препараты. При почечной недостаточности с нарастающей азотемией показано проведение гемодиализа.
Реконвалесценты лептоспироза наблюдаются в течение 6 мес инфекционистом; при необходимости проводятся консультации окулиста и невролога.
Профилактика лептоспирозного гепатита
Разработана программа мероприятий по профилактике лептоспирозов. Она предусматривает контроль состояния природных и антропургических очагов, эндемичных по лептоспирозу, санитарное просвещение жителей этих регионов, а также вакцинацию всех, кто по различным обстоятельствам, особенно профессиональным, подвергается риску инфицирования лептоспирами.
Создана и успешно применяется вакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная жидкая. Она представляет собой смесь инактивированных концентрированных культур лептоспир четырех серологических групп (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Вакцина обеспечивает развитие специфического иммунитета длительностью 1 год. Специфическая вакцинация начинается с возраста 7 лет.
Источник
Сходство лептоспироза с течением гепатита у данного больного в наличии общетоксического синдрома — слабость, недомогание, повышение температуры, протекающие с ознобом, головная боль; боль в икроножных мышцах, сухость во рту, иктеричность кожи и склер. Зуд кожи.
Отличает лептоспироз от данного заболевания : более выраженные миалгии по интенсивности и распространенности (не только икроножные мышцы, как в данном случае, но и в поясничных мышцах, мышцах брюшной стенки). Часто при лептоспирозе появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, чего нет при гепатите. При лептоспирозе на 3-6 день заболевания появляется полиморфная сыпь (кореподобная, мелкоточечная), заканчивающаяся шелушением. Ничего этого не наблюдалось у данного больного. Желтуха при лептоспирозе носит яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в кожу и слизистые, становится положительным симптом щипка, манжеты. Этого мы не наблюдаем при гепатите. Лептоспироз протекает с поражением почек, ЦНС, что проявляется изменениями в моче (протеинурия, азотемия, гемотурия, лейкоцитурия) — таких изменений у данного больного нет. Поражение ЦНС : наличие менингиального симптомокомплекса. Чего так же нет у больного. Поражение печени при лептоспирозе не сопровождается изменением белково-осадочных проб, а у данного пациента эти изменения имеют место.
Сходство инфекционного мононуклеоза с гепатитом заключается в наличии у обоих заболеваний симптомов интоксикации (повышение
температуры, слабость, недомогание), а также снижения аппетита, мышечных болей, головных болей, увеличении печени, сухого кашля. Различает эти заболевания наличие при мононуклеозе симптомов ангины, боль в горле, усиливающаяся при глотании, гиперемия и отек миндалин, увеличение подчелюстных, заушных лимфоузлов. Описанных симптомов мы не наблюдали у данного больного. Кроме того специфичным для инфекционного мононуклеоза является нахождение в крови специфических мононуклеаров, чего нет у больного.
Продромальный период данного заболевания протекал по гриппоподобному типу, поэтому необходимо его дифференцировать с гриппом. Сходство с гриппом заключается в повышении температуры, ознобе, наличии головной боли, боли в мышцах, снижении аппетита, носовом кровотечении, насморке, сухом кашле.
Отличает грипп от гепатита на ранних этапах его развития наличие светобоязни, характерная локализация головной боли — в лобной области, в надбровных дугах, боль при движении глазами. У больного головная боль носила разлитой характер, не было боли при движении глазами. При гриппе сухой кашель на 3-4 день становится влажным. У больного кашель оставался сухим. При гриппе более выраженная лихорадочная реакция (более 38о С), в данном случае температура не поднималась больше 38оС. СОЭ при гриппе остается нормальным или даже снижается, в данном случае резкое повышение СОЭ. При гриппе нередко в моче определяется протеинурия, микрогематурия. Чего нет у больного.
Окончательный диагноз.
На основании жалоб больного (слабость, недомогание, повышение температуры до 38о С, озноб, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, отсутствие аппетита, темная моча), данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, с явлениями интоксикации, последующего желтушного периода (с появлением желтухи самочувствие больного не улучшилось), результатов физикального обследования (увеличенная печень (+15 см), при пальпации плотная, край ее заострен, увеличенная селезенка (+1см)), можно поставить диагноз хронического гепатита. Хронический характер заболевания подтверждается также характерными лабораторными данными: низкая АлАТ 32, повышенная АсАТ 91, повышенная щелочная фофсотаза 208 г/л, снижение сывороточной холинэстеразы 55 мкмоль/с.л, диспротеинемия с преобладанием — глобулинов 39,0, снижение протромбинового индекса 65%, лейкоцитоз 11 х 109 г/л, нейтрофилез (палочкоядерные 17), повышенная СОЭ 70 мм/час; и данным УЗД.
За активность процесса с умеренной активностью говорит: СОЭ 70, умеренное повышение билирубина 49, повышение АсАТ 91, повышение -глобулинов, повышение тимоловой пробы 13,1.
За внутрипеченочный холестаз говорят характерные жалобы (зуд, слабость, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита), физикальные данные (желтуха, гепатомегалия, спленомегалия), лабораторные данные (билирубинемия 1, уробилинурия 1, в крови повышение связанного билирубина), а также данные УЗД.
Неспецифический характер заболевания подтверждается отрицательными результатами вирусологических исследований на HAV IgM, HBsAg, HBeAB, HBcorAB, anti-HCV.
Таким образом, окончательный диагноз звучит так:
Хронический вирусный активный гепатит с умеренно выраженной активностью (неспецифической этиологии, предположительно алкогольной) с внутрипеченочным холестазом, в фазе компенсации.
Прогноз.
Заболевание находится в стадии компенсации, поэтому для жизни прогноз представляется благоприятным в случае соблюдения щадящей диеты (исключение жаренного, пряного, острого, маринованного, алкоголя) и при исключении тяжелого физического труда. В противном случае возможно развитие декомпенсации с переходом заболевания в цирротическую стадию и летального исхода. В отношении полного выздоровления прогноз сомнительный, но при соблюдении известных условий (диета, режим труда) стадия компенсации может сохранятся длительное время. Трудоспособность сохранена, однако не показаны виды работ связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания, также необходимо ограничение тяжелой физической нагрузки.
Эпикриз.
Больной Цыпкин Геннадий Валентинович, 40 лет, поступил на 11 день болезни, 5й день желтухи с диагнозом Вирусный гепатит в состоянии средней тяжести.
Клинический диагноз : Хронический вирусный гепатит, активно текущий, HBsAg(—), период обострения.
Постановка диагноза вызвала трудности, так как заболевание протекало циклически в средне-тяжелой форме, с гриппоподобным началом (с интоксикацией (слабость, недомогание, снижение аппетита, повышение температуры до 39С) в преджелтушном периоде и до 10 дня желтушного периода; с катаральными явлениями (сухой кашель, насморк)), с желтухой (максимальный билирубин крови 88 мкмль/л), увеличением печени (+15 см), с эпид. указаниями на употребление воды из децентрализованных источников, что можно было расценить как вирусный гепатит А.
С 10го дня желтушного периода (16ый день болезни) наступило улучшение общего состояния, исчезли симптомы интоксикации, катаральные явления, нормализовалась температура. С 21го дня болезни отмечался спад желтухи.
Диагноз хронического вирусного гепатита был верифицирован на основании физикальных данных (увеличенная селезенка, резко увеличенная печень, плотная, с закругленным краем), вирусологического исследования (HAV(—), HBV(—), HCV (—)), лабораторного исследования (низкая АлАТ 32, повышенная АсАТ 91, повышенная щелочная фофсотаза 208 г/л, диспротеинемия с преобладанием — глобулинов 39,0, снижение протромбинового индекса 65%, повышенная СОЭ 70 мм/час, увеличение билирубина до 49, билирубинурия, уробилинурия.
Наблюдалась некоторая положительная динамика биохимических показателей. Осложнений не было.
Больной помимо базисной терапии (диета (стол № 5), постельный режим, щелочное питье) получал внутривенно-капельные инфузии 5% глюкозы с витаминами группы В, витамин С, Аскорутин per os, спазмолитики, гемодез внутривенно.
Выписан на 33й день болезни в удовлетворительном состоянии, со следующими биохимическими показателями: общий билирубин 49, АлАТ 32, АлАТ 91, тимоловая проба 5,9, сулемовая проба 1,4, щелочная фосфотаза 131 г/л. СОЭ 70 мм/час. Больному рекомендовано соблюдать режим питания и диету (исключить из рациона жаренные, маринованные, острые, пряные блюда, тугоплавкие жиры (баранина), исключить употребление алкоголя, придерживаться молочно-растительной диеты (творог, не острые сорта сыра; нежирные сорта рыбы в отварном виде), а также диспансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний.
Источник
Заболевание | Дифференциальные критерии |
Вирусные гепатиты | 1. Преджелтушный и желтушный периоды (продолжительность, тяжесть, течение) 2. Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде 3. Лейкопения, лимфоцитоз 4. Маркеры вирусов гепатита |
Лептоспироз | 1. Ренальный синдром 2. Геморрагический синдром 3. Серологическая диагностика 4. Лейкоцитоз с нейтрофиллезом |
Иерсиниоз | 1. Скарлатиноподобная форма 2. Артралгический синдром 3. Желудочно-кишечный синдром 4. Септическая форма 5. Бактериологическое выделение возбудителя 6. Серологическая диагностика |
27. Трихенеллез:
27.1 Патогенез, клиника, лечение.
Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.
Этиология: 3 вида трихинелл — Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni — циркулируют в природных биоценозах.
Эпидемиология: хозяева трихинелл — преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи.
Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы:
а) кишечная — заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл.
б) миграционная — Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа.
в) мышечная — оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.
Клиника: инкубационный периодот 10 до 25 дней.
Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности — болезнь-«одутловатка»), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия — она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении).
Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.
Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.
При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.
Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга — к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.
Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях — биопсия пораженных мышц.
Лечение:
1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения
2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол.
3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) — для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации — дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.
4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель).
Source: StudFiles.net
Источник
