Отличия вируса гепатита а от е

Гепатиты видов А и Е во многом схожи. И тот, и другой считаются вирусными заболеваниями. Патогены проникают в кровь через стенки кишечника, затем внедряются в гепатоциты – железистые клетки печени, вызывают их гибель, запуская воспалительный процесс паренхимы. Причины, диагностика и лечение гепатитов А и Е различаются незначительно, но при всей схожести, вирус формы А распространяется быстро, эпидемии носят взрывной характер, но большинство зараженных переносят болезнь легко, а вирус Е выявляется гораздо реже, но смертность от него выше. Гепатит А и гепатит Е организмом переносятся по-разному, последствия присутствия вируса Е намного серьезнее, особенно у беременных.

Как передаются гепатиты А и Е?

Обе формы называют болезнью грязных рук, потому что вирус в основном высевается больным через фекальные массы. Возможные пути заражения вирусом формы А:

вода (питье, купание, мытье продуктов и посуды);
предметы быта, к которым прикасался больной, не соблюдающий санитарные правила;
продукты питания;
непосредственный контакт с больным, пребывание с ним в общественных местах, транспорте;
через кровь вирус передается крайне редко.

Заражение формой Е возможно этими же путями, плюс гематогенный путь (через кровь):

любые инструментальные вмешательства;
употребление недоваренного инфицированного мяса;
от инфицированной мамы плоду.

Особенности течения заболеваний

Гепатит А бывает трех видов: безжелтушный, желтушный, бессимптомный. Чаще возникает легкая форма болезни Боткина. Характерные признаки заболевания появляются после инкубационного периода, через 7–28 дней: изменяется цвет мочи – она становится темной, кал, наоборот, светлеет. До желтушного периода гепатит А схож с ОРВИ, пищевыми отравлениями. Острая форма заболевания встречается у детей до 5 лет и людей, старше 55 лет. У этой группы больных желтушность возникает в 7 случаях их 10. У ослабленных людей с букетом хронических заболеваний возможна кома на фоне интенсивного поражения клеток печени.

Основные причины возникновения желтухи:

уменьшение выработки желчи паренхимой;
перекрывание желчных протоков увеличенной воспалившейся печенью.

Люди среднего возраста могут не подозревать о заболевании, среди них на 10 заразившихся пожелтение кожи бывает у одного. Заболевание длится до двух месяцев. Хроническая форма для болезни Боткина не характерна.

Вирусоносителем больной становится на 5 дней до окончания инкубационного периода, затем 10 дней активно выделяет вирус. После этого периода организм подавляет рост популяции вируса.

Процессы, возникающие в инфицированной печени после присутствия вируса А, носят обратимый характер, поскольку воспалительный процесс возникает не от вируса, а после отмирания пораженных клеток на фоне интоксикации. После выработки иммунитета происходит регенерация функциональных тканей.

У инфицированных вирусом Е инкубационный период носит затяжной характер, он может длиться от 14 до 70 дней. Опасным для окружающих зараженный человек становится на 3-4 недели. Чаще вирус диагностируется у людей от 15 до 40 лет. У детей и пожилых людей заболевание протекает легко, выявляют его случайно. Острая форма опасна скоротечностью, развитием печеночной недостаточности, поражением почек. Велик риск смертности среди беременных, из 100 случаев заболевания 25 заканчиваются летальным исходом, особенно после I триместра вынашивания плода.

Гепатит Е переходит в хроническую форму только у людей с ослабленным иммунитетом и больных после трансплантации, потому что они принимают специальные препараты, подавляющие защитные функции организма.

Симптомы гепатитов А и Е

Первые признаки заболевания появляются только после инкубационного периода, когда в организме начинают накапливаться токсины. Для гепатита А характерны:

слабость;
раздражительность;
чихание;
на 3 дня повышается температура, которую невозможно сбить жаропонижающими препаратами;
расстройства пищеварения;
возникает ощущение дискомфорта в правой стороне живота;
снижается аппетит;
возможно появление чувства горечи во рту;
учащается сердцебиение.

На следующей фазе развития заболевания меняется цвет кала и мочи, при желтушной форме меняется цвет глазных яблок, кожи, возможны высыпания, зуд. Снижается давление, периодически возникают назальные кровотечения, язык покрывается белым плотным налетом. Печень заметно увеличивается, появляется чувство сдавливания.

Гепатит Е почти сразу проявляется небольшой гипертермией, расстройством пищеварения, которое постепенно усиливается: появляется частая рвота, диарея. Боль в правом подреберье появляется в единичных случаях. Возникают боли в суставах, темнеет моча, светлеет кал. Через пару недель, максимум месяц, больной выздоравливает.

Чем отличается гепатит А от гепатита Е?

Основные различия двух форм заболевания

Характерные признаки, проявления	Гепатит А	Гепатит Е
Пути передачи	орально-фекальный, предметы, поверхности, с которыми контактирует больной	орально-фекальный, гематогенный
Длительность инкубационного периода	от 7 до 50 дней	от 14 до 50 дней
Длительность продромального периода	от 5 до 7 дней	от 1 до 10 дней
Гипертермия	в течение трех дней температура тела повышается до 38 градусов	небольшое повышение температуры в течение двух недель
Патологические изменения	воспаление селезенки	поражение почек
Группы риска	дети до 5 лет, люди после 50-ти	люди в возрасте от 15 до 40 лет, беременные
Желтушный период	бывает не у всех	длится от 7 до 21 дня
Хроническая форма	не бывает	бывает
Тяжелая форма	единичные случаи	до 2%, у беременных до 25%

Осложнения гепатитов А и Е

При гепатите А возможны следующие осложнения:

дискинезия желчных протоков и пузыря;
холангит (воспалительный процесс, возникающий в желчных каналах при застое печеночного секрета);
холецистит (воспаление стенок желчного пузыря);
печеночная недостаточность.

Переболевшие люди чаще страдают болезнями, связанными с нарушением липидного обмена: гепатоз, диабет. Пораженная паренхима подвержена заболеваниям.

Возможные осложнения после гепатита Е:

печеночная недостаточность;
цирроз (диагностируется у 5% переболевших);
жировое перерождение клеток паренхимы;
гемолиз (разрушение белых кровяных телец);
почечная недостаточность.

Прививки от гепатитов А и Е

Вакцинация против гепатита А проводится с годовалого возраста. Детям делают две инъекции с определённым временным интервалом, который зависит от типа прививочного материала. Повторно детей прививают после достижения ими 10-летнего возраста.

Людям старше 60 тоже проводят двойную вакцинацию, эффект сохраняется до 25 лет. Всем остальным делают три прививки для выработки устойчивого пожизненного иммунитета.

Для экстренной защиты людей, попадающих в очаг заражения, предусмотрены прививки краткосрочного действия, им вводят иммуноглобулин. Он существенно снижает риск заражения.

Вакцина от вируса формы Е промышленными масштабами не проводится, хотя есть разработки прививочного материала на основе крови переболевших людей. Но пока нет официальных данных исследований действенности препарата. Всемирная организация здравоохранения на одном из заседаний приняла решение о разработке вакцины на основе генно-инженерных антител.

Источник

Вирусные гепатиты А и Е — острые инфекционные болезни с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые РНК-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и гибелью печеночных клеток. Проявляется увеличением и нарушением функции печени и селезенки, иногда желтухой, а также склонностью к эпидемическому распространению.

Причины возникновения. Передается через грязные руки и предметы, инфицированные выделениями больных и вирусоносителей, а также воду и пищу.

Развитие заболевания. После попадания в кишечник и лимфатические узлы вирусы размножаются и поступают в кровь. Возникает вирусемия, в результате которой вирусы попадают в печень. Повреждение клеток печени главным образом связано с прямым повреждающим действием вирусов, а также с иммунными механизмами. Нарушение клеточного метаболизма, разрушение липидных структур и, как следствие этого, снижение защиты печеночной клетки сопровождаются повышением проницаемости клеточных мембран. Происходит перераспределение биологически активных веществ. Ферменты и ионы калия выходят в кровь, а ионы натрия стремятся в клетку, что вызывает гипергидратацию. Ферменты лизосом вызывают аутолиз (самопереваривание) клеток и их гибель. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический (выход в кровь ферментов и снижение синтеза факторов свертывания крови). Развивается нарушение микроциркуляции в печени. При холестатическом синдроме в крови повышается уровень билирубина и желчных кислот. За счет процессов регенерации структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при гепатите А носят обратимый характер. В результате развития иммунного ответа вирус связывается антителами и уходит из организма человека. Наступает выздоровление, формируется стойкий иммунитет. Хронических форм и вирусоносительства не зарегистрировано.

Симптомы. Инкубация при вирусном гепатите А составляет от 7 дней до 7 недель, при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней. Клинические проявления заболевания начинаются с преджелтушного периода, который может протекать в различных вариантах. У больных повышается температура, появляются катаральные явления или возникают расстройство стула, рвота, реже ломота в суставах и мышцах. Иногда заболевание начинается сразу с появления желтухи без предшествующего преджелтушного периода. Продромальный период при вирусном гепатите А протекает в среднем 5-7 дней, при вирусном гепатите Е — от 1 до 10 дней. В конце преджелтушного периода у больных темнеет моча, а стул становится бело-серого цвета. В этот период увеличивается печень и иногда селезенка. В крови повышается активность ферментов (АлАт). Наступает разгар болезни (желтушный период), который продолжается в среднем 2-3 недели. Заболевание протекает чаще в средне-тяжелой циклической форме.
С наступлением периода желтухи самочувствие больных, как правило, улучшается. Нормализуется температура тела, исчезает головная боль. Однако диспепсические симптомы в большинстве случаев сохраняются. Также остается слабость, вялость, утомляемость. В желтушном периоде у больных остается увеличенной печень и селезенка. Пульс редкий, артериальное давление снижено. Исчезновение желтухи, как правило, указывает на наступление периода выздоровления. У больных нормализуется аппетит и самочувствие. В крови устанавливается нормальный уровень билирубина и трансамина. Однако следует заметить, что в любом периоде заболевания может развиться острая печеночная энцефалопатия, которая часто заканчивается смертью. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его избирательно тяжелое течение у беременных, особенно во второй половине беременности за счет поражения почек. В этом случае весьма вероятен неблагоприятный исход заболевания.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, данных о контакте с больными, а при водном пути передачи — на основании группового характера заболевания. Имеет значение и сезонность заболеваний, которые в большинстве случаев бывают в осенне-зимний период. При вирусном гепатите Е имеет значение пребывание в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в крови больных специфических антител иммуноглобулинов класса М против вируса гепатита А (анти-HAV IgM) и антител против вируса гепатиа Е (т-HEV), а также увеличения уровня ферментов (АлАТ и др.), билирубина, изменения тимоловой пробы, наличия желчных пигментов в моче.

Лечение. Необходима госпитализация, так как больные заразны для окружающих: уже в конце инкубационного периода с фекалиями и мочой они в большом количестве выделяют вирус в окружающую среду. Лечение направлено на достижение функционального покоя печени. Необходимо строгое соблюдение режима и диеты. В рацион должна включаться пища только в вареном виде или после паровой обработки. Запрещается жирная, жареная, острая пища, алкоголь в любом виде. Объем выпиваемой жидкости доводится до 2—3 литров в сутки. Применяют витамины и ферментные препараты. При вирусном гепатите Е лечение такое же, как при вирусном гепатите А.

Профилактика. Как и при других кишечных инфекциях необходимо соблюдать правила гигиены и помнить о том, что наиболее частый путь заражения — через инфицированную воду. Больные изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, бывшие в контакте с больными, наблюдаются в течение 35 дней от момента последнего контакта или изоляции больного. Проводится дезинфекция. Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев. Применяется вакцина и донорский иммуноглобулин.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

Вирусный гепатит
Гепатит B
Гепатит C
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G

Примечания[править | править код]

↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)

Источник