Патогенез отеков при циррозе печени

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

— онкотические;

— мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

— причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

— сердечные,

— почечные,

— воспалительные,

— аллергические

— кахектические

— эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— заболевание почек;

— цирроз печени.

— избыток минералкортикоидов:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— флеботромбозы;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
	Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.		Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Источник

Отек (oedema) избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве и свободных полостях, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. В зависимости от механизма нарушения обмена воды при отеке увеличивается общий объем внеклеточной фазы жидкости организма вследствие избытка интерстициальной воды в разных тканях или происходит местное увеличение воды межклеточных пространств. Водянкой называют накопление внеклеточной жидкости в полостях тела. Водянку брюшной полости называют асцитом, плевральной полости- hydrotorax, желудочков мозга — гидроцефалюс, околосердечной сумки — гидроперикардиум. Отечная жидкость называется транссудатом. Тотальный, тяжелый отек тела называется анасаркой.

Общие механизмы развития отеков:

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного и гистогематического барьеров.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек.

В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки классифицируются:

1) механические;

2) гипоонкотические;

3) мембраногенные;

4) осмотические;

5) лимфогенные;

6) смешанные.

Развитие отека создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей, нарушая кровообращение в них и механически сдавливая клетки. Избыток интерстициальной жидкости затрудняет газообмен и другие виды обмена веществ между кровью и клетками. Длительное поддержание отека может приводить к разрастанию соединительной ткани. Отечная ткань легче инфицируется. Отек вызывает нарушение функции тканей и органов не только вследствие увеличения объема внесосудистой жидкости, но и в связи с частым нарушением при этом изотонических свойств жидкости и ее ионного состава. Если отечная жидкость гиперосмотична, развивается обезвоживание клеток. Отек нередко сопровождается нарушением баланса основных электролитов и кислотно-щелочного состояния. Опасность отека в значительной степени зависит от его локализации. Отек легких, гортани, мозга часто угрожает жизни. Значительно нарушается функция жизненно важных органов при гидроцефалии, гидроперикарде, гидротораксе. Воспалительные и токсические отеки имеют черты защитно-приспособительной реакции. Местно накапливающийся избыток белковой жидкости в этих случаях ограничивает распространение токсических веществ и понижает их концентрацию. Отек может возникать вследствие непосредственных нарушений механизма обмена воды между плазмой крови, интерстицием или плазмой и внешней средой. Важную роль в патогенезе отека играет также расстройство в системе нейрогормональной регуляции обмена воды.

Теории патогенеза отека, авторы которых пытались обосновать универсальное значение отдельных факторов в механизме разных отеков, оказались несостоятельными. В то же время роль каждой описанной Старлингом непосредственной причиной отека неоспоримо доказана в патогенезе разных его форм. В развитии отека, помимо усиления фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство, большое значение принадлежит затруднению оттока по лимфатическим путям, которые возвращают часть фильтрата в кровяное русло. Наконец, избыток межклеточной жидкости может быть обусловлен увеличением общего количества внеклеточной воды вследствие нарушения водного баланса между организмом и внешней средой. Этот механизм может быть связан с пониженным выделением натрия и воды почками и включается в цепь нарушений обмена воды при большинстве форм отека. Значение перечисленных факторов в патогенезе различных видов отека далеко не одинаково. И они могут по-разному комбинироваться между собой.

Этиопатогенетическая классификация отеков:

1. Застойные (сердечные).

2. Почечные:

а) нефротические;

б) нефритические;

3. Воспалительные.

4. Токсические.

5. Голодные или кахектические.

6. Печеночные.

7. Лимфогенные.

8. Эндокринные.

Сердечные отекиразвиваются при сердечной недостаточности, на фоне других ее проявлений. При застойной сердечной недостаточности нарушение систолического опорожнения и/или диастолического расслабления миокарда приводят к накоплению крови в сердце, границы которого расширяются, а также в венах. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров может даже в физиологических условиях, увеличивая объем фильтрации, вести к нарастанию количества внеклеточной жидкости. Например, при стоянии объем внеклеточной жидкости в нижних конечностях иногда увеличивается более чем на 1 л. Повышенное капиллярное давление обычно имеет место при венозном застое, сопровождающем сердечную недостаточность с преимущественным ослаблением правого желудочка. Физическая нагрузка усиливает капиллярную гипертензию. Местный венозный застой с ограниченным нарушением обмена воды при циррозе печени (асцит), давлении беременной матки на вены (отек лодыжек) и др. Капиллярное давление может повышаться также при артериальной гипертензии. Например, усиленный приток крови в легочные артерии с высоким подъемом капиллярного давления в малом круге может быть причиной отека легких. Подъем гидростатического давления в капиллярах может происходить не только в силу чисто механического нарушения условий циркуляции, но и благодаря патологическим вазомоторным реакциям. Таким, как например, спазм периферических сосудов и перераспределение большой массы крови из большого круга кровообращения в малый, что может привести к развитию отека легких. Подобное последствие может вызвать спазм легочных вен.

Почечные отеки– развиваются как при остром гломерулонефрите, так и при нефритическом синдроме, сопровождающем многие подострые и хронические заболевания. Нефротический отек – компонент нефротического синдрома, с его селективной протеинурией и выраженной гипопротеинемией. Предполагается, что решающую роль играют два фактора. Во-первых, при нефротическом синдроме, часто, уменьшена способность нефронов экскретировать воду и натрий, за счет их избыточно эффективной проксимальной реабсорбции, что вызывается, возможно, первичным усилением работы ее активного и пассивного механизмов. У таких больных нет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, им не помогают инфузии альбумина и блокаторы альдостерона. Во-вторых, играют определенную роль механизмы, связанные с утратой онкотически активного плазменного белка. Гипоальбуминемия ведет к первичному отеку и уменьшению эффективного артериального объема, а это вводит в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Дополнительно влияют повышение сосудистой проницаемости на почве системных иммунопатологических процессов, понижение функции почек, по мере развития нефросклероза и другие факторы.

Нефритические отекивозникают при анурии в связи с нарушением клубочковой фильтрацией, на почве васкулита почек, каким является острый диффузный гломерулонефрит. Не выводятся вода и натрий, возникает их общий избыток. Проявляется компенсаторное значение отеков, выводящих избыточный объем, опасный для гемодинамики, за пределы сосудистого русла. Дополнительным фактором при нефритических отеках является генерализованное повышение сосудистой проницаемости, связанное с тем, что острый гломерулонефрит сопровождается системным иммунокомплексным процессом. Важно отметить, что продукция ренина у больных увеличена, а система ренин-ангиотензин-альдостерон гиперактивна, несмотря на отсутствие дефицита эффективного артериального объема, в силу прямой стимуляции пораженных клубочков и юкстагломеруллярных структур.

Воспалительный и токсический отеки.Нарушение циркуляции крови с высоким давлением в капиллярах способствует развитию отека в воспалительной ткани. Повышение гидростатического давления в капиллярном русле обычно сочетается с раскрытием части спавшихся капилляров и с расширением их просвета, т. к. ведет к увеличению фильтрационной поверхности и объема транссудата. Разрыхление соединительной ткани происходит при освобождении гиалуронидазы, которая катализирует деполимеризацию мукополисахаридов и таким образом благоприятствует формированию воспалительного и токсического отеков. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию) благоприятствует развитию отека. При воспалительном и токсическом поражении тканей в связи с нарушением проницаемости капилляров фильтрат значительно обогащается белком плазмы. Нарушение резорбции белка лимфатической системой способствует поддержанию в интерстиции воспаленного участка повышенного онкотического давления. Его поддерживает также усиление распада белка и увеличение количества белковых молекул. Нарушение обмена при воспалении служит причиной увеличения осмотической концентрации различных мелкодисперсных веществ.

Голодные отекивозникают в результате гипопротеинемии, которая наступает при ограничении синтеза белка в голодающем организме и усилении его катаболизма. Это запускает ту же последовательность событий, которая характерна для части нефротических гипопротеинемических отеков. Происходит снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Особенно низкой величины оно достигает при значительном обеднении крови альбуминами. Способность коллоидов соединительной ткани к набуханию (удержанию воды) зависит от реакции среды. При алкалозе набухание коллоидов усиливается, сдвиг в сторону ацидоза ведет к отдаче воды. Гидрофильность соединительной ткани повышается также под действием гиалуронидазы на мукополисахариды ее основного вещества. Способность к набуханию изменяет дезоксикортикостерон, тироксин, инсулин. Голодные отеки иногда развиваются без явлений выраженной гипопротеинемии. Полагают, что в таких случаях они связаны с повышением способности к набуханию способности коллоидов межуточной ткани. Голодание, особенно – квашиоркор – характеризуется вторичным гиперальдостеронизмом, который усугубляется относительным увеличением массы надпочечников, теряющих, в отличие от большинства других органов, очень незначительный процент своего веса даже при длительном эндогенном питании.

Печеночные отеки – включают не только местный асцит при портальной гипертензии, но и системные проявления при печеночной недостаточности. Считается, что расширение артериовенозного шунтирования при циррозе печени, а также застой крови в системе воротной вены – могут уменьшать эффективный артериальный объем и способствовать развитию основного звена патогенеза системных отеков – вторичного гиперальдостеронизма. Кроме того, имеет значение снижение инактивации альдостерона больной печенью, а также уменьшение печеночного биосинтеза альбумина и других белков, приводящее к гипопротеинемии и частичной утрате онкотического давления плазмы. Есть данные о продукции в печени повышенных количеств ангиотензиногена при печеночных отеках. В патологических условиях тканевое давление снижается при относительной атрофии тканей, обеднении соединительной ткани коллагеном (во время голодания). Самые выраженные изменения онкотического давления бывают при нефрозе, менее значительные — при голодании и у больных циррозом печени.

Падение онкотического давления плазмы повышает величину фильтрации равномерно на всем протяжении гематопаренхиматозного барьера. Поэтому гипопротеинемические отеки характеризуются широким распространением в разных участках тела. Особенно интенсивно они развиваются в тканях с низким механическим противодавлением (веки и др.). Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации наступает при ее разрыхлении. В здоровом организме механическое противодавление различных тканей далеко не одинаково. При прочих равных условиях, накопление транссудата происходит значительно легче в рыхлой клетчатке, нежели в плотной соединительной и других компактных тканях. Фильтрация быстро ограничивается и в тех органах, которые имеют плотную оболочку. Хорошо известно, что при освобождении ткани мозга от черепа и твердой мозговой оболочки она быстро начинает отекать. Одной из важных причин этого служит уменьшение противодавления фильтрации и возрастание таким путем эффективного фильтрационного давления. Особенно низкое противодавление в нормальных условиях бывает в легочной ткани. На высоте вдоха оно достигает значительной отрицательной величины и при дыхательном чрезмерном усилении дыхания даже может стать причиной выпота в плевральную щель и отека легких. В большинстве тканей, особенно ограниченных капсулой или твердым покровом, по мере развития отека противодавление возрастает за счет накопления избытка жидкости и восстанавливается равновесие транссудации и резорбции. Иначе говоря, нарастание противодавления в отекающей ткани ограничивает нарастание отека, даже если сохраняются вызывающие его непосредственные причины. Устанавливается новое равновесие, т. е. на фоне избытка воды в ткани поддерживается относительно нормальный обмен воды и электролитов. В легочной ткани альвеолярный отек может достигать значительной силы вследствие того, что выходящая в просвет альвеол жидкость не создает противодавления.

Лимфогенные отеки. Недостаточность лимфообращения, приводящая к тяжелым нарушениям микроциркуляции проявляется развитием лимфогенного отека – лимфадемы. Под недостаточностью лимфообращения следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Она может быть механической (течение лимфы затруднено в связи с наличием органических или функциональных причин – сдавление опухолью, спазм лимфатических сосудов и др.), динамической (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани), резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани. При возникновении лимфадемы происходит накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани с развитием слоновости, хилезного асцита, хилоторакса.

Эндокринные отеки– системные отеки в результате первичных заболеваний, каких либо эндокринных желез. Развиваются при гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, гипотиреозе и, изредка – при синдроме неадекватно повышенной секреции вазопрессина. При этом отмечается гиперреактивность ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru

Источник