Печень гепатиты желчекаменная болезнь лекции
Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными и вторичными ( поражение печени при других заболеваниях). Среди заболеваний печени выделяют гепатозы и гепатиты.
Гепатозы- группа заболеваний печени, в основе которых лежит дистрофия и некроз гепатоцитов. К острому приобретенному гепатозу относится острый массивный некроз печени. Заболевание, протекающее остро, редко хронически, при котором в печени появляются очаги некроза, а клинически сопровождается печеночной недостаточностью.
Этиология: воздействие экзогенных токсических веществ: грибы, пищевые продукты, отравление солями тяжелых металлов, вирусный гепатит В при молниеносной форме. Эндогенные факторы: тиреотоксикоз, гестозы беременных.
Патологическая анатомия: изменения в печени различны в разные периоды болезни , занимают обычно около 3 недель. В первые дни печень несколько увеличена, затем она резко уменьшается, « тает на глазах», становится дряблой, капсула морщинистой, на разрезе ткань печени желтовато- глинистого вида. Это стадия желтой дистрофии, которая доится 1-2 нед. Микроскопически: жировая дистрофия гепатоцитов центров долек быстро сменяется некрозом с распадом и образованием жиробелкового детрита, распространяющегося на всю дольку.
На 3 неделе печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной ( стадия красной дистрофии). Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит подвергается фагоцитозу и резорбируется, в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными полнокровными синусоидами, кровоизлияниями. Гепатоциты сохраняются лишь на периферии дольки.
При массивном некрозе отмечается печеночная желтуха, гиперплазия селезенки и околопортальных лимфоузлов, геморрагический синдром, некроз эпителия почечных канальцев, дистрофические изменения в ЦНС, миокарде и поджелудочной железе. Смерть больных наступает от острой печеночной или печеночно- почечной недостаточности ( гепато- ренальный синдром). Если больные выживают, то может развиться постнекротический цирроз печени.
Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, стеатоз)- хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причина жирового гепатоза- токсические воздействия на печень ( алкоголь, инсектициды, лекарственные препараты , особенно цитостатики), эндогенно-метаболические нарушения ( сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания, гипоксия ( хр. сердечно-сосудистая недостаточность).
Особое значение имеет алкогольный стеатоз печени, при котором этанол извращает синтетическую активность гепатоцитов, и они начинают продуцировать белок- алкогольный гиалин в виде плотного эозинофильного белкового тела. Меняется также цитоскелет клетки. Макро: печень большая, желтая или красно-коричневая. Микро: пылевидно, мелко- или крупнокапельное ожирение, алкогольный гиалин, некроз, лейкоцитарная инфильтрация с возможным восстановлением структуры печени. Исход- центролобулярный фиброз, цирроз.
ГЕПАТИТ- заболевание печени, характеризующееся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы. Гепатиты бывают первичные и вторичные, острые и хронические. Острые гепатиты встречаются редко, как осложнение холангита, аппендицита, сепсиса, амебиаза, могут быть экссудативными и продуктивными.
Хронический гепатит (ХГ) характеризуется дистрофией паренхимы, клеточной инфильтрацией стромы и регенерацией печеночной ткани. Различают 3 морфологических вида ХГ:1) активный, агрессивный, 2)персистирующий, 3) холестатический.
При хр. персистирующем Г: дистрофические изменения гепатоцитов выражены слабо, характерна диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов, реже внутридольковой стромы.
Холестатический гепатит: преобладает холестаз, холангит, межуточная инфильтрация и склероз стромы, дистрофия и некроз гепатоцитов.
Хронический активный гепатит: резкая дистрофия и некроз гепатоцитов, выраженная клеточная инфильтрация портальных трактов, проникающая в дольки. Среди первичных гепатитов наибольшее значение имеет вирусный, алкогольный и лекарственный гепатит. Исход гепатита: полное восстановление или цирроз печени.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ- вирусное заболевание с поражением печени и распространенным некрозом гепатоцитов Выделяют 3 форма гепатита: гепатит А (НАV),гепатит В (HBV), гепатит D (HAD), а также менее четко охарактеризованную группу гепатитов ни А , ни В, включающей целый ряд инфекций различной вирусной этиологии (HCV, HEV)
Вирусные гепатиты представляют собой угрозу для человечества. Сейчас в мире носителями гепатита В являются 350 млн чел, гепатита С- 500 млн чел.
Гепатит А. РНК- содержащий ( пикорнавирус) вирус вызывает гепатит А ( болезнь Боткина). Характерен фекально- оральный путь инфицирования. Инкубационный период 15-45 дней. Характерны вспышки в коллективах. У большинства больных инфекция имеет безжелтушную форму. Верифицируется путем определения в сыворотке крови анти HAV IgM- антител. Случаев носительства не выявлено, исход, как правило, выздоровление.
Гепатит В- сывороточный гепатит.Механизмы передачи: парентеральный ( перливание крови, инъекции, татуировки), трансплантационный, половой. Источник: больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период 25-180 дней. Заболевание отличается более тяжелым течением, чем гепатит А.
HBV- ДНК – содержащий вирус, в составе которого выделяют 3 антигенные детерминанты: Поверхностный антиген HbsAg ( в цитоплазме клеток), сердцевидный антиген HBcAg ( в ядре гепатоцита), с которым связана патогенность вируса, HbeAg, с ним связана репликация вируса и прогрессирование болезни . Все антигены составляют частицу Дейна.
Патогенез объясняет вирусная иммуногенетическая теория, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Первичное размножение вируса происходит в лимфоузлах- регионарный лимфаденит. Наступает вирусемия, что ведет к генерализованной реакции лимфоидной и макрофагальной систем, что сопровождается гиперплазией селезенки и лимфоузлов. Вирус, обладая гепатотропностью, локализуется в гепатоцитах, но сам вирус не оказывает цитопатическое действие. В организме возникает аутоиммунизация, на антигены вируса развивается реакция эффекторных клеток иммунной системы- иммунный цитолиз, который индуцируется иммунными комплексами, содержащими HbsAg. Иммунный цитолиз может быть клеточным ( Т- клеточная цитотоксичность в отношение HbsAg и антителзависимым. В результате репликации вируса в гепатоцитах образуется специфический печеночный липопротеин, выступающий в роли аутоантигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу, различают 5 типов некроза: 1) пятнистые, 2)ступенчатые (некроз пирамидной пластинки, 3) мостовидные ( из дольки в дольку), 4) субмассивные, 5) массивные
Классификация: 1) острая циклическая форма ( желтушная ), 2) безжелтушная,3) некротическая, злокачественная, фульминантная, 4) холестатическая, 5) хроническая.
Острая циклическая форма протекает стадийно. В стадию разгара (1-2 нед желтушного периода) определяется большая красная печень
( лапароскопически). Микро (биоптаты): нарушение балочного строения, полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и баллонная дистрофия с пятнистыми и сливными некрозами гепатоцитов, образованием безъядерных эозинофильных телец Каунсильмена ( коагуляционный некроз ) Лимфоплазмоцитарная и эозинофильная инфильтрация портальных трактов, перипортальные ступенчатые некрозы, пролиферация купферовских клеток, холестазы. Разрушение мембран гепатоцитов, что приводит к увеличению активности трансаминаз ( ферментативный взрыв).
В стадию выздоровления (4-5 нед) печень восстанавливается до нормальных размеров, возможно утолщение капсулы и спайки с брюшиной. Микро: регенерация гепатоцитов, уменьшение воспалительной инфильтрации, разрастание коллагеновых волокон в очагах некроза.
При безжелтушной форме изменения минимальные, слабая дистрофия гепатоцитов без некроза.
Некротическая форма: прогрессирует некроз паренхимы печени. Печень быстро уменьшается в размерах, капсула морщинистая, ткань серо- желтая.
Микро: мостовидные или массивные некрозы печени, интенсивная воспалительная реакция. Обнажается ретикулярная строма печени в очагах резорбции некроза, возникают кровоизлияния.
Исход: печеночная кома или крупноузловой цирроз.
Холестатическая форма встречается у пожилых. Макро: большая красная печень с очагами желто- зеленого цвета. Микро: холестаз, холангиты, холангиолиты. В гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия без очагов некроза.
Хроническая форма, о ней говорят, когда воспаление в печени продолжается более 6 мес. Может быть хронический активный или персистирующий гепатит.
Хронический активный гепатит. У таких больных в сыворотке сохраняется HbcAg( морфологически – песочные ядрa, HbsAg (матово- стекловидные гепатоциты). Микро: дистрофия и некроз гепатоцитов, ступенчатые, мостовидные и субмассивные некрозы. Клеточная инфильтрация портальной, перипортальной, внутридольковой склерозированной стромы печени. Регенерация извращена и несовершенна, развивается склероз и перестройка ткани печени. Исход — крупноузловой цирроз печени.
Хронический персистирующий гепатит характеризуется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией склерозированных портальных трактов. Пограничная пластинка сохранена. Дистрофия гепатоцитов выражена слабо, некроз встречается редко, редко прогрессирует в цирроз. Встречаются маркеры вирусного гепатита В : матово- стекловидные гепатоциты( HBsAg) и песочные ядра ( HBcAg)
Гепатит D вызывается ДНК- вирусом, для его репликации требуется функция HBV, поэтому он развивается одновременно с гепатитом В, утяжеляет его течение.
Гепатит ни А, ни В развивается обычно после переливания крови, имеет хроническое течение. В этой группе выделяют парентеральный гепатит С, другой — энтеральный- гепатит Е.
Гепатит С. Вирус с одной нитью РНК передается при переливаниях крови, или с продуктами крови, при внутривенных инъекциях, может сочетаться с гепатитом В.( выявляется антитела анти- HCV с помощью ПЦР) Инкубационный период 42- 90 дней. Морфологические изменения в печени характерны для хронического гепатита, прогрессирует в цирроз.
Гепатит Е, вызывается РНК- вирусом с фекально- оральным путем инфицирования, напоминает гепатит А, встречается в Азии и Африке. Протекает в легкой степени с желтухой, но у беременных женщин с высокой летальностью.
Внепеченочные изменения при гепатитах: печеночная желтуха,геморрагический синдром, катаральные изменения в жкт.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ– хроническое заболевание с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой.( Kirros- рыжий, Лаэннек).
Патологическая анатомия включает 5 признаков: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов,2) извращенная регенерация, 3) диффузный склероз, 4)структурная перестройка, 5) деформация печени.
Макроскопически размеры печени могут быть нормальными, или увеличенными, по мере прогрессирования — уменьшенными Поверхность печени диффузно деформирована многочисленными узелками желтовато- коричневого, зеленоватого или темно- красного цвета ( в зависимости от причины цирроза), разделенными фиброзными прослойками – септами.
Микроскопическая картина: балочное строение печени нарушено, фиброзные прослойки разделяют паренхиму и портальные тракты, окружая узлы- регенераты. Формируются связи между портальными трактами, между венулами и портальными трактами. Внутри узелков гепатоциты подвергаются очаговой гипертрофии и гиперплазии. В краевых зонах узелков гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Эти процессы сопровождаются сдавлением и атрофией отдельных гепатоцитов. В желчных протоках происходит пролиферация с их гиперплазией. В фиброзных прослойках определяются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. В зависимости от узлов- регенератов различают неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный ( мелко- крупноузловой). При неполном септальном циррозе узлов- регенератов нет, паренхиму пересекают тонкие септы- прослойки соединительной ткани.
Мелкоузловой: узлы- регенераты менее 1 см, одинаковой величины, септы узкие, имеют монолобулярное строение.
Крупноузловой цирроз: узлы разной величины более 1 см до 5 см, мультилобулярные.
Смешанный цирроз: мелко-крупноузловой.
Монолобулярный цирроз: узлы- регенераты охватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный- узлы строятся на нескольких дольках.
Этиологическая классификация цирроза:
1) . Инфекционный ( постгепатитный, поствирусный)
2) Токсический ( алкогольный, лекарственный, вызванный промышленными и пищевыми ядами)
3)Билиарный ( холангит, холестаз)
4) Обменно- алиментарный ( болезни накопления липидозы, гликогенозы, гемахроматоз)- цирроз детского возраста
5) циркуляторный ( хр. венозный застой)
5) Криптогенный
Патогенез цирроза. Пусковой механизм- дистрофия и некроз гепатоцитов, в ответ усиленная регенерация, узлы- регенераты формируют ложные дольки, окруженные соединительной тканью. В синусоидах ложных долек происходит капилляризация синусоидов ( формируется соединительнотканная мембрана). Кровоток в псевдодольках затруднен, кровь из воротной вены поступает в печеночные вены, минуя ложные дольки, развиваются внутрипеченочные порто — кавальные шунты. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии, гепатоциты продолжают погибать уже в результате вторичной ишемии, прогрессирует печеночно-клеточная недостаточность, развивается замкнутый круг. Проявления портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных сплетений и кровотечение из них.
Различают 3 морфологических типа цирроза печени: алкогольный, цирроз после вирусного гепатита, билиарный и криптогенный.
Алкогольный цирроз чаще встречается у мужчин, вначале цирроз мелкоузловой, затем крупноузловой. Наличие телец Маллори является маркерным признаком.
Цирроз после вирусного гепатита крупноузловой, развивается быстро, чаще у молодых в результате массивных некрозов печени, имеет худший прогноз, характерна ранняя гепатоцеллюлярная недостаточность. Микроскопический признак- сближение триад.
Билиарный цирроз. Продолжительный холестаз (застой желчи), имеющий внутрипеченочное и внепеченочное происхождение, может приводить к циррозу. В основе лежит вредоносное действие застойной желчи на гепатоциты. Различают 2 варианта заболевания:: первичный билиарный цирроз, в основе которого лежит негнойный некротический, затем склерозирующий холангит и вторичный билиарный цирроз, обтурационный связанный с обструкцией желчевыводящих путей камнями, опухолью, либо с гнойным холангитом.
Ярким примером обтурационного билиарного цирроза является врожденная атрезия желчных протоков. Билиарный цирроз мелкоузловой с характерным зеленоватым цветом печени.
Криптогенный цирроз печени: Невозможно установить причины поражения печени ни клинически, ни морфологически. Предполагают, что большинство пациентов страдают субклинической формой гепатита. В основном это крупноузловой тип цирроза.
Внепеченочные изменения: желтуха, чаще развивающаяся при гепатоцеллюлярной недостаточности, ее интенсивность зависит от степени повреждения гепатоцитов. Геморрагический синдром развивается из-за нарушений в системе коагуляции.. Склероз воротной вены, расширение порто- кавальных анастомозов, асцит, спленомегалия. В почках — печеночный гломерулосклероз, ОПН, гепаторенальный синдром.
Асцит, на фоне которого возможно развитие перитонита. Одним из осложнений цирроза является рак печени ( рак- цирроз).
В ЦНС вследствие метаболических нарушений может быть печеночная энцефалопатия.
Эндокринные нарушения при циррозе: у мужчин –избыток эстрогенов вследствие недостаточной инактивации в печени вызывает гинекомастию, атрофию яичек. У женщин прекращаются менструации, атрофируются молочные железы.
Цирроз печени может быть компенсированным и декомпенсированным, активным и неактивным. Различают паренхиматозную и стромальную активность. Паренхиматозная активность: некрозы гепатоцитов и лимфоидноклеточная инфильтрация с примесью лейкоцитов, имеются ступенчатые некрозы.
Стромальная активность: обильная инфильтрация септ лимфоцитами и фибробластами, проникновение коллагеновых волокон в узелки.
Неактивный цирроз: граница между паренхимой и соединительной тканью четкая, отчетливо видна пограничная пластинка.
Источник
Лекция №4
К основным симптомамзаболеваний печени и желчных путей относятся боли, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, тошнота, рвота, поносы, запоры, кожный зуд.
К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся:
Ø желтушный синдром
Ø отёчно-асцитический
Ø болевой синдром
Ø диспептический синдром
Ø геморрагический синдром
Ø астенический синдром
Ø синдром портальной гипертензии
Ø синдром энцефалопатии
Ø гепато-лиенальный синдром.
Желтушный синдром проявляется желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи, посветлением кала. Желтуха возникает вследствие ненормально высокого содержания в крови и тканях билирубина (желчного пигмента). Цвет кожи при желтухе может быть разнообразных оттенков: бледный с желтоватым оттенком, лимонно-желтый, золотистый, желто-зеленый и даже темно-бурый. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма.
Выделяют три основных типа желтухи: а) подпеченочную; б) печеночную; в) надпеченочную.
Подпеченочная желтуха возникает вследствие закрытия желчных путей или сдавления их извне. Чаще всего она возникает при желчнокаменной болезни и раке головки поджелудочной железы. Билирубин крови достигает максимальных цифр. Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, в испражнениях отсутствует стеркобилин (пигмент, придающий характерную окраску калу). Вместе с тем производное билирубина — уробилин — выделяется с мочой, придавая ей темную окраску. Важным признаком является интенсивное окрашивание кожи. Для подпеченочной желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем, характерно быстрое развитие и в дальнейшем то усиление, то ослабление ее, в результате то усиливающегося, то ослабевающего спазма потока. Желтуха, вызываемая раковой опухолью головки поджелудочной железы, развивается медленнее и постепенно прогрессирует.
Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени. В таких случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате того, что печеночные клетки частично утрачивают способность выделять желчь в желчные ходы, и билирубин накапливается в крови.
Надпеченочная желтуха (наследственная и приобретённая) возникает вследствие повышенного распада (гемолиза) эритроцитов с образованием билирубина. Такая форма желтухи обычно мало интенсивна.
Кожный зудобычно наблюдается при желтухе, но может встречаться и без нее. Зуд возникает вследствие задержки в крови при заболеваниях печени желчных кислот, которые, откладываясь в коже, раздражают заключенные в ней чувствительные нервные окончания.
Болевой синдром:Боли при заболеваниях печени и желчных путей могут вызываться воспалением брюшины, быстрым и значительным увеличением печени (застойная печень), ведущим к растяжению капсулы печени, спастическим сокращением желчного пузыря и желчных ходов, растяжением желчного пузыря. Боли локализуются в правом подреберье и могут носить различный характер: от чувства тяжести и давления до тяжелых приступов желчной колики.Для заболеваний печени выраженные боли не характерны, за исключением некоторых ситуаций (алкогольный гепатит, острый токсический гепатит). Обычно больные либо не испытывают болевых ощущений, либо отмечают чувство тяжести в правом подреберье. Для заболеваний желчевыводящих путей боль является типичным признаком: обычно она зависит от приема пищи (провоцируется едой, особенно обильной, жаренной, жирной). При желчно-каменной болезни боли могут достигать очень большой силы и носить приступообразный характер (печеночная колика), при обтурации общего желчного протока завершаться развитием желтухи.
Диспептический синдром
При болезнях печени и желчных путей больные жалуются на понижение аппетита, горечь во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул.
Механизм: нарушение моторики желчевыводящих путей с вовлечением желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение пищеварения из-за недостаточного или неритмичного выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается при любых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Такие явления нередко связаны с сопутствующими гастритом или колитом.
Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, меноррагии, кровавая рвота, дегтеобразный стул или кровь в кале.
Механизм: нарушение функции печени (уменьшение синтеза фибриногена и протромбина) и понижение в связи с этим свертываемости крови, повышение проницаемости капилляров; нарушение функции увеличенной селезенки в регуляции кроветворения и разрушении форменных элементов крови (тромбоцитопения); нарушение всасывания витамина К, авитаминоз. Наблюдается при циррозе, тяжелом гепатите, длительном холестазе.
Астенический синдром:общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение трудоспособности. Является частым проявлением болезней печени (гепатит, цирроз), причем при гепатите часто единственным.
Синдром портальной гипертензии развивается при затруднении кровотока в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени. Основные проявления портальной гипертензии: асцит; варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен; спленомегалия.
Механизм: повышение давления в системе портальной вены. При этом часть жидкости из крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки и кишечника попадает в брюшную полость и развивается асцит. Портальная гипертензия приводит к развитию анастомозов между воротной и полыми венами. Расширение вен вокруг пупка и под кожей живота хорошо заметны, носят название «голова медузы». Застой крови в системе воротной вены сопровождается кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.
Отечно-асцитический синдром:отёки стоп, голеней, поясницы, крестца, передней брюшной стенки, увеличение живота, уменьшение диуреза.
Механизм: нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности (уменьшение синтеза белка, нарушение инактивации альдостерона), повышение давления в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени, патологии сосудов (печеночных вен, портальной вены) – тромбоз, воспаление, сдавление.
Гепато-лиенальный синдром — увеличение печени и селезенки, является частым и наиболее характерным симптомом циррозов печени, может наблюдаться при гемолитической желтухе и других болезнях крови.
Диагностический поиск
1. Жалобы.
2. Анамнез:
· контакты с больными вирусным гепатитом или желтухой (в том числе половой контакт),
· переливание крови и ее компонентов, контакты с кровью (медицинские работники, особенно процедурные медицинские сестры, хирурги, акушеры, гинекологи, работники станций и отделений заготовки крови),
· операции, стоматологические манипуляции, частые курсы инъекционной или инфузионной терапии, обширные татуировки,
· длительное пребывание в замкнутых коллективах, беспорядочная половая жизнь, наркомания (пользование общими шприцами), низкий гигиенический уровень.
· диагностическую ценность представляют сведения о злоупотреблении алкоголем, длительных контактах с промышленными ядами и инсектицидами, о заболеваниях печени и желчевыводящих путей у близких родственников.
3. Объективные клинические данные:
· желтуха, которая заметна на слизистой мягкого неба, склерах, коже (не окрашиваются ладони и подошвы).
· следы расчесов на коже, ксантомы (указывают на наличие холестаза).
· телеангиэктазии, сосудистые звездочки (их излюбленная локализация — лицо, грудь, спина, плечи), эритема ладоней, а также гинекомастия, облысение на груди, в подмышечных впадинах, на лобке, атрофия яичек (эти симптомы объясняются нарушением инактивации эстрогенов печенью).
· геморрагические проявления: петехии, иногда сливные, небольшие синячки, обширные подкожные кровоизлияния на месте ушибов, инъекций являются следствием недостаточного синтеза факторов свертывания крови печенью или тромбоцитопении.
· расширение подкожных вен передней стенки живота служит признаком портальной гипертензии. Увеличение размеров живота обычно указывает на асцит, наличие которого определяют специальными приемами пальпации и перкуссии. Косвенными признаками асцита являются появление пупочной грыжи или выпячивание пупка.
· атрофия мускулатуры, особенно плечевого пояса, потеря массы тела, отеки ног, асцит свидетельствуют о нарушении белково-синтетической функции печени. Лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов) отмечается при отдельных заболеваниях печени (аутоиммунный гепатит, вирусный гепатит), но чаще при наличии гепатомегалии указывает на метастазы опухоли.
· болезненность в области правого подреберья отмечается при увеличении печени (обычно при острых процессах) и заболеваниях желчевыводящих путей (воспаление желчного пузыря и протоков, растяжение желчного пузыря). Воспаление желчного пузыря характеризуется рядом болевых симптомов, называемых пузырными.
· гепатомегалия наряду с желтухой является важнейшим симптомом. Уплотненная консистенция пальпируемой печени всегда свидетельствует о ее поражении. Печень может пальпироваться ниже реберной дуги по правой средне-ключичной линии вследствие ее опущения, поэтому следует перкуторно определять размер печени по названной линии. Важно помнить, что на поздних стадиях цирроза печени, особенно витусной этиологии, размеры печени могут быть не только не увеличенными, но даже уменьшенными.
· спленомегалия всегда служит ценным патологическим симптомом.
4. Лабораторные методы.
Общий анализ крови не выявляет специфических для заболеваний печени и желчевыводящих путей изменений. Возможные отклонения:
—анемия (при тяжелых гепатитах, циррозах вследствие смешанных причин, при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);
—лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите, при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре или протоках);
—лейкопения (при остром вирусном гепатите, при циррозе печени со спленомегалией);
—тромбоцитопения (при циррозе);
—ускорение СОЭ (отмечается при большинстве активных процессов в печени и выраженном воспалении желчевыводящих путей).
Общий анализ мочи.
—появление желчных пигментов, уробилина: при нарушении функции печени (гепатит, цирроз), при повышении образования билирубина (гемолиз).
Биохимическое исследование играет очень важную роль в диагностике заболеваний печени. Биохимические тесты являются индикаторами определенных процессов в печени и объединяются в синдромы.
Синдром цитолиза свидетельствует о цитолитическом и некротическом процессе в гепатоцитах. Индикаторы цитолиза — трансаминазы (АЛАТ, АСАТ) – повышены, повышен несвязанный (свободный) билирубин. Наличие синдрома цитолиза обычно указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени.
Мезенхимально-воспалительный синдром свидетельствует о воспалительном процессе в печени и вместе с цитолизом указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома:
—повышенный уровень гамма-глобулинов крови; тимоловой пробы.
Синдром холестазасвидетельствует о нарушении экскреции желчи. Индикаторы холестаза: щелочная фосфатаза; гамма-ГТП; связанный билирубин – все показатели повышены.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности свидетельствует об уменьшении количества функционирующих гепатоцитов и наблюдается при остром гепатите (редко при хроническом), циррозе печени. Индикаторы: альбумины сыворотки крови, общий белок — понижены; протромбиновый индекс, фибриноген — понижены; нарастание несвязанного (свободного) билирубина.
Кроме того, исследуются:маркеры вирусного гепатита.
Дуоденальное зондирование:
классический метод (получение трех порций: А, В, С) дает возможность получить желчь для исследования, в некоторой мере судить о функции желчного пузыря — определение порции В говорит о функционировании пузыря.
Источник
