Патогенез асцита при циррозе
Развивающийся асцит при имеющемся циррозе говорит о тяжелом поражении печени, при котором организм адаптируется к тяжелой болезни. Сейчас врачи знают как нужно лечить цирроз печени с асцитом, в то время, как несколько веков назад пациент мог умереть от осложнений заболевания.
Цирроз приводит к образованию асцита
Причины возникновения асцита при циррозе
Главный фактор, приводящий к асциту – цирроз. Именно эти разрушения запускают процесс накопления экссудата в брюшной полости.
Патогенез формирования асцита при циррозе:
- В тканях погибают важные клетки – гепатоциты. Разрушение запускает регенерацию, при которой клетки печени разрастаются. Это способствует образованию большого количества узлов. Они мешают адекватной циркуляции интерстициальной жидкости и пережимают просвет главной вены, что приводит к накоплению и просачиванию жидкости, вследствие чего увеличивается объем живота;
- Помимо того, что образуются узлы, течение болезни осложняется разрастанием соединительной ткани. Она препятствует нормальной работе печени. Белки, содержащиеся в плазме, застревают в пережатых капиллярах, и как следствие – уменьшается количество белка в крови. От этого плазма становится более жидкой, что положительно влияет на способность просачиваться в живот;
- Так как происходит пропотевание плазмы, количество крови уменьшается в объеме, провоцируя выработку гормона альдостерона в кровь. Он заставляет жидкость задерживаться, что усугубляет протекание асцита при циррозе;
- Из-за уменьшения объема циркулирующей крови, сердце испытывает повышенную нагрузку, что приводит к сердечной недостаточности.
Симптомы
При любом заболевании, в начале формирования нет симптоматической картины, так как изменения незначительны и не вызывают проблем у пациентов. Только на начальном этапе асцит не заметен, в дальнейшем, чем больше скапливается жидкости, тем сильней ухудшается самочувствие пациента. Так как асцит является осложнением цирроза – чем сильней будет разрушаться печень, тем быстрей будет скапливаться жидкость.
Больной набирает вес и замечает изменение формы живота, увеличение его объема. Когда жидкость накапливается еще больше, кожа на животе разглаживается, становится глянцевой. При ощупывании живот твердый, как – будто напряжен. Появляются капилляры и вены на передней брюшной стенке.
При напряженном асците выпячивается пупок
При скоплении жидкости больше 10 литров у пациента начинается одышка, так как диафрагма давит на легкие и уменьшает объем вдыхаемого воздуха. Часто больные не могут спать лежа, стараются принять полусидячее положение, при котором живот своим весом давит на таз, а не на легкие. При ходьбе или физической нагрузке можно заметить синюшность губ и кончиков пальцев, что говорит о дефиците кислорода в крови, так как имеет место недостаточная вентиляции легких и нарушение дыхания.
Наблюдаются расстройства пищеварения, потому что жидкость оказывает давление на все органы, располагающиеся в животе и малом тазу. Пациенты отмечают быстрое насыщение от маленьких порций еды, сильную тошноту и запоры, а также частое мочеиспускание.
Один из примечательных симптомов асцита брюшной полости при циррозе – формирование сильных отеков. Обусловлено это плохим оттоком лимфы и нарушением фильтрационной функции почек. Но основной симптом, который мучает больных, это увеличение печени и боль в животе, преимущественно в правом подреберье.
Как лечить асцит при циррозе печени?
Большое скопление интерстициального выпота губительно действует на весь организм, поэтому при поступлении человека в больницу, ему проводят лапароцентез – установка дренажной системы в брюшную полость для оттока жидкости. Асцит выпускают малыми порциями, так как есть риск спровоцировать коллапс и ухудшить гемодинамические показатели.
После пункции состояние пациента улучшается – боли становятся менее интенсивными, давление на органы становится меньше. Пациенту назначается лекарственная терапия, действующая на улучшение состояния клеток печени, лечение цирроза, как источника, провоцирующего асцит.
Назначение гепатопротекторов увеличивает продукцию желчи, что улучшает моторику кишечника, уменьшается число погибших гепатоцитов и уровень холестерина в крови.
Фосфолипиды оберегают гепатоциты от разрушения, приводят в норму метаболизм в клетках и тканях печени, одновременно уменьшая явления интоксикации организма.
Внутривенное введение альбумина (белка из крови животных или человека) восполняет запас белка в организме больного, улучшая коллоидное давление в тканях и русле крови. Если у пациента имеется гепатит, применяются специализированные противовирусные средства.
Лечение асцита при циррозе печени происходит за счет использования мочегонных препаратов, которые вытягивают из брюшной полости и тканей лишнюю, застойную жидкость, уменьшая отеки и количество асцита.
Можно ли вылечить асцит при циррозе печени?
Асцит является следствием цирроза, и пока не будет вылечено основное заболевание, вылечить асцит полностью невозможно. Повреждение органа при циррозе будет иметь место даже в самом начале болезни, и скопление жидкости будет происходить, только не так стремительно, как на последних стадиях цирроза.
При сильном повреждении печени прогноз чаще всего крайне неблагоприятный, так как повернуть вспять процесс повреждения тканей нельзя и любое лечение не сможет восстановить клетки. Поэтому летальность при циррозе составляет 90% от числа всех заболевших.
Дают ли инвалидность при циррозе печени? Оформить инвалидность можно, если пациент подходит по критериям, например, стадия патологического процесса, наличие осложнений, тяжести состояния и полному комплекту всевозможных анализов, которые делаются непосредственно перед прохождением комиссии.
Диета при циррозе печени с асцитом
Важный момент, на который врачи обращают внимание пациентов, это специальная диета, помогающая нормализовать пищеварение и облегчить работу поврежденной печени. Основное ограничение состоит в употреблении жидкости и соли, так как эти компоненты способствуют скоплению воды в организме, формированию отеков и увеличивает асцит при циррозе. Уклон такой диеты лежит в питании кашами, молочными продуктами, мясом, хлебом и конечно же овощами.
Справиться с асцитом при циррозе печени помогает диета
Питание направлено на облегчение работы желудочно–кишечного тракта, снижении холестерина, насыщении организма полезными витаминами и минералами, а также уменьшении работы печени.
Пример меню
Несмотря на большое количество исключений из привычной продуктовой корзины, человек может питаться и не отказывать себе в еде. Главное делать упор на здоровую еду и правильное приготовление.
- Завтрак. Омлет с кусочком ржаного хлеба или каша на молоке;
- Обед. Суп из нежирных сортов мяса или рыбы, овощной салат заправленный маслом и без соли;
- Перекус. Несдобное печенье или сухарик с крепким чаем, киселем;
- Ужин. Котлетки на пару и легкий салат или несладкая каша, отвар шиповника;
- Перед сном. Стакан кефира.
Вместо воды пациентам разрешено принимать отвары из трав или ягод, пользоваться специальными саше (продаются в аптеках) для поддержания работы печени. Часто такие отвары содержат антиоксиданты, витамины и микроэлементы, помогающие очистить организм от шлаков и токсинов.
Источник
Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.
Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.
Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.
Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.
При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.
Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.
Патогенез
Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.
Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.
Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.
Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.
Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.
Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.
Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.
Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.
Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.
Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.
Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).
Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.
Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.
Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.
Дифференциальная диагностика
Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.
Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99mТс. При ультразвуковом исследовании характеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.
Источник
Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.
Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.
Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.
Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.
При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.
Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.
Патогенез
Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.
Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.
Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.
Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.
Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.
Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.
Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.
Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.
Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.
Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.
Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).
Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.
Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.
Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.
Дифференциальная диагностика
Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.
Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99mТс. При ультразвуковом исследовании характеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.
Источник
