Панкреатит от него гепатит или желтуха

К исходам панкреатитов относят нарушения инкреторной и внешнесекреторной функции ПЖ у больных ХП, а также рак ПЖ. Прочие изменения, возникающие у больных панкреатитами и ухудшающие течение и прогноз, — осложнения заболевания.

Согласно классификации В.Т. Ивашкина и соавт. (1990 г.) и Я.С. Циммермана (1995 г.), выделяют следующие осложнения панкреатитов:

• нарушения оттока жёлчи;

• дуоденальный стеноз;

• инфекционные и воспалительные осложнения (холангит, абсцессы ПЖ, парапанкреатит, эрозивный эзофагит, «ферментативный холецистит», пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность и др.);

• кисты и псевдокисты ПЖ;

• портальная гипертензия (подпечёночная форма).

Нарушения оттока жёлчи и токсический гепатит

Механическая желтуха — тяжёлое и опасное осложнение панкреатитов, возникающее при увеличении головки ПЖ (чаще при ОП и псевдотуморозных формах ХП) со сдавлением интрананкреатического отдела общего жёлчного протока, вплоть до тубулярного стеноза. Причиной желтухи могут быть крупные ретенционные кисты, расположенные в области головки ПЖ, массивный перихоледохеальный лимфаденит и динамическая непроходимость общего жёлчного протока. В последнем случае сдавление холедоха отсутствует, но воспалительные изменения стенки нарушают его моторную функцию, что приводит к задержке жёлчеотделения. Распространённость стеноза интрапанкреатической части общего жёлчного протока при панкреатитах варьирует в пределах 10-46%.

В отличие от билиарного панкреатита, причина которого — холедохолитиаз, у больных псевдотуморозным ХП в случае возникновения механической желтухи конкременты в супрастенотическом отделе холедоха, как правило, не образуются.

Больные с непроходимостью жёлчных протоков и механической желтухой поступают в хирургические стационары, где проводится дифференциальная диагностика желтухи, выбор рациональной хирургической тактики, подготовка пациента к оперативному вмешательству.

Панкреатогенная желтуха чаше выражена слабо, нарастает постепенно, в ряде случаев проявляется лишь субиктеричностью сктер и признаками холестаза в биохимическом анализе крови, поэтому необследованные пациенты с умеренной панкреатогенной желтухой часто оказываются в гастроэнтерологических и терапевтических отделениях.

Нередки догоспитальные ошибки у больных алкогольным ХП со стенозом интрапанкреатического отдела холедоха, когда клинически диагностируют паренхиматозную желтуху на фоне «алкогольного цирроза печени»; проходимость холедоха при этом не учитывают. Возникновение паренхиматозной желтухи при токсическом гепатите возможно на фоне тяжёлой интоксикации, особенно при портальном сбросе эндогенных токсических веществ (так называемый гепатопривный синдром), при передозировке парацетамола, что нередко бывает у пациентов болевыми формами ХП, особенно на фоне хронического алкоголизма. Однако в этих случаях выраженность желтухи редко бывает значительной, хотя другие функции печени, прежде всего белоксинтезирующая, могут быть существенно нарушены, что проявляется клиникой печёночной недостаточности.

Основной лабораторный синдром в биохимических тестах больного желтухой на фоне ХП — холестатический. Характерная особенность холестаза — преимущественное возрастание концентрации конъюгированного (прямого) билирубина и существенное увеличение содержания общего билирубина сыворотки крови. Одновременно выявляют повышение активности щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы, концентрации холестерина в сыворотке крови.

При стойкой гипербилирубинемии выше 140—170 мкмоль/л выявление повторной отрицательной реакции на стеркобилин в кале очень подозрительно на полную обтурацию интрапанкреатического отдела холедоха. В моче при стойкой отрицательной реакции на уробилин обнаруживают билирубин. У больных механической желтухой диагностируют и умеренно выраженный цитолитический синдром. Характерно незначительное (до 50% от верхней границы нормы) повышение активности трансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. При повышении маркёров цитолиза более чем в 2 раза следует думать о развитии реактивного гепатита или гепатопривного синдрома.

Ранний клинико-лабораторный мониторинг в комплексе с УЗИ, доступный большинству лечебно-профилактических учреждений, позволяет установить диагноз панкреатогенной механической желтухи. При несвоевременном обращении больных ХП с интрапанкреатическим стенозом холедоха за медицинской помощью возможно развитие реактивного гепатита, значительно осложняющего проведение дифференциальной диагностики. Современное оснащение центральных медицинских учреждений России позволяет применять для дифференциальной диагностики неинвазивные методики — ЭУС и МРХПГ.

Всем пациентам с малейшими подозрениями на механический характер желтухи необходим осмотр хирурга для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения. Принципиален вопрос о целесообразности дообследования с использованием инвазивных вмешательств, включая ЭРХПГ, чрескожную чреспечёночную холангиографию и др.

Применение ЭРХПГ в данной ситуации, в отличие от билиарнозависимых панкреатитов, нельзя рассматривать в качестве обязательной диагностической методики. ЭРХПГ у таких больных малоинформативна и чрезвычайно опасна, так как ятрогенная инвазия в протоковую систему железы на фоне атаки ОП или выраженного обострения ХП может вызвать ухудшение течения заболевания, вплоть до развития деструктивного панкреатита. Из-за тубулярного стеноза холедох может быть контрастирован только в дистальной своей части. Исследование не даёт чёткой картины причины сужения, поскольку контраст в зону стеноза не проникает.

Важнейший дифференциально-диагностический признак панкреатогенной желтухи — быстрая её редукция на фоне стандартного лечения панкреатита. В случаях выявления органического стеноза интрапанкреатической части общего жёлчного протока проводят эндоскопическое лечение (стентирование), при его неэффективности показано оперативное вмешательство — наложение билиодигеетивных анастомозов (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия).

На фоне хронической бшшарной обструкции может развиться реактивный гепатит, при длительном субкомпенсированном стенозе холедоха — вторичный билиарный цирроз печени.

Лечение

Для лечения нарушения оттока жёлчи используют комплекс-мер, направленных на разрешение желтухи. С учётом преобладания механических причин желтухи приоритетно хирургическое и эндоскопическое лечение. Во всех случаях, особенно при токсическом поражении печени (алкоголь, лекарственные поражения), необходимо введение препаратов, стабилизирующих работу печёночной клетки, уменьшающих выраженность синдрома холестаза и цитолиза. Препарат выбора в данной ситуации — адеметионин (гептрал) в форме для парентерального введения.

Применяют в дозе 800 мг/сут при лёгких поражениях печени, 1600 мг/сут и более — при тяжёлых. Курс лечения гептратом не менее 10 дней, длительность его зависит от тяжести состояния больного, эффективности оперативных вмешательств, ответа на проводимую терапию, а также от сопутствующей массивной фармакотерапии (препараты для наркоза, анальгетики, антибактериальные средства и др.). При благоприятном течении заболевания, уменьшении выраженности клинико-лабораторных синдромов холестаза и цитолиза возможен переход на поддерживающий пероральный приём гептрала в суточной дозе 400—800 мг.

Следует отметить преимущества гептрала среди большого количества имеющихся на фармацевтическом рынке препаратов с гепатопротективным эффектом:

• особенности механизма действия (контроль реакций трансметилирования, транссульфурирования, синтеза полиаминов; уменьшение экспрессии TNF-a и увеличение синтеза провоспалительного цитокина IL-10);

• наличие инъекционной формы;

• быстрый клинический ответ на введение;

• антидепрессантный эффект.

При невозможности использования гептрала (например, при непереносимости) применяют эссенциалс форте Н внутривенно (250-750 мг/сут) с переходом на поддерживающий пероральный приём (900—1200 мг/сут). Длительность терапии зависит от тех же факторов, что и лечение гептралом.

Дуоденальный стеноз

Дуоденальная непроходимость — достаточно редкое осложнение панкреатитов. Она вызвана сдавлением ДПК увеличенной головкой ПЖ при псевдотуморозном ХП, крупных кистах головки ПЖ, при переходе воспаления с ретродуоденальной части ПЖ на стенку кишки. Наиболее значительные морфологические изменения, ведущие к непроходимости, развиваются на уровне постбульбарных отделов ДПК. Нарастанию дуоденальной непроходимости в значительной мере способствуют функциональные двигательные расстройства нервно-рефлекторного характера, особенно на фоне ХП с выраженным болевым абдоминальным синдромом.

Клинические проявления дуоденального стеноза: частая истощающая рвота (особенно характерна рвота пищей, съеденной накануне), «тухлая» отрыжка и другие классические симптомы. Достаточно быстро развиваются нарушения нутритивного статуса, выраженный дефицит микронутриентов, обезвоживание и водно-электролитные расстройства.

Диагноз стеноза, его степень и уровень устанавливают при помощи контрастного рентгенологического исследования желудка и ЭГДС, это взаимодополняющие методы.

Лечение

Лечение панкреатогенной дуоденальной непроходимости проводят по двум направлениям. Основа консервативного лечения — срочная коррекция опасных для жизни водно-электролитных нарушений при помощи инфузионной терапии, адекватной выявленным сдвигам. Если возможно эндоскопическое проведение за зону стеноза назоингестинального зонда, используют энтеральное зондовое питание — более физиологичный, чем парентеральное питание, метод.

При декомпенсированном состоянии больных, обусловленном длительным существованием стеноза без адекватной лечебной тактики, показана только смешанная нутритивная поддержка (при возможности установления зонда) или парентеральное питание. Это объясняют тем, что при инфузионном введении быстрее восполняется дефицит микро- и макронутриентов. Кроме того, при длительном стенозе атрофируются ворсинки энтероцитов и происходит бактериальная контаминация тонкой кишки.

Энтеральное зондовое питание по стандартной программе в этой ситуации не только не улучшит состояния больного, а существенно ухудшит его ввиду развития осмотической диареи, резкого усиления метеоризма и болевого абдоминального синдрома. Нутритивная коррекция в таких случаях должна быть смешанной — преимущественно парентеральное питание по убывающей программе и энтеральное зондовое по нарастающей.

Проводя нутритивную поддержку; нельзя забывать о лечении собственно панкреатита, поскольку в некоторых случаях редукция воспалительных изменений уменьшает степень выраженности стеноза ДПК и позволяет перевести больного на палатный режим и пероральное питание. В ряде случаев компенсированный дуоденальный стеноз (например, при крупных недренируемых кистах ПЖ) длительное время протекает латентно и больные не обращаются за медицинской помощью. Декомпенсация у них возникает при обострении дуоденита, адекватное лечение которого может облегчить страдания пациентов и редуцировать клинику стеноза.

Основной метод лечения дуоденального стеноза — хирургическое вмешательство. Срочное наружное шит внутреннее дренирование кисты ПЖ, сдавливающей ДПК, разрешает её непроходимость. При псевдотуморозном ХП, резистентном к консервативной терапии, выполняют гастроеюностомию на длинной кишечной петле с межкишечным анастомозом по Брауну.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Питание при остром панкреатите

Примерно в трети случаев причину острого панкреатита установить не удается. К наиболее известным факторам, провоцирующим заболевание, относят:

Неправильное питание: переедание острой, жирной или жареной пищи;
Употребление алкоголя;
Камни в желчных протоках и протоках поджелудочной железы;
Острые вирусные инфекции (вирусный паротит, гепатит);
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки);
Травмы живота;
Оперативные вмешательства, которые были проведены на желудке или желчном пузыре;
Желчнокаменная болезнь;
Прием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики, гормоны);
Сужение протока поджелудочной железы;
Новообразования;
Изменение гормонального фона;
Нарушения обмена веществ;
Глистные инвазии;
Заболевания сердечно-сосудистой системы;
Наследственность.

Диета при остром панкреатите, имеет свои особенности. Больного переводят на нее сразу же после лечебного голодания. Пациенту в течение полугода можно есть только низкокалорийную пищу.

Пищу нужно употреблять небольшими порциями, до 5 раз в сутки. В первые 2 недели не рекомендуется использовать соль. По консистенции блюда должны быть жидкими или полужидкими. Также их необходимо подогревать, чтобы они были теплыми.

Из рациона исключают:

Жиры;
Соль;
Жареная рыба и мясо;
Соленья;
Сдобное тесто;
Копчености;
Лук;
Чеснок;
Редис и дайкон;
Сало;
Консервы мясные и рыбные;
Мясные бульоны;
Алкоголь;
Газированные напитки;
Сметана и сливки;
Чипсы, сухарики;
Грибы;
Соусы и специи;
Крепкий чай или кофе.

Продукты, которые можно употреблять:

Безмолочные каши (геркулес, рис, гречку);
Нежирное мясо (индейку, курицу) в виде суфле;
Отварную рыбу;
Картофельное или морковное пюре;
Обезжиренный творог;
Простоквашу;
Мед;
Паровые или белковые омлеты;
Вегетарианские супы;
Запеканки из круп;
Фрукты;
Ягодные соки и морсы;
Некрепкий чай с молоком;
Изюм;
Чернослив;
Слизистые супы;
Сухари из пшеничной муки;
Кисели;
Паровые котлеты;
Молоко в составе блюд.

Вводить калорийные блюда в меню нужно постепенно. В дальнейшем соль рекомендуется использовать в минимальных количествах (это предотвращает отек поджелудочной железы и снижает выработку желудочного сока).

Блюда нужно употреблять паровые, отварные или запеченные в духовке. Правильного питания стоит придерживаться в течение года.

Обязательно необходимо следить за работой кишечника и своевременным его опорожнением. Для того чтобы ее нормализовать в рацион вводят молочнокислые продукты и сухофрукты. При необходимости и по согласованию с врачом используют слабительные препараты на основе сены.

Симптомы

Болезнь может развиваться постепенно, симптомы ее нарастают и становятся более выраженными:

Острая боль. Это один из самых выраженных симптомов. Она может быть настолько интенсивной, что у пациентов наступает болевой шок. Боль может локализоваться в подреберье или носить опоясывающий характер;
Изменения на лице. При остром панкреатите у пациента заостряются черты лица, кожа становится бледной и приобретает землистый оттенок;
Тошнота и рвота желчью не приносящая облегчения;
Сухость во рту и икота;
Уменьшение количества мочи;
Диарея. Стул при остром панкреатите пенистый, зловонный с кусочками не переваренной пищи;
Запор. Может возникать вначале приступа и сочетаться с метеоризмом;
Вздутие живота. При остром панкреатите желудок и кишечник не сокращаются, при этом мышцы брюшного пресса напряжены;
Желтый налет на языке;
Одышка;
Потливость. Пот при этом липкий с неприятным запахом;
Изменение цвета кожных покровов. В области поясницы или вокруг пупка на животе могут появиться синие пятна, который придают коже вид мраморной. Если кровь из воспаленной железы проникает под кожу, то в области паха, кожные покровы приобретают синий оттенок;
Желтуха. Вследствие сдавливания желчного протока, при остром панкреатите может возникать механическая желтуха. При этом кожа и склеры глаз становятся желтого оттенка;
Высокая температура. Резкое повышение температуры может сочетаться с другими симптомами;
Скачки артериального давления. При заболевании давление может повышаться или резко падать;
Плохое самочувствие. При остром панкреатите состояние здоровья пациента резко ухудшается, может возникать предобморочное состояние или потеря сознания.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение возможно появление осложнений, которые условно подразделяют на ранние и поздние.

К ранним осложнениям относят:

Шок;
Ферментативный разлитой перитонит;
Желтуха;
Пневмония;
Психоз интоксикационного характера;
Острая почечная недостаточность;
Острая печеночная недостаточность;
Тромбоз сосудов;
Гнойные осложнения.

Они возникают по истечению 10 – 12 суток, при присоединении вторичной инфекции:

Гнойный панкреатит;
Абсцессы брюшной полости;
Флегмона забрюшинной клетчатки;
Свищи поджелудочной железы;
Кровотечения;
Кисты поджелудочной железы.

Практически всегда последствием острого панкреатита является хронический панкреатит.

Синдром механической желтухи при остром панкреатите является одним из ведущих и уступает по частоте проявлений лишь болевому.

Одна из причин — увеличение головки поджелудочной железы более 3,2 см в диаметре, приводящее к сдавлению прилежащего отдела холедоха, причём степень выраженности гипербилирубинемии будет прямо пропорциональна степени увеличения головки поджелудочной железы.

При механической желтухе, обусловленной увеличением головки поджелудочной железы при остром панкреатите лечебная тактика сводится к проведению инфузионной терапии с элементами форсированного диуреза, где на фоне приёма диуретиков, предпочтительно К-сберегающих, происходит прогрессивное уменьшение отёка головки поджелудочной железы, подтверждающееся сонографически.

Ещё одной причиной механической желтухи при остром панкреатите нередко выступает холедохолитиаз — 6 случаев (15,4 %), являющийся проявлением ЖКБ.

необходимо произвести тщательную ревизию внепечёночных желчных путей,

которую во всех случаях целесообразно дополнить интраоперационной холангиографией;

независимо от наличия или отсутствия патологических изменений холедоха необходимо выполнять наружное дренирование общего желчного протока, чаще всего осуществляемое по методу Холстеда-Пиковского через культю пузырного протока, (в наших наблюдениях подобное оперативное вмешательство выполнено 5 пациентам (38,5%);

при наличии стриктуры терминального отдела холедоха необходимо наложение билиодигестивного анастомоза. В исследуемой группе в 3 случаях операция закончилась наложением холедоходуоденоанастомоза по Юрашу, в 1 случае – наложен холедохоеюноанастомоз по Ру;

необходимо произвести тщательную ревизию поджелудочной железы, учитывая что в 15,4 % в исследуемой группе выявлен мелкоочаговый панкреонекроз, требующий дополнительно дренирования сальниковой сумки;

во всех случаях острого панкреатита при ЖКБ необходимо выполнитьпарапанкреатическую блокаду;

необходима адекватная инфузионная и антибактериальная терапия в послеоперационном периоде.

Диагностика основывается на оценке жалоб больных(болевой синдром, нарушение внешне- и внутрисекреторной функций), данных анамнеза и объективного обследования.Последнее включает пальпацию зоны поджелудочной железы для выявления опухолевидного образования и типичных болевых точек. При хроническом панкреатите находят болезненность в зоне Шоффара—Риве (на линии,соединяющей пупок и подмышечную впадину справа),на 5 см выше пупка в точке Мейо-Робсона — в левом реберно-позвоночном углу, в точке Губергрица, соответствующей зоне Шоффара—Риве, но слева, френикус-симптом слева, атрофию подкожно-жирового слоя в области проекции поджелудочной железы (симптом Гротта), зону гиперестезии в XIII-IX сегментах слева (симптом Кача).Проводится биохимическое исследование крови: амилаза,трипсин, липаза. Эти же ферменты определяются в

моче, дуоденальном содержимом. Обязательны копрологическое исследование с выявлением креатореи (повышенное содержание в кале непереваренных мышечных волокон),стеатореи (наличие в кале неусвоенного жира в виде капелек), амилореи (присутствие в кале большого количества крахмала). Вместе с тем полученные результаты имеют относительную ценность, так как они наблюдаются и при энтеритах, колитах.

Кроме целенаправленного обследования выполняются обычные общеклинические исследования (развернутый анализ крови, мочевина в крови, уровень аминотрансфераз), а при наличии желтухи — весь комплекс исследований для установления ее сущности (паренхиматозная или механическая:билирубин (общий, связанный и свободный),ACT, AJ1T, щелочная фосфатаза и др.).

Рентгенологическими симптомами хронического панкреатита являются:1) обызвествление в железе, которое выявляется у 70-75% больных с далеко зашедшим хроническим панкреатитом.Оно может быть в виде: а) единичных камней различной величины, расположенных в относительно крупных

панкреатических протоках; б) множественных кальцификатов, локализующихся как в железе, так и в протоках;в) диффузного обызвествления железы;2) расширение или разворот петли двенадцатиперстной кишки;3) сдавление двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы наподобие стеноза;4) изменения медиального контура двенадцатиперстной кишки и прежде всего медиальной ее стенки — бугристость,дефект заполнения;

5) появление над и под большим дуоденальным сосочком симметричных вдавлений, создающих на внутренней стенке нисходящей части двенадцатиперстной кишки картину,напоминающую перевернутую на 180“ цифру 3(симптом Фростберга);6) выраженная гипермоторная функция двенадцатиперстной кишки;7) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки,смещение луковицы вверх увеличенной поджелудочной железой;

8) увеличение расстояния между желудком и позвоночником(ретрогастрального пространства), обусловленное увеличенной поджелудочной железой и определяемое при боковом просвечивании (в норме оно равняется 4—6 см);9) нарушение эвакуации (главным образом замедленное)из желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденальный илеус, наличие уровня жидкости в двенадцатиперстной кишке;

10) сосочковый признак — рентгенологическое определение большого сосочка двенадцатиперстной кишки в результате перехода на него воспалительного отека с поджелудочной железы;11) явления остеопороза костей, развивающегося в связи с недостаточным всасыванием кальция из кишечника вследствие диареи и неполноценного переваривания жира.

поджелудочную железу клетчатки. Вне обострения поджелудочная железа имеет нормальные, слегка

увеличенные или уменьшенные размеры с неровны-тетания. Поэтому с улучшением состояния больного и прекращением приступов суточное количество жира снова повышается до 70—80 г в день.

Диагностика

Диагностировать заболевание на ранней стадии достаточно сложно. Кроме визуального осмотра и сбора анамнеза, в этом случае используют инструментальные и лабораторные методы:

Общий анализ крови (проводят, для того чтобы увеличение СОЭ или количества лейкоцитов);
Анализ крови на сахар (может обнаружить повышение уровня глюкозы);
Биохимический анализ крови (помогает выявить повышенный уровень ферментов);
Анализ мочи (может выявить повышенное содержание фермента амилазы);
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (проводят, для того чтобы выявить изменения в поджелудочной железе);
Гастроскопия (помогает определить, на сколько вовлечены в процесс воспаления желудок и двенадцатиперстная кишка);
Рентген (позволяет выловить камни внутри протоков);
Компьютерная томография (наиболее информативный метод, позволяющий выявить воспалительный процесс в поджелудочной железе и в окружающих ее органах).

Решающую роль играет определение активности энзимов поджелудочной железы: гиперамилаземия появляется с первых часов заболевания и амилаза задерживается на высоком уровне на протяжении 3-5 суток. Вследствие диффундирования амилазы она легко попадает в мочу, в результате чего наблюдается гипердиастазурия. Большое значение имеет гиперлипаземия; липаза труднее диффундирует из крови и дольше (6-8 дней) задерживается.

Рентгенологически устанавливают отложение кальция в железе, а иногда и расширение дуги двенадцатиперстной кишки.

Эхография позволяет обнаружить изменения в структуре железы, наличие псевдокист и кальцификатов.

Панкреатит у детей

У детей острый панкреатит встречается реже и протекает легче, чем у взрослых. Он может возникать из-за нарушения оттока панкреатического секрета, который возникает вследствие аномального развития выводных протоков поджелудочной железы, а также гельминтоза, болезней желудочно-кишечного тракта, тупых травм живота, погрешностей в питании, или тяжелых аллергических реакций.

Лечение панкреатита у детей, практически не отличается от того, которое получают взрослые пациенты. При легких формах заболевания, прогноз благоприятный.

При первых признаках заболевания нужно обратиться за консультацией к врачу. Если пациент испытывают сильную опоясывающую боль в области живота, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Источник