Патанатомия печени при гепатите с

1. Болезни печени

Гепатоз

Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Гепатит

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

115. Цирроз печени, определение, классификации, патологическая анатомия. Характеристика внепеченочных изменений, осложнения.

Цирроз
печени —
хроническое заболевание, характеризующееся
нарастающей печеночной недостаточностью
в связи с рубцовым сморщиванием и
структурной перестройкой печени.

Классификация.
Современные
классификации цирроза печени учитывают
этиологические, морфологические,
морфогенетические и клиникофункциональные
критерии.

Этиология.
В
зависимости от причины, ведущей к
развитию цирроза, различают: 1) инфекционный
(вирусный гепатит, паразитарные
заболевания печени, инфекции желчных
путей); 2) токсический и токсикоаллергический
(алкоголь, промышленные и пищевые яды,
лекарственные вещества, аллергены); 3)
билиарныгй (холангит, холестаз разной
природы:); 4) обменно-алиментарный
(недостаточность белков, витаминов,
липотропных факторов, циррозы накопления
при наследственных нарушениях обмена);
5) циркуляторный (хронический венозный
застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

Основное
клиническое значение в настоящее время
имеют вирусный,
алкогольный и
билиарный
циррозы печени. Вирусный
цирроз печени развивается обычно после
гепатита типа В, а алкогольный, как
правило, после множественных атак
алкогольного гепатита. В развитии
первичного билиарного цирроза придают
значение как аутоиммунной реакции в
отношении эпителия внутрипеченочных
желчных протоков, так и нарушению обмена
желчных кислот; не исключается также
связь с вирусным гепатитом (холестатическая
форма) и влияние лекарственных средств.

Среди
обменно-алиментарных циррозов особую
группу составляют циррозы
накопления, или
тезаурисмозы,которые
встречаются при гемохроматозе
и
гепатоцеребральной
дистрофии (болезнь
Вильсона-Коновалова).

Патологическая
анатомия. Характерными
изменениями печени при циррозе являются
дистрофия и некроз гепатоцитов,
извращенная регенерация, диффузный
склероз, структурная перестройка и
деформация органа.

Печень
при циррозе плотная и бугристая, размеры
ее чаще уменьшены, реже — увеличены.

Руководствуясь
морфологическими
особенностями цирроза,
различают его макроскопические и
микроскопические виды. Макроскопически
в зависимости
от наличия или отсутствия узлов-регенераторов,
их величины и характера выделяют
следующие виды цирроза: неполный
септальный, мелкоузловой, крупноузловой,
смешанный (мелко-крупноузловой)

При
неполном
септальном циррозе узлы-регенераторы
отсутствуют, паренхиму печени пересекают
тонкие септы, часть которых заканчивается
слепо. При мелкоузловом
циррозе узлы
регенерации одинаковой величины, обычно
не более 1 см в диаметре. Они имеют, как
правило, монолобуляр-

ное
строение; септы в них узкие. Для
крупноузлового
цирроза характерны
узлы регенерации разной величины,
диаметр больших из них составляет 5 см.
Многие узлы мультилобулярные, с широкими
септами. Присмешанном
циррозе сочетаются
признаки мелко- и крупноузлового. 506

Гистологически
определяется резкое нарушение долькового
строения печени с интенсивным фиброзом
и формированием узлов
регенерации (ложных долек), состоящих
из пролиферирующих гепатоцитов и
пронизанных соединительнотканными
прослойками. В ложных дольках обычная
радиарная ориентация печеночных балок
отсутствует, а сосуды расположены
неправильно (центральная вена отсутствует,
портальные триады обнаруживаются
непостоянно).

Среди
микроскопических
видов цирроза,
исходя из особенностей построения
узлов-регенератов, выделяютмонолобулярный
цирроз, если
узлырегенераты захватывают одну
печеночную дольку, мультилобулярный,
если
они строятся на нескольких печеночных
дольках, и мономультилобулярный
—
при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез.
Ключевым
моментом в генезе цирроза являются
дистрофия
(гидропическая,
баллонная, жировая) и некроз
гепатоцитов,
возникающие в связи с воздействием
различных факторов. Гибель гепатоцитов
ведет к усиленной их регенерации (митозы,
амитозы) и появлению узловрегенератов
(ложных долек), окруженных со всех сторон
соединительной тканью. В синусоидах
ложных долек появляется соединительнотканная
мембрана (капилляризация
синусоидов), в
результате связь гепатоцита со звездчатым
ретикулоэндотелиоцитом прерывается.
Так как кровоток в псевдодольках
затруднен, основная масса крови воротной
вены устремляется в печеночные вены,
минуя ложные дольки. Этому способствует
и появление в соединительнотканных
прослойках, окружающих псевдодольки,
прямых связей (шунтов) между разветвлениями
воротной и печеночных вен (внутрипеченочные
портокавальные шунты). Нарушения
микроциркуляции в ложных дольках ведут
к гипоксии их ткани, развитию дистрофии
и некроза гепатоцитов. С нарастающими
дистрофическими и некротическими
изменениями гепатоцитов связаны
проявления печеночно-клеточной
недостаточности.

Формирование
узлов-регенератов сопровождается
диффузным
фиброзом. Развитие
соединительной ткани обусловлено
многими факторами: некрозом гепатоцитов,
нарастающей гипоксией в связи с сдавлением
сосудов печени экспансивно растущими
узлами, склерозом печеночных вен,
капилляризацией синусоидов. Фиброз
развивается как внутри долек, так и в
перипортальной ткани. Внутри долек
соединительная ткань образуется в
результате коллапса стромы на месте
фокусов некроза (склероз
после коллапса), активации
синусоидальных липоцитов (клеток Ито),
которые претерпевают фибробластические
превращения, а также вклинивания в
дольку соединительнотканных перегородок,
или септ, из портальных и перипортальных
полей (септальный
склероз). В
перипортальной ткани фиброз связан с
активацией фибробластов. Выраженный
склероз пери-

портальных полей
и печеночных вен обусловливает развитие
портальной гипертензии, в результате
чего воротная вена разгружается не
только через внутрипеченочные, но и
внепеченочные
портокавальные анастомозы. С
декомпенсацией портальной гипертензии
связано развитие асцита, варикозного
расширения вен пищевода, желудка,
геморроидального сплетения и кровотечений
из этих вен.

Следовательно,
к структурной
перестройке и
деформации
печени ведут
ее регенерация и склероз, причем
перестройка затрагивает все элементы
печеночной ткани — дольки, сосуды, строму.
Структурная перестройка печени замыкает
порочный круг при циррозе: блок между
кровью и гепатоцитами становится
причиной гибели последних, а гибель
гепатоцитов поддерживает
мезенхимально-клеточную реакцию и
извращенную регенерацию паренхимы, что
утяжеляет существующий блок.

Различают
три морфогенетических
типа цирроза:
постнекротический, портальный и
смешанный.

Постнекротический
цирроз развивается
в результате массивных некрозов
печеночной паренхимы. В участках некроза
происходят коллапс ретикулярной стромы
и разрастание соединительной ткани
(цирроз после коллапса), образующей
широкие фиброзные поля (рис. 219). В
результате коллапса стромы происходит
сближение портальных триад и центральных
вен, в одном поле зрения обнаруживается
более трех триад, что считается
патогномоничным морфологическим
признаком постнекротического цирроза
(см. рис. 219). Ложные дольки состоят в
основном из новообразованной печеночной
ткани, они содержат множество многоядерных
печеночных клеток. Характерны белковая
дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды
в печеночных клетках обычно отсутствуют.
Нередко встречаются пролиферация
холангиол, картина холестаза. Печень
при постнекротическом циррозе плотная,
уменьшена в размерах, с крупными узлами,
разделенными широкими и глубокими
бороздками (крупноузловой
или
смешанный
цирроз) (рис.
220).

Постнекротический
цирроз развивается быстро (иногда в
течение нескольких месяцев), связан с
разнообразными причинами, ведущими к
некрозу ткани печени, но чаще это —
токсическая дистрофия печени, вирусный
гепатит с обширными некрозами, редко —
алкогольный гепатит. Для него характерны
ранняя печеночно-клеточная недостаточность
и поздняя портальная гипертензия.

Портальный
цирроз формируется
вследствие вклинивания в дольки фиброзных
септ из расширенных и склерозированных
портальных и перипортальных полей, что
ведет к соединению центральных вен с
портальными сосудами и появлению мелких
(монолобулярных) ложных долек. В отличие
от постнекротического портальный цирроз
характеризуется однородностью
микроскопической картины — тонкопетлистой
соединительнотканной сетью и малой
величиной ложных долек (рис. 221). Портальный
цирроз обычно является финалом
хронического гепатита алкогольной или
вирусной природы и жирового гепатоза,
поэтому мор фологические признаки
хронического воспаления и жировой
дистрофии гепатоцитов встречаются при
этом циррозе довольно часто. Печень при
портальном циррозе маленькая, плотная,
зернистая или мелкобугристая(мелкоузловой
цирроз)

Портальный цирроз
развивается медленно (в течение многих
лет), главным образом при хроническом
алкоголизме (алкогольный
цирроз)

и
обменно-алиментарных нарушениях, так
называемом пищевом дисбалансе («пищевой»
цирроз). Для
него характерны относительно ранние
проявления портальной гипертензии и
сравнительно поздняя печеночноклеточная
недостаточность.

Истинным
портальным циррозом является первичный
билиарный цирроз, в
основе которого лежат негнойный
деструктивный (некротический) холангит
и холангиолит. Эпителий мелких желчных
протоков некротизирован, стенка их и
соединительная ткань, окружающая
протоки, инфильтрированы лимфоцитами,
плазматическими клетками и макрофагами.
Нередко отмечается образование
саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов,
эпителиоидных и гигантских клеток.
Такие гранулемы появляются не только
в местах деструкции желчных протоков,
но и в лимфатических узлах ворот печени,
в сальнике. В ответ на деструкцию
происходят пролиферация и рубцевание
желчных протоков, инфильтрация и склероз
перипортальных полей, гибель гепатоцитов
на периферии долек, образование септ и
ложных долек, т.е. появляются изменения,
характерные для портального цирроза.
Печень при первичном билиарном циррозе
увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая,
поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Помимо
первичного, выделяют вторичный
билиарный цирроз, который
связан с обструкцией внепеченочных
желчных путей (камень, опухоль), что
ведет к холестазу (холестатический
цирроз), либо
с инфекцией желчных путей и развитием
бактериального, обычно гнойного,
холангита и холангиолита (холангиолитический
цирроз).Однако
это деление в значительной мере условно,
так как к холестазу, как правило,
присоединяется холангит, а холангит и
холангиолит ведут к холестазу. Для
вторичного билиарного цирроза характерны
расширение и разрывы желчных капилляров,
«озера желчи», явления холангита и
перихолангита, развитие соединительной
ткани в перипортальных полях и внутри
долек с рассечением последних и
формированием псевдодолек (цирроз
портального типа). Печень
при этом увеличена, плотна, зеленого
цвета, на разрезе с расширенными,
переполненными желчью протоками.

Смешанный
цирроз обладает
признаками как постнекротического, так
и портального цирроза. Формирование
смешанного цирроза связано в одних
случаях с присоединением массивных
некрозов печени (чаще дисциркуляторного
генеза) к изменениям, свойственным
портальному циррозу, в других — с
наслоением мезенхимально-клеточной
реакции на очагово-некротические
изменения, характерные для постнекротического
цирроза, что ведет к образованию септ
и «дроблению» долек.

При
циррозе печени весьма характерны
внепеченочные
изменения: желтуха
и
геморрагический
синдром как
проявление гепатоцеллюлярной
недостаточности, холестаза и холемии,
склероз
(иногда
атеросклероз)воротной
вены как
следствие портальной гипертензии,
расширение
и
истончение
портокавальных анастомозов (вены
пищевода, желудка, геморроидальные,
передней стенки живота), асцит.
Селезенка
в
результате гиперпла-

зии
ретикулоэндотелия и склероза увеличена,
плотная (спленомегалия,
см.
рис. 220). В почках
при
развитии гепаторенального синдрома на
фоне цирроза печени находят проявления
острой недостаточности (некроз эпителия
канальцев). В ряде случаев обнаруживаются
так называемый печеночный
гломерулосклероз (точнееиммунокомплексный
гломерулонефрит), который
может иметь определенное значение в
патогенезе цирроза, и известковые
метастазы. В
головном
мозге развиваются
дистрофические изменения паренхиматозных
клеток.

Клинико-функциональная
характеристика
цирроза печени учитывает:

1)
степень печеночно-клеточной недостаточности
(холемия и холалемия, гипоальбумин- и
гипопротромбинемия, наличие
вазопаралитической субстанции, гипоонкия,
гипотония, геморрагии, печеночная кома);

2)
степень портальной гипертензии (асцит,
пищеводно-желудочные кровотечения); 3)
активность процесса (активный, умеренно
активный и неактивный); 4) характер
течения (прогрессирующее, стабильное,
регрессирующее).

Учитывая
выраженность печеночно-клеточной
недостаточности и портальной гипертензии,
говорят окомпенсированном
и
декомпенсированном
циррозе печени.
Об активности цирроза судят по данным
гистологического и гистоферментохимического
исследования печеночной ткани (биоптат
печени), клиническим признакам, показателям
биохимического исследования. Активация
цирроза печени обычно ведет к его
декомпенсации.

Осложнения. К
осложнениям цирроза печени относятся
печеночная кома, кровотечения из
расширенных вен пищевода или желудка,
переход асцита в перитонит (асцит-перитонит),
тромбоз воротной вены, развитие рака.
Многие из этих осложнений становятся
причиной смерти больных.

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник

Патанатомия печени при гепатите с

Похожие главы из других книг:

115. Цирроз печени, определение, классификации, патологическая анатомия. Характеристика внепеченочных изменений, осложнения.