Патогенетическая терапия цирроза печени
Цирроз печени – это заболевание, характеризующееся перерождением паренхиматозной ткани печени в фиброзную соединительную ткань. Сопровождается тупой болью в правом подреберье, желтухой, повышением давления в системе воротной вены с характерными для портальной гипертензии кровотечениями (пищеводными, геморроидальными), асцитом и пр. Заболевание носит хронический характер. В диагностике цирроза печени определяющую роль играют данные УЗИ, КИ и МРТ печени, показатели биохимических проб, биопсия печени. Лечение цирроза печени предусматривает строгий отказ от алкоголя, соблюдение диеты, прием гепатопротекторов; в тяжелых случаях – трансплантацию донорской печени.
Общие сведения
Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.
Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.
Цирроз печени
Причины
В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С, реже — ферментопатии:
- Алкогольная зависимость. Регулярное употребление алкоголя в дозах 80-160 мл этанола ведет к развитию алкогольной болезни печени, которая в свою очередь прогрессирует с возникновением цирроза. Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 5-10 лет, циррозом страдает 35%.
- Заболевания гепатобилиарной системы. Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита, склерозирующего холангита, первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи. Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные.
- Метаболические нарушения. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз.
Факторы риска
К факторам риска перерождения печеночной ткани относят:
- гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона);
- прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа);
- хроническую сердечную недостаточность;
- синдром Бада-Киари;
- операционные вмешательства на кишечнике;
- паразитарные поражения кишечника и печени.
В 20-30% случаев причину развития цирроза печени установить не удается, такие циррозы называют криптогенными.
Патогенез
Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются.
Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.
Симптомы цирроза печени
Выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени. Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности).
Позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения. При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).
Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки», выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле). У мужчин может отмечаться увеличение молочных желез (гинекомастия) и уменьшение яичек. Как правило, прогрессирующий цирроз печени ведет к снижению массы тела, дистрофии.
Осложнения
Одним из опасных для жизни осложнений цирроза печени является печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность является терминальным состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий, хроническая печеночная недостаточность ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы в результате избыточного содержания в крови аммиака и отравления им головного мозга. При отсутствии лечения печеночная недостаточность перетекает в печеночную кому (смертность пациентов в печеночной коме от 80 до 100%).
Практически в подавляющем большинстве случаев прогрессирующий цирроз осложняется асцитом и портальной гипертензией. Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.
Портальная гипертензия – застой крови в системе воротной вены, характеризуется усилением обходного (коллатерального) венозного оттока. В результате формируется варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, возникают разрывы их стенок и кровотечения. Визуально портальная гипертензия определяется симптомом «голова медузы» — расширенными венами вокруг пупка, расходящимися в разные стороны.
Помимо вышеперечисленного, цирроз печени может осложняться присоединением инфекции, возникновением злокачественного новообразования (гепатоцеллюлярной карциномы) в печени, а так же есть вероятность развития почечной недостаточности.
Диагностика
Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.
КТ органов брюшной полости. Цирроз печени: мозаичное изменение структуры (синяя стрелка), уменьшение объема правой доли, асцит (красная стрелка)
- ОАК. В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса.
- Биохимический анализ крови. Выявляет повышение активности печеночных ферментов (Алт, АсТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов. Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.
- УЗИ органов брюшной полости. По данным сонографии отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки.
- Томография. КТ брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.
- Биопсия печени. Позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза).
В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.
МРТ органов брюшной полости. Повышенная интенсивность МР-сигнала от печеночной паренхимы, множественные гиперинтенсивные разнокалиберные регенераторные узелки (в красном круге). Спленомегалия (красная стрелка)
Лечение цирроза печени
Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.
Немедикаментозные методы
Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.
При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли. Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК).
Фармакотерапия
Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.
Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (адеметионин, орнитин, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (лактулоза), энтеросептики.
Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.
Хирургическое лечение
При выраженном асците производят лапароцентез и удаление избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени. Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.
Профилактика и прогноз
Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен. Алкогольный цирроз при продолжении злоупотребления алкоголем склонен к скорой декомпенсации и развитию опасных осложнений.
Больные с развившимся асцитом имеют прогноз выживаемости порядка 3-5 лет. При возникновении кровотечения из варикозных вен коллатерального кровотока смертность в первом эпизоде составляет порядка 30-50%. Развитие печеночной комы ведет к летальному исходу в подавляющем большинстве случаев (80-100%).
Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.
Источник
Лечение
цирроза печени:
1)
ограничение физических и психических
нагрузок, исключение гепатотоксических
ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение
животных жиров, соли, жидкости),
разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты,
творог)
2)
при обнаружении вирусов гепатита в
фазе репликации – антивирусная терапия
(интерферон как при ХВГ)
3)
улучшение
метаболизма гепатоцитов:
витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит,
витамин В12; липолевая кислота;
гепатопротекторы (эссенциале, лив-52,
карсил)
4)
лечение отёчно-асцитического
синдрома (лазикс
до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки,
верошпирон до 200 мг/сутки); при
неэффективности — парацентез
5)
иммунодепрессантная
терапия:
ГКС используют при высокой степени
активности патологического процесса
(40-60 мг/сутки с постепенным снижением
дозы, курс до 6 месяцев)
6)
дезинтоксикационная
терапия:
в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением
10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой
кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии
7)
лечение печеночной энцефалопатии:
лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды,
гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.
8)
при возникновении кровотечения из
варикозно расширенных вен пищевода
или желудка: строгий постельный режим,
холод на эпигастральную область, инфузии
полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин
20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в
капельно + нитроглицерин сублингвально,
общая гемостатическая терапия, местный
гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая
склеротерапия), балонная тампонада
9)
трансплантация
печени – показана при: 1) терминальной
стадии хронических
диффузных заболеваний печени, в том
числе алкогольном циррозе 2) нарушении
метаболизма на фоне врождённых дефектов
развития гепатоцитов 3) острой печёночной
недостаточности 4) нерезектабельных
очаговых заболеваниях печени
57.Лечение асцита,портальнойгипертензии,энцефалопатии,гепаторенального синдрома.
Асцит:•
ограничение приема натрия• постельный
режим• прием диуретинов• серийные
парацентезы• перитонео-венозный шунт•
портосистемное шунтирование. диета с
ограничением поваренной соли до 1,5
г.исключение продуктов содержащих
nacl(колбасы,консервы,)к-во вводимой
жидкости должно составлять 800-1500 мл.если
на фоне гипонатриевой диеты нет снижения
массы тела на 300-400 гр и нет спонтанного
диуреза применяют антогонисты
альдостерона –верошпирон 75-150
мг/сут.введение препаратов белка:нативную
концентрированную плазму и 20% р-р
альбумина.при отсутствии эффекта
применяют к верошпирону фуросемид
,далее этакриновую к-ту,итриампур.при
неэффективности терапии проводят
парацентез тонкой иглой с извлечением
асцитической жидкости.Портальная
гипертензия. консервативное лечение
портальной гипертензии:вазоактивные
средства-вазопрессин,егоанологсоматостатин.пролангированные
нитраты и пропранолол в дозах снижающих
чсс в покое на 25%.такая терапия проводится
длительное время
(месяцы,годы).хирургическое:наложениепортоковальных
сосудистых анастолозов,наложение
внутрипеченочных
шунтов.Гепаторенальныйсиндрома.диетотерапия
ограничение поваренной соли до
2г.антогонисты вазопрессина-терлипрессин
в/в по 1 мг каждые 4 часа.симптомомиметики-допамин
в/в по 2 мг/кг/мин.анологисоматостатина-октреотид-
в/в по 25 мг/час.коррекциягоповолемии-альбумин
по 20-60 г/сутв/в.Гемодиализ у пациентов
с цп в стадии
декомпенсации.Хирургическое:трансплонтацияпечени,шунтирующие
операции.Портальная энцефалопатия.очищение
кишечника-клизма или сироп лактулозы
внутрь в комотозных больных через
зонт,перорально начальная дозировка
30-45 мл 3 раза в сутки,до послабления
стула.исключение белка до 20-40 мг
сутки.препараты выбора
антибиотики-ванкомицин,метронидозол.для
обезвреживания уже всасавшегося
аммиака-Орницетил,глутаминовую
к-ту.гепатопротекторы-эссенциале(терапию
нужно начинать скомбинированного
введения парентерально и внутрь.Эссенциале
назначают по 2 капсулы 3 раза в день с
в/в 10-20мл в изотоническом р-ре 2-3 раза в
сутки.курс комбинированного лечения
3 нед-2 мес. Потом капсулы
внутрь.,адеметионин,милдронат.дезинтоксикационная
терапия-в/в капельно раствор гл 5 % с
витаминами и растворами
электролитов.орнитин-аспартат-схема
лечения 1этап-7 в/венных капельных
вливаний по 20 г орнитина-аспартата в
сутки в 500мл изотонич р-ра со скоростью
введения 6-10 капель в мин.2-ой этап-пероральный
прием гепа-мерца по 6г 3 раза в сутки в
течен 14 дней.гипербарическаяоксигенация
в барокамере.хирургическое:трансплонтация
печени.
Этиология
и патогенез алкогольной болезни печени.
Особенности лечения.
Алкогольная
болезнь печени —
заболевание, которое возникает при
длительном (более 10-12 лет) употреблении
алкоголя, который обладает прямым
гепатотоксическим действием.
Среднесуточными дозами чистого этанола,
приводящими к развитию болезни, являются:
более 40-80г для мужчин; более 20г — для
женщин. Алкогольная болезнь печени
может проявляться симптомами жировой
дистрофии печени (стеатоз), алкогольного
гепатита и цирроза .
Самой ранней и обратимой стадией
повреждения печени вследствие
злоупотребления алкоголем является
стеатоз (возникает в 90-100% случаев).
Этиология
Дозы
алкоголя.Среднесуточными
дозами чистого этанола, приводящими к
развитию болезни, являются: более 40-80
г для мужчин; более 20 г — для женщин. У
здоровых мужчин употребление алкоголя
в дозе более 60 г/сут в течение 2-4 недель
приводит к стеатозу; в дозе 80 г/сут — к
алкогольному гепатиту; в дозе 160 г/сут
— к циррозу печени.
Продолжительность
злоупотребления алкоголем.Поражение
печени развивается при систематическом
употреблении алкоголя в течение 10-12
лет.Пол.У
женщин развивается быстрее, чем у
мужчин.Эти различия обусловлены
разными уровнями метаболизма алкоголя,
скорости его всасывания в желудке;
разной интенсивностью продукции
цитокинов у мужчин и у женщин. В
частности, повышенную чувствительность
женщин к токсическому действию алкоголя
можно объяснить меньшей активностью
алкогольдегидрогеназы, что способствует
усилению метаболизма этанола в печени.Генетические
факторы.Существует
генетическая предрасположенность к
развитию алкогольной болезни печени.
Она проявляется различиями в активности
ферментов алкогольдегидрогеназы и
ацетальдегиддегидрогеназы, которые
участвуют в метаболизме алкоголя в
организме, а также недостаточностью
системы цитохрома P-450 2E1печени.Заболевания
печени.Длительное
потребление алкоголя повышает риск
инфицирования вирусом гепатита С.Метаболические
расстройства.Ожирение
и нарушения диеты (высокое содержание
насыщенных жирных кислот в пищевом
рационе).
Патоморфология
алкогольной болезни печени
Существуют
три формы алкогольной болезни печени:
стеатоз, гепатит и цирроз .
Стеатозпечени.Жировые
включения локализуются преимущественно
во 2 и 3 зонах печеночной дольки; при
тяжелом течении заболевания — диффузно.
В большинстве случаев включения имеют
крупные размеры
(макровезикулярныйстеатоз).Микровезикулярныйстеатоз
возникает в результате повреждения
митохондрий (наблюдается уменьшение
количества митохондриальной ДНК в
гепатоцитах).
Алкогольный
гепатит.В
развернутой стадии наблюдается
баллонная и жировая дистрофия
гепатоцитов (алкогольныйстеатогепатит).
При окраске гематоксилинэозином
визуализируются тельца Мэллори,
которые представляют собой
цитоплазматические эозинофильные
включения пурпурно-красного цвета.
Тельца Мэллори характерны для
алкогольной болезни печени, однако
они могут выявляться и при гепатитах
другой этиологии.Обнаруживается фиброз различной
степени выраженности с перисинусоидальным
расположением коллагеновых волокон.
Типичным признаком является лобулярная
инфильтрация полиморфноядерными
лейкоцитами с участками фокального
некроза. Имеется внутрипеченочный
холестаз.
Цирроз
печени может
быть микронодулярным. Формирование
узлов происходит медленно из-за
ингибирующего действия алкоголя на
процессы регенерации в печени.Отмечается
повышенное накопление железа в печени,
которое связано с повышенным всасыванием
этого микроэлемента в кишечнике, высоким
содержанием железа в некоторых спиртных
напитках, гемолизом.На поздних стадиях
цирроз становится макронодулярным,
повышая вероятность развития гепатоцеллюлярной
карциномы .
Лечение
АБП
Обязательным
условием является полный и окончательный
отказ от употребления алкоголя. Также
назначают диету. Обязательно питание
с достаточной калорийностью,
сбалансированным содержанием белков,
витаминной и микроэлементов. Пациентам
рекомендован прием мультивитаминных
комплексов.
Лекарственная
терапия включает в себя мероприятия
по дезинтоксикации (инфузионная терапия
растворами глюкозы, пиридоксин,
кокарбоксилаза). Для регенерации ткани
печени применяют эссенциальные
фосфолипиды (эссенциале). Они
восстанавливают структуру и
функциональность клеточных мембран и
стимулируют активность ферментов и
защитные свойства клеток.
При
тяжелой форме острого алкогольного
гепатита, угрожающего жизни пациента,
применяют кортикостероидные препараты.
Урсосан (урсодезоксихолевая кислота)
назначают в качестве гепатопротектора.
Он также обладает желчегонными свойствами
и регулирует липидный обмен.
Препарат
S-аденозилметионин (гептрал) используют
для коррекции психологического
состояния.
При
развитии контрактур Дюпоитрена
первоначально проводят лечение
физиотерапевтическими методами
(электрофорез,рефлексотерапия, ЛФК, массаж и
др.), а в запущенных случаях прибегают
к хирургической коррекции.
Развитый
цирроз печени, как правило, требует
симптоматического лечения и терапии
возникающих осложнений (венозных
кровотечений, асцита,
печеночной энцефалопатии).
В
терминальной стадии заболевания больным
может быть рекомендована трансплантация
донорской печени.
Печеночная
недостаточность. Классификация.
Лечение.
Печеночная
недостаточность —
комплекс симптомов,
характеризующийся нарушением одной
или нескольких функцийпечени,
появляющийся вследствие повреждения
еёпаренхимы.
Причины
возникновения:
тяжелые острые и хронические заболевания
печени вследствие выраженной дистрофии
и гибели печеночных клеток. В зависимости
от характера и остроты заболевания
различают острую
и хроническую печеночную недостаточность
и 3 ее стадии: 1)
начальную, компенсированную; 2) выраженную,
декомпенсированную; 3) терминальную,
дистрофическую, которая заканчивается
печеночной комой.
Острая
печеночная недостаточность возникает
при тяжелых формах вирусного гепатита,
отравлениях гепатотропными ядами. Она
развивается быстро – в течение нескольких
часов или дней. Хроническая печеночная
недостаточность возникает при многих
заболеваниях печен) и характеризуется
медленным, постепенным развитием.
Патогенез
печеночной комы сводится к тяжелому
самоотравлению организма вследствие
почти полного прекращения деятельности
печени. Отравление вызывают необезвреженные
продукты кишечного распада белка под
действием бактерий и конечные продукты
обмена веществ, особенно аммиак, который
не превращается гепатоцитами в мочевину.
В крови накапливаются и другие токсические
вещества, нарушая электролитный обмен,
возникают гипокалиемия, алкалоз.
В
наиболее ранней – 1
(компенсированной) стадии
симптомы печеночной недостаточности
отсутствуют, однако отмечается снижение
толерантности организма к алкоголю и
другим токсическим воздействиям,
изменены показатели лабораторных
«нагрузочных» печеночных проб.
Во
2, декомпенсированной
стадии возникают
клинические проявления печеночной
недостаточности: немотивированная
слабость, повышенная утомляемость,
ухудшение аппетита, нередко диспепсические
явления (плохая переносимость жирной
пищи, урчание и боли в животе, метеоризм,
нарушения стула), которые объясняются
нарушением желчеотделения и пищеварения
в кишечнике. Лихорадка может быть
обусловлена как основным заболеванием,
так и нарушением инактивации печенью
некоторых пирогенных веществ белковой
природы.
Вследствие
нарушения синтеза в печени альбумина
и выраженной гипоальбуминемии могут
появиться гипопротеинемические отеки
и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых
факторов свертывающей системы крови
(фибриноген, протромбин, проконвертин
и др.), а также снижение содержания в
крови тромбоцитов (вследствие
гиперспленизма) приводят к развитию
геморрагического диатеза. Недостаточная
инактивация печенью эстрогенных
гормонов приводит к эндокринным
изменениям (гинекомастия у мужчин,
нарушение менструального цикла у
женщин).
Третья,
терминальная, дистрофическая стадия.
Развивается истощение, появляются
нервно-психические расстройства,
предвестники комы: замедление мышления,
снижение памяти, некоторая эйфория или
депрессия, раздражительность, сменяющаяся
тоской, нарушается сон (сонливость днем
и бессонница ночью). В дальнейшем
нарастают расстройства сознания с
потерей ориентации, возникают провалы
памяти, нарушение речи, галлюцинации,
тремор конечностей. Этот период прекомы
может длиться от нескольких часов до
нескольких дней и даже недель, после
чего наступает кома.
Печеночная
кома характеризуется
вначале возбуждением, двигательным
беспокойством, а затем общим угнетением
и полной потерей сознания. Характерны
клонические судороги, обусловленные
гипокалиемией, мышечное подергивание,
тремор конечностей, изо рта больного
ощущается «печеночный» сладковатый
запах, связанный с выделением
метилмеркаптана (образующегося в
результате нарушения обмена метионина),
развивается гипотермия, появляется
дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса).
Печень может оставаться увеличенной
или уменьшенной, усиливается желтуха.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
