Паст инфекция гепатита что это
паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Правила форума
Внимание! Все советы и рекомендации медицинского характера, полученные при обсуждении, не могут рассматриваться как руководство к действию без согласования с лечащим врачом! Это может нанести вред вашему здоровью!
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 21:45
Как на самом деле?
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
Позитив
Местный
Сообщения: 543 Зарегистрирован: 27 апр 2016 10:17
Пол: ♂
Гепатит: В
Фиброз: F3
Генотип: не типируется
Город: Россия
Благодарил (а): 155 раз
Поблагодарили: 60 раз
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
Позитив » 24 апр 2017 21:48
marcy
пересдать в другой лабе, лучше в Инвитро
Моя долгая терапия
MapaT
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
MapaT » 24 апр 2017 21:49
Скорее всего вы просто перенесли гепатит В в острой форме и на этом все закончилось.
Бывают конечно латентные формы HBV, ну очень редко на сколько я знаю.
Я бы не парился по этому поводу.
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 21:53
Позитив писал(а):marcy
пересдать в другой лабе, лучше в Инвитро
Сдавал в инвитро перед операцией плановой в феврале 2017 HbsAg было отрицат. Антитела не сдавал.
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
Позитив
Местный
Сообщения: 543 Зарегистрирован: 27 апр 2016 10:17
Пол: ♂
Гепатит: В
Фиброз: F3
Генотип: не типируется
Город: Россия
Благодарил (а): 155 раз
Поблагодарили: 60 раз
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
Позитив » 24 апр 2017 21:55
marcy
сдайте на антитела … от перенесенного гепВ должны быть они, хоть сколько-нибудь.
Моя долгая терапия
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 22:01
Марат922 писал(а):Скорее всего вы просто перенесли гепатит В в острой форме и на этом все закончилось.
Бывают конечно латентные формы HBV, ну очень редко на сколько я знаю.Я бы не парился по этому поводу.
Позвольте сударь, вот такую табличку нашел на сайте ЦМД.[img]https://i057.radikal.ru/1704/40/fd1090c285ad.png[/img]
Красным подчеркнут именной мой случай.
Даже если я сдам ДНК HBV и там будет отрицат , это ничего не меняет перед латентной или даже оккультной формой гепатита Б!
Короче ставлю себе диагноз. Микст инфекция Б+С . Именно геп С и забивает HbsAg, сейчас я на терапии гепС, надо наверное сдать HbsAg поди уже вылезло….
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 22:03
Позитив писал(а):marcy
сдайте на антитела … от перенесенного гепВ должны быть они, хоть сколько-нибудь.
интересно что вы скажите если Анти Hbs будет отриц и ПЦР ДНК отрицат?
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
MapaT
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
MapaT » 24 апр 2017 22:16
Тут большинство форумчан считают, что если отсутствует HBsAg — то и гепатита нет. И я с ними в принципе согласен.
А Anti-HBs могли со временем уйти или имеет место перенесенный гепатит В с отсутствием иммунного ответа.
РНК гепатита С подавляет ДНК (не HBsAg) гепатита В, за счет своего более короткого жизненного цикла — это правда. (Если бы у вас была это ДНК)
Можете конечно пересдать антиген, но мне кажется врятли там что-то появится.
Последний раз редактировалось MapaT 24 апр 2017 23:30, всего редактировалось 1 раз.
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 22:23
Марат922 писал(а): с отсутствием иммунного ответа.
Так если не было иммунного ответа, то значит организм не справился и перешел в латентную форму гепБ, либо второй вариант уровень анти Hbs упал ниже порога определяемости в 10 мМе/мл, но говорят что antiHbs никогда не уходит после перенесенной и разрешившейся инфекции.
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 22:26
Марат922 писал(а): за счет своего более короткого жизненного цикла — это правда.
У кого жизн цикл короче, у гепБ? Можете привести цифры со ср жизн циклом ДНК Геп Б и РНК Геп С?
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
MapaT
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
MapaT » 24 апр 2017 22:28
marcy писал(а):
но говорят что antiHbs никогда не уходит после перенесенной и разрешившейся инфекции.
Кто говорит ?)
Предлагаете гадать какой из 4 возможных вариантов — Ваш ?)
В любом случае, выяснить это достоверно сейчас не получится — если только проверяться неоднократно (в течении года) на наличие HBsAg.
Ваши маркеры можно интерпретировать по разному, но вероятнее всего — это перенесенный гепатит В в прошлом.
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 22:36
Я раз 5 каждый год сдаю hbsag. Всегда был отрицат.
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 22:40
Забыл сказать. Возможное инфицирование было 20 лет назад ровно. Скиньте пжлст какие-нибудь исследования по динамике антител у правильно переболевших…
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
MapaT
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
MapaT » 24 апр 2017 23:06
marcy писал(а):Именно геп С и забивает HbsAg
Нет.
Бывает так, что РНК подавляет репликацию ДНК. Знаю, что есть такие примеры и с гепатитом Ц и с гепатитом Д (оба РНК-ые вирусы)
HBsAg — это совсем другое, его количество прямо не зависит от ДНК.
marcy писал(а):Я раз 5 каждый год сдаю hbsag. Всегда был отрицат
Ну так значит и нету гепатита то
Я не понимаю, зачем вы упорно хотите иметь то, чего у вас нет )
marcy
Новичок
Сообщения: 125 Зарегистрирован: 23 апр 2017 02:06
Пол: ♂
Гепатит: C
Фиброз: F0
Генотип: 1
Город: Москва
Благодарил (а): 3 раза
Поблагодарили: 4 раза
Re: паст-инфекция или латентная стадия гепБ?
Сообщение
marcy » 24 апр 2017 23:21
Зашел на сайт цмд и увидел табличку маркеров. Плюс все эти статьи про оккультный гепб и латентные-формы без определения антигена.
Альгерон120+РБ1200+Совриад150
22.03.17-13.06.17
HBV+HCV 1b 97г.
06.17: аHbc(+), Hbs(-), ДНК HBV(-), аHbe(-), аHbs(-), аHDV(-)
IL CC/TT
F0 4.9кПа(12.15)
F0 4.9кПа(07.17)
10.16 ВН=1.1*10^4-МНК
(0w)ВН=1.7*10^7-МНК
(2w)ВН=5,5*10^2-Инв
(4w)(-)кол.25-МНК
(5w)(-)кол.60-Инв
(9w)(-)кач.60-Инв
(12w)(-)кач.25-МНК
5.09.17 УВО-12
Источник
Носительство гепатита C – это наличие антител в крови человека к инфекции на фоне отсутствия характерной симптоматики, патологических преобразований в печени. Носительство приравнивают к хронической скрытой форме HCV. Несмотря на отсутствие симптомов, носитель вирусного агента представляет опасность для окружающих людей.
Что значит носитель гепатита C и причины появления вируса в крови, разновидности носительства и продолжительность жизни человека – рассмотрим подробно.
Что такое носительство гепатита C?
Вирусный возбудитель гепатита C поражает печень больного, отличается склонностью к различным мутациям. Вирусный агент, внедряясь в клетки печени, активно размножается, после попадает в кровеносную систему, провоцируя виремию.
Носительство HCV-инфекции бывает двух видов – в крови находятся антитела, которые стабильно устойчивы к вирусному агенту, и носительство тел самого возбудителя.
В первом случае пациент смог побороть заболевание, иммунная система выработала клетки вируса. Антитела, отличающиеся стабильной устойчивостью к вирусной болезни, выступают составляющими иммунитета людей. Поэтому в такой ситуации заражать окружающих людей человек не может.
Если же имеется диагноз «носительство тел вирусного агента», то такие люди предстают опасными для общества – высоки риски передачи вируса.
При вирусоносительстве клинические проявления в полной мере отсутствуют, как и патологические изменения паренхиматозных тканей печени. Когда проявляется клиника, говорят не о носительстве, а о вирусном заболевании.
Этиология возникновения носительства
Чаще всего носительство гепатита – это следствие контакта с зараженной кровью. Примерно у 25% вирусоносителей установить причину заболевания не удается.
Пути передачи гепатита C:
- Переливание крови.
- Контакт кровь-кровь с больным человеком.
- Применение нестерильных медицинских инструментов.
- Использование инфицированных гигиенических средств, например, бритвенных станков.
- Секс без применения презерватива.
- Передача вируса во время беременности (внутриутробное инфицирование плода) либо родовой деятельности. Есть риски заражения во время грудного кормления, если у матери имеются трещины на сосках, а у ребенка нарушения слизистой в ротовой полости.
Недуг заразный, но не может передаваться воздушно-капельным способом, в быту. В группу риска попадают люди, которые живут с переносчиком (больным человеком), медицинские работники.
Виды носительства
Условно носительство бывает бессимптомное и с симптомами. Однако некоторые медицинские специалисты полагают, что носительство – исключительно скрытое течение вирусной патологии, развитие симптомов свидетельствует об активном размножении вирусного агента, следовательно, заболевании.
Длительность жизни носителя
Носительство вирусного гепатита C не означает, что человек будет обязательно болеть. Однако этот вариант событий исключать нельзя.
Статистика по поводу продолжительности жизни носителей неоднозначна, поскольку, когда отсутствуют симптомы, человек не знает, что внутри него «спит» вирус.
Вирусный агент, приводящий к поражению печеночных тканей, относительно динамичен – постоянно видоизменяется, что в свою очередь сказывается и на времени:
- 20-150 суток – это вариабельность инкубационного периода заболевания.
- 40-50 суток – инкубационный период, который выявляют чаще всего (согласно данным ВОЗ).
- Спустя 14 лет после выявления латентной HCV-инфекции вирусный агент может «проснуться», что приведет к симптомам, поражению печени и др. осложнениям со стороны внутренних органов, систем.
- Если не лечиться, то спустя 18-20 лет носительства, при условии 4-5 лет активного размножения вируса, развиваются цирротические процессы.
- Через 23-38 лет высока вероятность развития первичного рака печени, что в течение 2-3-летнего периода приводит к летальному исходу.
Если в целом, то носительство никак не сказывается на продолжительности жизни человека. Он может жить обычной жизнью, даже не подозревая о «спящем» агенте. На длительность жизни влияет активизация возбудителя в человеческом организме.
Диагностика носительства
Для диагностики вирусной патологии исследуют биологическую жидкость, чтобы выявить маркеры, антитела к возбудителю. Маркерами недуга представлены показатели – анти-HCV и HCV-РНК, их наличие подтверждает инфекцию внутри тела.
Положительный результат исследования можно интерпретировать по-разному. Так, когда в крови были выявлены антитела IgM, то это активная форма гепатита C; отсутствие IgM на фоне нормального показателя АЛТ – носительство.
Для определения HCV-РНК используется метод ПЦР – полимеразной цепной реакции. Тест рекомендуется всем пациентам, если имеется подозрение на хроническое течение заболевания либо вирусоносительство. ПЦР отличается достоверностью, высокой информативностью, показывает точный результат с первых дней проникновения вируса в организме. Отрицательный результат говорит о том, что взрослый человек полностью здоровый.
Бессимптомное носительство либо хроническое течение гепатита с низкой вирусной нагрузкой требует постоянного контроля по следующим причинам:
- HCV-инфекция может активизироваться в любой момент.
- Своевременное противовирусное лечение обеспечивает более благоприятный прогноз.
- Только врачебный контроль позволяет предупредить тяжелые функциональные нарушения печени.
На фоне вирусного носительства человеку необходимо проходить профилактическое обследование 1 раз в 6 месяцев – определяют печеночные пробы, концентрацию HCV-РНК. При подозрении на фиброзные преобразования рекомендуется проведение фибросканирования либо биопсии печени.
Лечится ли носительство вируса гепатита C?
Когда диагностические мероприятия выявили HCV-РНК и антитела к вирусному гепатиту в крови человека, при этом отсутствуют клинические проявления, повреждения печени, противовирусное лечение не назначают. Однако необходимо соблюдать диету, принимать средства для защиты печени (гепатопротекторы), отказаться от алкогольной продукции.
Не возбраняется использовать народные методы поддержки железы. Дома можно делать отвары и настои на основе лекарственных трав – тысячелистника, зверобоя, бессмертника, аптечной ромашки. Фитосборы принимают с профилактической целью, они способствуют укреплению иммунной системы, обеспечивают противовоспалительный эффект.
Когда анализы показывают активизацию вирусного агента, назначается соответствующее лечение, включающее в себя:
- Препараты противовирусного свойства.
- Гепатопротекторы.
- Средства, улучшающие деятельность иммунной системы.
Лечение проводится обязательно, поскольку вирусный гепатит C провоцирует серьезные осложнения – цирроз, первичный рак печени, кровотечения из вен пищевода, портальную гипертензию, печеночную энцефалопатию. В тяжелых случаях быстро развивается печеночно-клеточная недостаточность, приводящая к летальному исходу.
Профилактика для носителя
В течение продолжительного периода времени человек может быть переносчиком вируса. Инфекция способна долгое время находиться в «спящем» состоянии, вследствие чего характерные признаки не проявляются.
Носительство гепатита C – это уже заболевание, просто болезнь не проявляется, поскольку сдерживается иммунной системой. Но вирусная нагрузка постепенно возрастает, что в любом случае негативно сказывается на функциональности печени.
Носитель вируса представляет опасность для окружающих людей, поэтому должен соблюдать элементарные правила безопасности:
- При любых медицинских манипуляциях вирусоноситель должен проинформировать врача о своем статусе.
- При посещении маникюрных кабинетов мастерам нужно сообщать о наличии вируса в крови.
- Использование только личных средств гигиены.
- Применение презервативов при каждом половом акте.
Так, носительство вируса гепатита C, даже без симптомов требует постоянного врачебного контроля, профилактических обследований 2 раза в год, изменения образа жизни – диетическое питание, отказ от вредных привычек.
Написано статей
624
Источник: blotos.ru
Источник
Паст инфекция или попросту вирус Эпштейна-Барра, это инфекция вызванная обострением хронической ВЭБ-инфекции, так же источником инфекции могут быть вирусовыделители. Оказалось, что у пациентов, перенесших инфекционный мононуклеоз в течении полутора лет можно выделить ВЭБ. Выделение вируса в основном зависит от иммунной защиты человека. Данное заболевание малоконтагиозно и это связано с высоким уровнем защитного иммунитета в коллективе, а так же с тем, что нужна тесная связь с виросовыделителем. Основным способ передачи является воздушно-капельный путь. Восприимчивость человека к ВЭБ достаточно высока, однако не каждый человек может этим похвастаться.
Наиболее распространенной формой первичной ВЕБИ у детей это ОРВИ (около 40%). Инкубационный период находится в интервале от 4 до 40 дней, в среднем же он составляет 7-10 дней.
Можно выделить 4 этапа в патогенезе инфекционного мононуклеоза:
1) Вирус внедряется в эпителии полости рта, языка, слюнных потоков и носоглотку. Именно здесь и происходит размножение вируса.
2) Попадание вируса в лимфатические узлы с дальнейшим поражением В-лимфоцитов и дендритных клеток.
3) Поражение лимфоидной ткани, вызванное генерализацией вируса. Иногда возможно поражения и других органов, таких как: сердце, легкие и др.
4) На данном этапе формируется противовирусный иммунитет, в зависимости от того на сколько он эффективен:
— это может привести в выздоровлению
или
— переход в хроническую форму с последующим возможным развитием хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваний.
Поздняя паст инфекция
То есть по своей сути поздняя паст инфекция это и есть хроническая форма вируса, у хронически больного человека в крови присутствуют такие антитела как: IgG VCA и IgG EBNA. После того, как человек перенес первичную ВЭБ инфецию, вирус на всю жизнь находится в организме, систематически выделяясь во внешнюю среду.
Паст инфекция цмв
Паст инфекция цвм по своей сути является цитомегаловирусной инфекцией. Это вирусное заболевание слюнных желез и данный вид заболевания относится к современным заболеваниям, возникшим с развитием цивилизации. Цитомология – это широко распространенное инфекционное заболевание, вызванное вирусами, проявляться болезнь может и бессимптомно, а может дойти до тяжелейших поражений внутренних органов человека и к тому же повредить нервную систему.
Навигация по записям
Паст-инфекция,после гепатита С
Здравствуйте уважаемые доктора! У меня паст-инфекция, после перенесённого Гепатита С, реконааленсценсия! Мне мой Инфекционист сказала, что такой диагноз не значится в номенклатуре, то есть не существует в медицинской терминологии и ставит мне диагноз ХВГС нерепликативная фаза и при этом говорит, что я реконваленсцент. У меня такой вопрос:Правда, что такого диагноза не существует? И какой тогда будет диагноз, если человек переболел острым Гепатитом и выздровел, без терапии сам по себе? Спасибо большое вам за ответы!
Обращаем Ваше внимание, что никакие советы и консультации в интернете не заменяют очную консультацию у врача! Администрация сайта не несет ответственности за возможные последствия!
Отвечать на вопросы могут только пользователи прошедшие регистрацию и подтвердившие профиль «Врач»
Ответы (рекомендации) врачей
Здравствуйте! Так диагноз и звучит — паст-инфекция вирусного Гепатита С. Такое бывает. С ув. Александров П. А.
Похожие консультации
Гепатит с у ребенка 7 месяцев
Здравствуйте, очень нужна ваша консультация. При родах произошло заражение ребенка гепатитом с. В 7 месяцев сдали ПЦР количество и качество. Результат положительный. 3-й генотип. Всего ответов (1)
Что такое токсико-аллергический гепатит
Здравствуйте, у меня мужа 3 дня назад выписали из больницы (почти 2 недели держалась высокая температура, ; проделали курс антибиотиков и пр. ) с диагнозом хронический токсико-алле. Всего ответов (1)
Anti-HCV (антитела к вирусу гепатита С) — ОБНАРУЖЕНО
Здравствуйте. Подскажите пожалуйста что значит это исследование. муж сдавал анализ на ВИЧ, мне нужно было в женскую консультацию по беременности и у него обнаружили гепатит С. Как. Всего ответов (1)
Лучшие врачи консультанты недели:
Вирусный гепатит С (ГС)
Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Е1 и Е2/ NS1 гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3 NS4, NS5) входят ферментативно активные протеины.
На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и б), 2а и За. С 1б генотипом большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.
Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.
Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.
Особое значение ГС имеет у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти-HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75-83%.
Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.
Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Некоторая часть вирусов, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.
Однако ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ).
Лишь через 2-10 нед от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антител а же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляют. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного
заболевания.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 26 нед (в среднем — 6-8 нед).
В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.
Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.
Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена, интоксикация незначительная. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV nsh периодически — HCV-RNA.
Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечают признаки астено-вегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев с внепеченочными проявлениями (см. «Хронические вирусные гепатиты»). Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными клинико-биохимическими обострениями. В крови определяются IgM и IgG анти-HCVcore (с преобладанием IgM), анти-HCV NS^ и HCV-RNA. Так же как и ВГВ, вирус С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепато-целлюлярной карциномы.
Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных.
При этом критериями острой стадии ГС являются:
1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (так называемая точка отсчета);
2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);
3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCVcore (с нарастанием их титров в динамике);
4) определение HCV-RNA методом ПЦР.
Условными критериями выздоровления (паст инфекция) являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;
3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCVcore;
4) стойкое отсутствие в крови HCV-RNA;
5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCVcore.
Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии — возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);
3) определение в крови IgG анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3 NS4 NS5);
4) в крови не определяются IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Критериям и хронической стадии, протекающей в фазе реактивации, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;
3) определение IgG анти-HCV к core и NS;
4) обнаружение в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии, может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия. Лечение хронической стадии ГС см. ниже.
Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноров, у которых обнаружены анти-ВГС, отстраняют от донорства пожизненно.
Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.
Источники: https://www.doripenem.ru/past-infekciya-chto-eto/, https://med-otzyv.ru/consultations/8-gepatologiya/13864-past-infekciya-posle-gepatita-s, https://medkarta.com/virusnyiy-gepatit-c.htm
Источник